充血性心力衰竭的治疗方法
充血性心力衰竭的治疗方法
心衰的治疗应包括病因和诱因的防治以及心衰本身的治疗两个方面，将分述如下。
病因的防治针对病因的治疗可视为治疗心衰的基本措施，若能获得彻底治疗，则心衰可因此而解除，心功能甚至可以完全恢复正常。因此，在心衰处理过程中，应千方百计寻找病因，对于可完全或部分矫正的病因，必须采取各种措施予以治疗。如先心病或心瓣膜病可通过手术或介入治疗予以纠正;甲亢性心脏病可用抗甲亢药、131I或甲状腺手术，使心衰消除或预防其发生;贫血性心脏病可通过少量多次输血、给予铁剂及纠正贫血的病因而治愈;对于高血压患者，应积极采用非药物治疗(如限盐、运动、减肥、戒烟酒等)和有效降压治疗，至于继发性高血压应寻找原因并予以去除，这样就可以防止高血压性心衰的发生;感染性心内膜炎应及时应用足量、有效、长疗程抗生素以防止瓣膜损毁，防止心功能减退等，余依此类推。
3.控制或消除诱因心衰的恶化往往与某些诱因有关，临床上最常见的诱因包括感染(特别是呼吸道感染、感染性心内膜炎)、严重心律失常、过度劳累、风湿活动、情绪激动或忧虑、妊娠或分娩、水电解质紊乱和酸碱失衡等，必须进行相应处理。
以上介绍了这个充血性心力衰竭疾病的各种原则，大家在治疗的时候要记得合理对待自己的疾病，避免给自己的身体造成不必要的危害，同时也要记得在治疗疾病的时候适当的让自己的心情恢复到平静的状态中，这样疾病治疗的效果将会更好，但是上面的治疗原则自己必须要严格遵从。
慢性心力衰竭治疗
一、心力衰竭的治疗：
(一)减轻心脏负荷。
1、休息。
2、控制钠盐摄入：减少钠盐的摄入，可减少体内水潴留，减轻心脏的前负荷，是治疗心力衰竭的重要措施。
3、利尿剂的应用。常用利尿剂：
(1)噻嗪类：双氢克尿塞、氯噻酮等。
(2)袢利尿剂：速尿，利尿酸钠，丁苯氧酸。
(3)保钾利尿剂：安替舒通，氨苯喋啶。
(4)碳酸酐酶抑制剂：醋氮酰胺。
4、血管扩张剂的应用：血管扩张剂治疗心力衰竭的基本原理是通过减轻前或(和)后负荷来改善心脏功能。可为分：①静脉扩张剂，如硝酸甘油和硝酸盐类等;②小动脉扩张剂，如肼苯哒嗪、敏乐啶等;③小动脉和静脉扩张剂，如硝普钠、酚妥拉明、哌唑嗪、巯甲丙脯酸等。静脉扩张剂可减轻后负荷。
(二)加强心肌收缩力。
洋地黄类药物的应用：常用制剂：如毒毛旋花子甙K、G、西地兰、地高辛、洋地黄叶、洋地黄毒甙等。
(三)其他治疗。
1、有呼吸困难者可给予吸氧。
2、并发症及其治疗：心力衰竭时常见的并发症及其治疗如下：
(1)呼吸道感染：较常见。
(2)血栓形成和栓塞。
(3)电解质紊乱。
充血性心力衰竭诊断鉴别
诊断标准
1.亚临床型心力衰竭：亚临床型心衰或称早期心衰，或称隐性心衰，通常指无明显的症状和明确的体征，常不被患者本人感知，也常被医师漏诊，而实际上患者的血流动力学检测能证明已有心衰存在，一般认为如右心室舒张末压≥10mmHg，左心室舒张末压≥18mmHg，肺毛细血管楔压≥16mmHg，分别是右心衰竭和左心衰竭的指标，在临床工作中，详细询问病史和体检，能够早期发现心衰的存在，及时进行防治，可避免其发展为严重心衰，诊断早期心衰有以下10条线索。
(1)心悸，气短：冠心病，心肌炎或高血压病患者，在一般体力活动时出现心悸，气短症状，无心外原因可解释时，提示患者有心衰存在。
(2)夜间睡眠呼吸困难：任何心脏病患者出现夜间睡眠气短憋醒，头部有时须垫高，无心外原因可解释时则是由心衰引起。
(3)尿少：心脏病患者一旦有尿量减少或体重增加，是心衰的早期征象。
(4)肺底呼吸音减低：为肺淤血的早期征象，但特异性较小，如能和其他心衰表现结合起来则具有重要诊断意义。
(5)交替脉：在有心肌受损和(或)有左心衰竭可能的病人，如出现无其他原因可解释的交替脉，可视为心衰的早期征象。
(6)肝颈静脉回流征阳性：为右心衰竭的早期征象。
(7)第三心音奔马律：在有左心衰竭因素的患者出现第三心音奔马律，往往是左心隐性衰竭的一个重要征象。
(8)肝脏早期淤血肿大：为右心衰竭的早期灵敏指标，尤其是婴幼儿的心衰。
(9)心电图PV1，终末向量阳性：心电图V1导联P波终末向量(PTF-V1)阳性是诊断左心衰竭的常见重要指标(二尖瓣狭窄例外)。
(10)肺中，上野纹理增粗：胸片上显示两肺中，上野肺静脉纹理增粗和(或)看到Kerleyβ线对心衰的早期诊断有重要意义。
2.临床型心力衰竭的诊断：
(1)充血性心力衰竭：
①Framingham心力衰竭诊断标准(略加增补)：
A.主要条件：
a.夜间阵发性呼吸困难和(或)睡眠时憋醒。
b.颈静脉怒张或搏动增强。
c.肺部Up音和(或)呼吸音减弱，尤其是双肺底。
d.心脏扩大。
e.急性肺水肿。
f.非洋地黄所致交替脉。
g.第三心音奔马律。
h.颈静脉压升高>15cmH2O。
i.循环时间>25s。
j.X线胸片中，上肺野纹理增粗，或见到Kerley线，尤其是β线。
k.肝颈静脉逆流征阳性。
B.次要条件：
a.踝部水肿和(或)尿量减少而体重增加。
b.无上呼吸道感染夜间咳嗽。
c.劳力性呼吸困难。
d.淤血性肝大，有时表现为肝区疼痛或不适。
e.胸腔积液。
f.潮气量降低最大量的1/3。
g.心动过速(心率≥120次/min)。
主要或次要条件，经治疗体重在5天内减少4.5kg以上。
C.判断方法：具有2项主要条件或1项主要条件及2项次要条件可确诊。
这一标准主要是依据流行病学调查结果得出的，没有血流动力学检测数据，因此使用该标准有一部分心力衰竭将被漏诊。
②Boston心力衰竭诊断标准：1985年Carlson等以肺毛细血管楔压>12mmHg作为心力衰竭的诊断依据，提出了诊断充血性心衰的Boston诊断标准(表1，2)，这一标准采用积分的方法，综合了病史，体格检查及胸部X线结果，上述三大项每一项的最高积分是4分，如果总积分达8分以上，可以诊断为充血性心力衰竭;总积分为5～7分时可疑心衰;少于4分无心衰，这一标准将病史，体征及胸部X线检查进行综合，以血流动力学检测作为依据，故该标准较为可靠。
根据Killip分级(略加增补)可将急性心肌梗死发生泵衰竭分为5级：
Ⅰ级：无心衰征象，但肺毛细血管楔压可升高，病死率0%～5%。
Ⅱ级：轻至中度心衰，肺部Up音出现范围小于两肺野的50%，可出现第三心音奔马律，持续性窦性心动过速或其他心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率在10%～20%。
Ⅲ级：重度心衰，肺部Up音出现范围大于两肺野的50%，可出现急性肺水肿，病死率 35%～40%。
Ⅳ级：出现心源性休克，血压<90mmHg，少尿(<20ml/h)，皮肤湿冷，发绀，呼吸加速，脉率>100次/min，病死率85%～95%。
Ⅴ级：心源性休克并急性肺水肿，病死率极高。
③左室舒张功能障碍性心衰的诊断：上述心力衰竭的诊断标准系指收缩功能障碍性心衰，而左室舒张功能障碍性心衰有其不同特点，国内外尚无统一诊断标准，为了临床诊治的需要，中国心力衰竭协会(CFHA)召开的第二届全国心力衰竭学术会(1993年10月·天津)制订了左室舒张功能障碍性心衰诊断参考标准，试行2年，经第三届全国心力衰竭学术会(1995年5月·大连)修订，现收录于下：
A.诊断依据：
a.有肯定的左室充血性心力衰竭的临床表现，伴有易引起舒张功能障碍的心脏病，如高血压病，冠心病，肥厚型心肌病，主动脉瓣狭窄，心肌淀粉样变等;但无瓣膜反流及心内异常分流存在。
b.体检无心界扩大或仅轻度增大。
(2)泵衰竭的诊断：Framingham及Boston标准都是用于慢性充血性心衰的诊断，通常来说，这些标准对于诊断并发于急性心肌梗死的泵衰竭是不适用的，Forrester等按血流动力学改变和临床表现将急性心肌梗死分为4型(表2)。
上述标准比较具体，可供临床诊断时参考，应在实践中不断修订，使之逐步完善，切实可行，为方便基层医务人员应用，还可将标准简化如下：
①临床上存在可导致左室舒张功能障碍的心血管疾病。
②有呼吸困难等左心衰竭症状。
③体检和X线检查示肺淤血。
④左室不大或稍大，左室射血分数>50%。
鉴别诊断
1.左心衰竭的鉴别诊断：左心衰竭需与其他疾病所致的呼吸困难相鉴别。
(1)支气管哮喘：支气管哮喘与心脏性哮喘的鉴别见。
(2)气管与支气管肺癌：癌肿患者的病史多较短，气急无明显的发作性，哮鸣音多局限于某一部位，呼气时较明显，无心脏病的病史和体征，X线可发现肺部癌肿征象。
(3)慢性支气管炎并肺气肿：患者一般病程较长，气急呈进行性加重，而无夜间阵发性发作的特点，有典型的肺气肿体征，虽可有右室增大，但无左室增大及病理性杂音，X线检查有肺气肿征象及肺纹理粗乱等。
(4)神经性呼吸困难：多为神经症患者，以女性多见，呈叹气样呼吸，自觉吸气不够，胸闷，但做一次深呼吸后，胸部暂时感到舒适，呼吸频率不增加，无心脏疾病史及体征。
(5)代谢性酸中毒呼吸：呼吸深大，但患者无呼吸困难感觉，能平卧，有引起代谢性酸中毒的原发病(尿毒症，糖尿病等)，呼出气体有特殊气味，无心脏病的证据，血化验示二氧化碳结合力明显降低，血气分析示pH降低，二氧化碳分压升高。
(6)老年，衰弱，肥胖及严重贫血等可产生劳力性呼吸困难，但无左心衰竭的其他征象。
(7)大量腹水，胃肠道疾病引起的严重腹胀，妊娠后期，巨大卵巢囊肿等，可产生端坐呼吸，但并非心脏病所致，不可混淆。
2.右心衰竭的鉴别诊断：右心衰竭需与一些具有颈静脉怒张，静脉压升高，肝大，水肿，腹水及胸腔积液等表现的疾病相鉴别。
(1)心包积液或缩窄性心包炎：有静脉压增高，颈静脉充盈或怒张，肝大，水肿和腹水等表现，与右心衰竭相似，但既往无心脏病史，心脏搏动弱，心音遥远，心包积液者，心浊音界向两侧明显扩大，心尖搏动在心浊音界之内侧，心影随体位改变而改变，如站立或坐位时心影呈烧瓶状，卧位时心底部增宽，并有奇脉，静脉压显著升高，胸部透视时，肺野清晰，无淤血现象，心电图示低电压及ST-T改变，超声心动图可显示心包积液的液性暗区，如为缩窄性心包炎，X线摄片可见蛋壳样钙化影，计波摄影亦有助于鉴别诊断。
(2)心源性水肿与肾源性水肿的鉴别：肾源性水肿发生迅速，从眼睑，颜面开始而遍及全身，有的开始即可有全身水肿，水肿性质软而易移动，伴有其他肾病的征象，如高血压，蛋白尿，血尿，管型尿等改变，可与心源性水肿鉴别。
(3)门脉性肝硬化：虽可有腹水，水肿，但无心脏病史，无心脏病体征，肺内无湿Up音，无颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阴性，可见腹壁静脉曲张及蜘蛛痣，腹水量较多，常有明显脾大，外周水肿不如心脏病显著，肝功能多有明显改变，但右心衰竭晚期，亦可发生心源性肝硬化。
(4)极度肥胖综合征(pickwickian syndrome)：患者有嗜睡，发绀，周期性发绀加重，低血氧，继发性红细胞增多，右心室肥大及心力衰竭，但无心，肺疾病的既往史。
(5)腔静脉综合征：当上，下腔静脉受肿瘤，肿大淋巴结压迫或血栓阻塞时，可使血液回流受阻，出现颈静脉怒张，上肢或下肢水肿，肝大等表现，与心力衰竭相似，易致误诊，但患者心界不大，心脏无病理性杂音，亦无肺淤血的症状与体征，X线检查有助于鉴别。
3.收缩与舒张功能障碍性心衰的鉴别诊断：不论收缩和舒张功能障碍引起的心衰均表现为体循环和(或)肺循环淤血，从症状和体征上难以区别二者，但舒张功能障碍性心衰射血分数不降低，心脏不扩大，两者可通过特殊仪器检查进行鉴别，在治疗上亦有明显差异。
心力衰竭治疗
1、增强利钠肽系统利钠肽，静脉输注BNP 具有较强的排钠、利尿、扩张血管,抗有丝分裂、抗去甲肾上腺素NE 、肾素、醛固酮的效应,并能在心肌舒张过程中起松弛作用。血浆BNP 水平的高低可作为左室收缩舒张功能不全病人诊断、治疗评估及预后估测的指标。重组人脑利钠肽 recombinant human BNP ,rhBNP 为一合成肽,作用与内源性BNP 相似,用于急性失代偿性心力衰竭的短期住院治疗,安全性较好,其特点是扩管、降压而不加快心率。BNP与强效利尿药呋塞米合用,可增强呋塞米的利钠、利尿效果,维持肾小球滤过率,并抑制呋塞米所致的醛固酮激活。ACC2007 推荐了FUSION奈西立肽连续滴注治疗心力衰竭病人的随访 Ⅱ期试验,主要考察与安慰剂相比,作为出院治疗方案的每周1 次或两周1 次的奈西立肽治疗对终末期心力衰竭病人的效果。奈西立肽序贯治疗对慢性心力衰竭无效,仅可用于急性期治疗。
2 、血管加压素受体拮抗剂血管加压素受体拮抗剂托伐普坦tolvaptan ，可选择性阻断肾小管上的精氨酸血管加压素AVP受体,并有排水不排钠的特点。此有助于机体动员过多体液,增加血Na + 的渗透性,此类药物又称利水药,它可能是治疗低血Na + 症的有效药;AVP 具有强烈的血管收缩、水潴留、增强NE、血管紧张素ⅡAng Ⅱ 及致心室重构等作用,是心力衰竭恶化的因素之一;心力衰竭病人血中AVP 水平随病情严重程度而增加。短期应用AVP受体阻断剂托伐普坦、conivaptan 能改善心力衰竭病人血流动力学效应和低钠血症。2007ACC 公布托伐普坦的EVEREST 试验,该试验主要考察血管加压素受体拮抗剂对急性心力衰竭失代偿病人的临床状况、患病率、死亡率的影响。证实了托伐普坦对慢性心力衰竭治疗无效,仅用于急性期治疗。
3、钙增敏剂左西孟旦左西孟旦Levosimendan 为钙增敏药,具有增加心脏功能及扩管作用。短期使用能改善血流动力学参数和临床状态。治疗急性心力衰竭方面已获得较好效果。但其是否降低病死率尚不清楚。可能机制是： ①钙增敏作用,能在不增加细胞内Ca2 +浓度条件下,加强心肌收缩性,可避免胞内Ca2 + 过高所引起的不良后果,节约部分供Ca2 + 转运所耗能量; ②开放钾通道而扩张血管。
4、β受体阻滞剂使用范围进一步扩大除对有心力衰竭症状和射血分数降低的病人使用β受体阻滞剂的建议外,对心肌梗死病人由以前的“近期发生心肌梗死的病人,无论射血分数如何,应使用β受体阻滞剂”扩展为“近期或曾经发生心肌梗死的病人,无论射血分数如何,均应使用β受体阻滞剂”。在轻中度 Ⅱ级～ Ⅲ级 CHF 病人ACEI 和β受体阻滞剂孰先孰后使用的问题上,CIBIS Ⅲ研究提供了“可以自由选择”的证据,这也是对当前CHF治疗指南的一个挑战。
充血性心力衰竭的病因
(一)发病原因
1.慢性心衰的病因：
(1)心肌舒缩功能障碍：这是引起心衰最常见原因，包括各种原因所致心肌炎，心肌病，心肌梗死，缺血性心脏病，心肌代谢障碍(如缺氧，缺血，水，电解质和酸碱失衡等)，其中以舒张功能不全为主，见于高血压，左室肥厚，肥厚型心肌病，主动脉和(或)肺动脉口狭窄，限制型心肌病等。
(2)心室前负荷过重：包括各种原因所致的瓣膜关闭不全，心内或大血管内分流性疾病，如房室间隔缺损，动脉导管未闭，主动脉窦瘤破裂，动静脉瘘等。
(3)心室后负荷过重：包括各种原因所致肺动脉高压，体循环高压(原发性和继发性高血压)，左，右心室流出道狭窄以及主，肺动脉口狭窄等。
(4)心室前负荷不足：导致左和(或)右心房，体循环和(或)肺循环淤血，这类疾病包括二，三尖瓣狭窄，心房黏液瘤，心包炎，心脏压塞和限制型心肌病等。
(5)高动力循环状态：包括甲状腺功能亢进，贫血，维生素B1缺乏，体循环动静脉瘘等。
2.慢性心衰诱因：
(1)感染：尤其呼吸道感染是心衰最常见的诱因，其次是风湿活动，泌尿系统感染及消化系统感染，感染性心内膜炎是导致心脏病病情迅速恶化的重要原因。
(2)过度体力活动，疲劳，情绪激动和紧张。
(3)妊娠和分娩。
(4)心律失常：特别是快速心律失常，如：阵发性房颤，阵发性室性或室上性心动过速，严重心动过缓，如完全性房室传导阻滞等。
(5)输血或输液(尤其含钠液体)过多，过快。
(6)电解质紊乱和酸碱失衡。
(7)药物作用：如使用负性肌力药或抑制心肌收缩力药，潴留水钠制剂以及洋地黄类正性肌力药用量不足或应用不当等。
(二)发病机制
1.决定心排血量的因素：心排血量是衡量循环系统效率(包括心脏泵血功能)的重要指标，决定心排血量的因素有以下6个方面。
(1)前负荷：心脏前负荷即收缩之前遇到的负荷，是指回心血量，或心室舒张末期容量，或心室舒张末期心肌纤维周边长度(初长度)，前负荷 (亦称容量负荷，先加负荷，容积负荷或舒张期负荷)主要受静脉回心血量和室壁顺应性的影响，是影响和调节心脏功能的第一重要因素，一般用左心室舒张末期压作为前负荷的指标，Frank-Starling心脏定律说明了前负荷与心排血量的关系，即在心肌收缩性允许的范围内，心搏量主要由回心血量所决定，心搏量与回心血量成正比，回心血量愈多，左心室心肌纤维就愈伸长(左室舒张期容积增大)，于是心肌收缩力加强，心搏量增多，反之心搏量则降低，Frank-Starling心脏定律进一步阐明了心排血量与左室舒张末压之间的关系，以左室舒张末压为横坐标，反映前负荷;以每次心搏量或心搏做功或心脏指数为纵坐标，反映心室做功，根据左心室在不同前负荷下心排血量的变化关系画出一曲线，即为左心室功能曲线，可定量表示左室功能。
左室功能曲线表明在正常人和心力衰竭时左室收缩功能和左室前负荷的关系，在心衰时，心功能曲线向右下偏移，当左室舒张末压>18mmHg时，出现肺充血的症状和体征;若心排血指数<2.2L/(min·m2)时，出现低心排出量的症状和体征。
(2)后负荷：后负荷系心室射血时所面对的阻抗 (亦称喷血阻抗)，即心室肌开始收缩后才遇到的负荷，故称后负荷，也称压力负荷或收缩期负荷，后负荷是指单位心肌在等张收缩状态下缩短时所承担的总力，此总力也就是心室射血时心室壁的张力，后负荷的大小取决于动脉血管的顺应性，总外周阻力，血液黏稠度及血容量等因素，其总外周阻力是后负荷的主要决定因素，但临床上无法正确测定后负荷，一般只能用动脉血压来粗略估计，广泛分布于体内的小动脉的阻力或张力是决定总外周阻力的最重要因素，易受血管扩张剂的影响，在心肌收缩力与前负荷恒定的情况下，后负荷与心搏量之间呈双曲线关系，即心搏量随后负荷的减少而增加，随后负荷的增加(动脉血压升高)而减少，总之，后负荷与心搏量呈负相关。
(3)心肌收缩性：心肌收缩性用心肌收缩力表示之，后者是指与心室负荷无关的心肌本身的收缩力，收缩性的强弱可用既定负荷下，等张收缩期心肌纤维缩短的最大速度表示之，换言之，心肌纤维初长度相同，收缩力较大者表示其收缩性较强，收缩性减弱是发生心衰的最常见原因，从分子生物学角度来讲，心肌收缩性的强弱即心肌收缩力的大小，取决于心肌内收缩蛋白滑行而缩短程度的影响，而肌节的缩短程度主要受两个因素影响：
①肌球蛋白横桥与肌动蛋白结合点结合的速度和数量;
②收缩蛋白相互作用部位化学能转化的速率，即肌球蛋白头部(横桥)的ATP酶水解ATP的速度，这些变化，最终又决定于从肌浆网释放出来Ca2 的数量。
(4)心率：心率的变化可影响每搏输出量(搏出量或心搏量)及每分钟输出量(心排血量)，在一定限度范围内，心率增快可增加心排血量，因为心排血量=心搏量×心率，但如果心率过快，心室舒张期明显缩短，使心室的充盈不足，虽然每分钟心脏搏动次数增加，但搏出量却减少，故心排血量降低，反之，如心率太慢，心排血量亦减少，因为心脏舒张期过长，心室的充盈早已接近最大限度，再增加心脏舒张时间，也不能相应提高搏出量，因此，心率过快或过缓均影响心排血量，此时纠正心律失常是改善心功能的关键。
(5)心室收缩与舒张的协调性：心室收缩时，室壁运动的协调一致，是获得最大心搏量的重要保证，心肌缺血或心肌梗死时，心室壁运动失调，使心搏量降低，从而使心排血量减少。
(6)心脏结构的完整性：心脏结构有异常，如急性心肌梗死时室间隔穿孔，或乳头肌及腱索断裂所致的二尖瓣关闭不全，以及风心病引起的瓣膜损害等，均可使心排血量减少。
在决定心排血量的6个因素中，以前三者对心泵功能的调节作用更为重要。
2.心力衰竭发生的基本机制：心衰发生发展的基本机制是心肌舒缩功能障碍，其主要机制有以下几方面：
(1)心肌丧失和构型重建(重塑)：所谓构型重建(又称重塑，remodeling)就广义而言即包括心肌细胞大小，数量和分布的改建，又包括胶原间质的多少，类型和分布的改建，同时还包括心肌实质和间质两者的比例改建，任何形式的改建，都会引起心脏舒缩障碍乃至心衰的发生。
①心肌丧失：心肌丧失包括细胞的死亡和功能丧失两种含义。
引起心肌细胞死亡的原因有两种，一种是由于心肌缺血，中毒和炎症等原因所致的被动性死亡，发生局限性或弥漫性坏死，纤维化，使大量心肌丧失了收缩性能，可引起心衰甚至心源性休克，另一种是单个细胞自我消化的主动性死亡，称为凋零性死亡(apoptosis)，简称凋亡或称程序性死亡，正常情况下，细胞的增生和死亡是处于动态平衡，但当细胞死亡加速，使细胞死亡率超过细胞增生率时，可因平衡失调而出现各种病理现象或疾病，最近研究提示通过各种损伤可诱导心肌细胞凋亡，如缺血及缺血再灌注，心肌梗死，快速心室起搏，机械牵张和由主动脉狭窄引起的压力超载等，最终导致心力衰竭。
心肌细胞功能丧失是指心肌细胞未死亡，尚具有收缩储备功能，主要见于心肌顿抑和心肌冬眠。
②间质改建(重塑)：由心肌成纤维细胞产生，分泌的胶原蛋白(主要是Ⅰ型和Ⅲ型，两者的比为7∶1)组成的胶原网络，不但对心肌细胞起着支架和固定的保护作用，且对保证心肌的协调舒缩功能活动以及血液供应起着不可忽视的作用，间质改建表现为破坏性和增生性两种改变，破坏性改建主要见于急性心肌缺血和扩张型心肌病，增生性改建多见于心脏压力负荷过度导致的心肌肥大以及容量负荷过度的晚期时，随着心肌的肥大，其胶原网络的密度也过度增加，使心肌的僵硬度增高，影响心肌的舒张功能，总之，无论是胶原网络的破坏或增生性改建，均可通过不同机制导致心肌的舒张和(或)收缩功能障碍，从而引起心衰的发生和发展。
③心肌舒缩协调性的改建：心脏舒缩协调性和(或)程序性发生了改建，则可降低其射血量甚至引起心衰，最常见的心脏收缩不协调性有：A，收缩减弱;B，无收缩;C，收缩性膨出;D，心肌收缩的不同步性，近来发现心脏的舒张也出现与收缩类似的不协调性。
④自由基在心肌改建和心衰中的作用：愈来愈多的资料证明，自由基在心肌改建和心衰发生发展中具有不可忽视的作用，自由基参与心肌改建和心衰的作用机制是多方面的，其中主要是通过对细胞膜(包括线粒体，溶酶体膜等)结构中的不饱和脂质过氧化作用，使结构和功能受损，轻者细胞功能障碍或丧失，重者细胞死亡。
(2)细胞能量“饥饿”和信息传递系统障碍：
①心肌细胞能量“饥饿”：心脏是一个高活力，高能量消耗的器官，无论心肌舒张或收缩都需要充足的能量供应，当心肌能量供不应求出现心肌能量“饥饿”状态时，则会导致心肌的舒缩障碍，从而发生心衰，在心肌收缩过程中，无论在推动Ca2 的运转上或者在粗细肌丝的滑行上，都必须有充分的能量供应和利用，否则，即使收缩蛋白正常，也将导致收缩性能的减弱，当原发性心肌病变，心肌缺血或梗死及心脏负荷过度等病变时，可发生心肌能量代谢障碍，都可引起心肌收缩减弱。
②心肌受体-信息传递系统障碍：心肌受体-信息传递系统尤其是β肾上腺受体-G蛋白-腺苷环化酶系统对心肌的变力和变时调控具有重要作用，当本系统激活时，可使细胞内环磷腺苷(cAMP)水平升高，后者再通过cAMP依赖性蛋白激酶的磷酸化作用，一方面使细胞膜Ca2 通道开放促进Ca2 的内流，加强心肌的收缩功能，另一方面又可通过磷酸接纳蛋白的磷酸化，促进肌浆网对Ca2 的摄取，而加强心肌的舒张;同时还能加速窦房结的冲动发放，使心率加快等，故当本调控系统发生障碍时，则可导致心脏的舒缩功能减弱或异常。
现证明心衰时，本传递系统可在下列环节上出现障碍：A.β受体下调：心肌β受体有β1和β2两个亚型，β1受体占总受体的80%，β2受体约占20%，心衰时β1受体下调(由80%可降至40%)，而β2受体相对增加(由20%增至40%)，因β1受体下调，故对儿茶酚胺类正性变力，变时物质调控效应弱化或丧失，从而可导致心肌的舒缩障碍;B.G蛋白改变和耦联障碍：G蛋白是多种激素信息传递的耦联因子和调节器，可分为激动性G蛋白(简称Gs)和抑制性G蛋白(简称Gi)，现证明，心衰时Gi增加，Gs降低;同时由于β1受体下调，从而导致β肾上腺受体与Gs耦联障碍，影响心肌的舒缩功能;C.细胞内cAMP含量降低;D.肌浆网(SR)对Ca2 的摄取和释放障碍。
③基因结构和表达异常：近年来，由于分子生物学理论和技术的进展，愈来愈多的事实证明许多心血管疾病及其心衰的发生，发展与其基因结构和表达异常有密切关系，认为心脏负荷过度和(或)内分泌激素所致的基因结构和表达异常是心衰发生的分子学基础。
3.心脏的代偿功能：心衰时心搏量和心排血量不足以维持机体组织所需要的能量，这时就要动用心脏储备以弥补心搏量的减少，心脏的代偿功能按其奏效的快慢可分为急性(如心率加快，收缩加强等)，亚急性(心脏扩张，血容量增加等)和慢性(如心肌肥大)三种，其主要代偿机制有以下5个方面。
(1)增加前负荷以提高心搏量：按照Frank-Starling定律，心室肌纤维伸展越长，心肌收缩时的缩短也增量，心搏量亦增加，根据电镜研究，心肌肌节的最佳长度为2.2祄，在这个长度以内，心腔内体积和压力的增加都不致使粗细肌纤维的脱节，这种代偿也可称为心脏舒张期的储备。
(2)肾上腺素能心脏神经和肾上腺髓质增加儿茶酚胺的释放以增强心肌收缩力，增加心率，也能使静脉收缩以增加回心血量，这种代偿主要是利用心脏的收缩期储备。
(3)激活肾素-血管紧张素系统(Renin-angiotensin system，RAS)：增加水，钠潴留，以增加血容量和前负荷，RAS主要包括血管紧张素原，肾素与血管紧张素转换酶三部分，血管紧张素原通过肾素的作用成为血管紧张素Ⅰ(angiotensinⅠ，AⅠ)，再通过血管紧张素Ⅰ转换酶的作用生成血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AⅡ)，后者通过氨基肽酶的作用变成血管紧张素Ⅲ(angiotensinⅢ，AⅢ)，AⅡ和AⅢ都有缩血管，升压和促进醛固酮分泌的作用，从而产生钠水潴留和扩容的生理效应，心衰时由于肾灌流量和灌注压降低，交感神经兴奋和血中儿茶酚胺增多等原因，引起肾小球旁器细胞分泌和释放肾素增多，RAS激活，致使血管收缩，钠水潴留和血容量增大，这对维持血压和重要器官的血液供应起着重要代偿作用，最近证明心血管局部的RAS也可通过不同的机制和途径参与心衰的发生和发展，例如心脏的RAS可引起冠状血管收缩，诱发缺血性损伤，促进心内交感神经末梢儿茶酚胺的释放，增加心肌收缩力，并且还能促进心肌的肥厚，而血管的RAS，可通过交感神经末梢释放去甲肾上腺素(NE)，引起血管平滑肌的收缩，并能促使血管平滑肌细胞的生长和增殖。
(4)出现心肌肥厚以减少室壁张力和改善心肌收缩力：压力负荷增加的结果使心室壁张力升高，并刺激心肌蛋白和肌节的平行复制，形成向心性心肌肥厚，按照Laplace定律，室壁张力和室壁厚度呈反比，心肌肥厚的出现在起初足以使室壁的张力恢复正常，心脏虽有心肌肥厚而不扩大，但若压力负荷持续升高若干年后，肥厚的心肌也不能维持室壁张力时，心功能就进一步恶化。
(5)增加周围组织对氧的提取能力以提高单位心排血量的供氧能力：其结果是动静脉内氧含量差加大。
充血性心力衰竭治疗
心力衰竭的常规治疗为利尿剂、ACEI(或ARB)和β受体阻滞剂三类药物的联合使用，地高辛作为第四类联用的药物，以进一步改善症状、控制心率等。醛固酮受体拮抗剂则应用于重度心衰患者。
1.病因治疗
控制高血压、糖尿病等危险因素，用抗血小板和他汀类调脂药物治疗，进行冠心病二级预防;
2.改善症状
根据病情调整利尿剂、洋地黄、硝酸酯的使用;
3.神经内分泌抑制剂
应从小剂量逐渐增至目标剂量或患者能耐受的最大剂量。
肾病患者警惕肾炎引发肾衰竭
高血压脑病 多发生在急性肾炎后1～2周，血压急骤升高，可达160～200/110～140mmHg，此时可表现为剧烈头痛、频繁呕吐或喷射状呕吐、烦躁不安或嗜睡、视力模糊、抽搐等症。当高血压伴有视力模糊、惊厥、昏迷之一即可诊断为高血压脑病。
急性肾功能衰竭 临床上非常少见，但它是急性肾炎死亡的主要原因。临床表现为少尿或无尿血液尿素氮和肌酐升高、代谢性酸中毒、高血钾、充血性心力衰竭等。
抗感染治疗肾炎急性期在有感染灶的情况下要给以足够抗感染治疗，无感染灶时，一般以不用为妥。使用抗菌素来预防本病的再发往往无效。
水肿的治疗轻度水肿无需治疗，经限盐和休息即可消失。明显水肿者，可用速尿、双氢克尿塞、安体舒通。
高血压及心力衰竭的治疗存在高血压的患者需常规治疗高血压。血压明显升高者，不宜使血压骤降，甚至降到正常，以防止肾血流量突然减少，影响或加重肾功能不全。心力衰竭治疗，因急性肾炎早期存在高血容量问题，应用洋地黄效果不一定理想，治疗重点宜在清除水、钠潴溜，减低血容量。
充血性心力衰竭是什么
(1)心肌舒缩功能障碍：这是引起心衰最常见原因，包括各种原因所致心肌炎、心肌病、心肌梗死、缺血性心脏病、心肌代谢障碍(如缺氧、缺血，水、电解质和酸碱失衡等)。其中以舒张功能不全为主，见于高血压、左室肥厚、肥厚型心肌病、主动脉和(或)肺动脉口狭窄、限制型心肌病等。
(2)心室前负荷过重：包括各种原因所致的瓣膜关闭不全，心内或大血管内分流性疾病，如房室间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉窦瘤破裂、动静脉瘘等。
(3)心室后负荷过重：包括各种原因所致肺动脉高压，体循环高压(原发性和继发性高血压)，左、右心室流出道狭窄以及主、肺动脉口狭窄等。
心力衰竭可能并发哪些疾病
一、心力衰竭常见并发症
难治性心力衰竭、舒张性心力衰竭、急性右侧心力衰竭、急性左侧心力衰竭 、充血性心力衰竭、老年人心力衰竭、小儿心力衰竭、小儿充血性心力衰竭、急性心力衰竭、慢性心力衰竭
二、心力衰竭并发病症
1、呼吸道感染：较常见，由于心力衰竭时肺部瘀血，易继发支气管炎和肺炎，必要时可给予抗菌素。
2、血栓形成和栓塞长期卧床可导致下肢静脉血栓形成，脱落后可引起肺栓塞。肺栓塞的临床表现与栓子大小有密切关系。小的肺栓塞可无症状，大的肺栓塞可表现为突发呼吸急促、胸痛、心悸、咯血和血压下降，同时肺动脉压升高，右心衰竭加重。相应肺部呈现浊音，呼吸音降低伴有湿罗音，部分病人有胸膜摩擦音或胸腔积液体征，巩膜可有黄染，或有短阵心房颤动发作。起病后12-36小时或数天后在下肺野出现三角形或园形密度增深阴影。巨大的肺动脉栓塞可在数分钟内导致心原性休克和猝死。心力衰竭伴有心房颤动者，易发生心房内血栓，栓子脱落而引起脑、肾、四肢或肠系膜动脉栓塞。
长期卧床的病人应注意及时翻身按摩肢体作被动活动，预防血栓形成，对有栓子脱落引起肢体动脉栓塞者，轻症者可用尿激酶或链激酶进行溶血栓治疗，肢体缺血严重者应作外科治疗。
3、心原性肝硬化：由于长期右心衰竭，肝脏长期淤血缺氧，小叶中央区肝细胞萎缩和结缔组织增生，晚期出现门脉高压，表现为大量腹水、脾脏增大和肝硬化。处理：经强心利尿等治疗，腹水仍不减退，大量腹水影响心肺功能者，可行穿刺适量放液。
4、电解质紊乱：常发生于心力衰竭治疗过程中，尤其多见于多次或长期应用利尿剂后，其中低血钾和失盐性低钠综合征最为多见。
(1)低血钾症：轻者全身乏力，重者可出现严重的心律失常，常加重洋地黄毒性，必须及时补充钾盐，轻症可口服氯化钾3-6g/日，重者可用氯化钾1-1.5g溶于5%葡萄糖液500ml内静脉滴注，必要时可重复给予。
(2)失盐性低钠综合征是由于大量利尿和限制钠盐摄入所引起，多发生在大量利尿之后。发病较急，出现软弱无力，肌肉抽搐，口渴及食欲不振等症状，严重者可有头痛、烦躁不安意识不清，甚至昏迷等低钠性脑病表现。患者皮肤干燥，脉细速，尿量减少，甚至血压降低。化验：血钠、氯化物、二氧化碳结合力皆低，红细胞压积增高。治疗，应不限制食盐，并可用3%氯化钠液100-500ml缓慢静脉滴入。
慢性心力衰竭的定义是什么呢
目前已有许多慢性心力衰竭的定义，但这些定义都是对局限于这一复杂综合征的某个方面特征的描述。没有一个定义是令人满意的。其中常用的定义是：心力衰竭是一种病理生理状态，这种异常的心功能使心脏不能泵出足够的血液以满足组织代谢的需要。目前还没有对慢性心力衰竭做出简单、客观的描述，因为还不能用某个瓣膜或心脏或心室的功能异常，血流、压力、直径或容积的变化来确定病人是否有心力衰竭，对于心力衰竭的诊断需要根据病史、体检及器械检查才能得出。
在临床表现方面，心力衰竭作为一种综合征，应包括以下基本内容：休息或运动状态所出现的心力衰竭症状、典型的呼吸困难或乏力，或踝部水肿，并有静息状态下心功能不全的客观表现。对于心力衰竭治疗的临床反应不能成为单独的诊断依据。尽管病人通常对抗心力衰竭治疗表现出症状和/或体征的改善，例如利尿剂或硝酸盐治疗可以迅速改善症状。同时也应该注意到这些治疗改善了病人的症状，有可能混淆了病人的诊断。因此，在没有把握诊断慢性心力衰竭之前，不要开始治疗。
难治性心力衰竭是怎么引起的
由于心脏外科手术纠治先天性心血管畸形、心瓣膜病和冠心病的进展，目前难治性心力衰竭主要以下列患者多见：①无法进行手术治疗的冠心病患者伴有多发性心肌梗死、心肌纤维化和乳头肌功能不全。②心肌病患者，尤其是扩张型心肌病患者。③严重或恶性高血压心脏病患者，常同时伴有严重的肾或脑血管病变及风湿性多瓣膜病伴有严重肺动脉高压患者。④失去手术时机的心血管病变，病程逐渐恶化。
难治性心力衰竭可能是严重器质性心脏病终末期的表现，但其中相当一部分是由于考虑不周、治疗措施不力或治疗不当所致，对这部分患者，经过努力调整治疗方案和悉心治疗后，有可能挽回患者生命，康复出院，变难治为可治。必须指出，不同时期对难治性心力衰竭的概念或诊断标准不尽相同。近年来由于对心肌力学、心脏血流动力学和心力衰竭的病理生理机制的认识深化，心力衰竭治疗也取得了长足的进步，使以往认为的部分难治性心力衰竭变为可治。经典的难治性心力衰竭是指经休息、限制水钠、给予利尿药和强心剂后，心力衰竭仍难以控制者，而这类心力衰竭目前有可能通过应用血管扩张药、ACE抑制剂、非洋地黄类正性肌力药物及改善心肌顺应性而控制。因此，目前难治性心力衰竭的诊断标准应包括上述治疗措施均难以控制的心力衰竭。
心力衰竭有哪些症状
(一)按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性二种，以慢性居多。急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。
(二)根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血;右心衰竭以体循环淤血为主要表现。
(三)收缩性或舒张性心力衰竭 因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭为收缩性心力衰竭。临床特点是心腔扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。绝大多数心力衰竭有收缩功能障碍。充血性心力衰竭时舒张功能异常的重要性，近年来日益受到重视。它可与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在。舒张性心力衰竭是由于舒张期心室主动松弛的能力受损和心室的顺应性降低以致心室在舒张期的充盈受损，心室压力—容量曲线向左上方移位，因而心搏量降低，左室舒张末期压增高而发生心力衰竭，而代表收缩功能的射血分数正常。舒张性心力衰竭的发生机制有：①左室松弛受损。特别如在心肌缺血时，心肌肌浆网摄取ca2+的能力减弱，心肌细胞内游离ca2+的水平降低缓慢，致主动松弛受损;②心肌肥厚和心肌僵硬度增加(伴有心肌纤维化)，舒张期心肌扩张能力减弱(顺应性降低)。单纯舒张性心力衰竭常见于有显著心肌肥厚、心腔大小正常并心率增快者，如高血压心脏病的向心性肥厚期;主动脉瓣狭窄;肥厚型心肌病和缺血性心肌病等。
(四)按症状的有无可分为无症状性(asymptomatic)心力衰竭和充血性心力衰竭。无症状性心力衰竭是指左室已有功能不全，射血分数降至正常以下(<50%)而尚无心力衰竭症状的这一阶段。可历时数月到数年。业已证实，这一阶段已有神经内分泌的激活。
急性心力衰竭治疗
一、一般治疗
1、体位
患者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。
2、饮食
患上急性心力衰竭的患者应该吃易消化的食物，并且每次要少量多餐。同时饮食的时候要注意，不能过分的摄入盐。
3、出入水量管理
严格限制饮水量和静脉输液速度，每天液体摄入量一般宜在1500ml以内，不超过2000ml。保持水出入量负平衡500ml/d，严重肺水肿者的水负平衡为1000～2000ml/d，甚至可选3000～5000ml/d，以减少水钠潴留、缓解症状。3～5天后，如淤血、水肿明显消退，应减少水负平衡星，逐渐过渡到出入水量大体平衡。在水负平衡下应注意防止发生低血容量、电解质紊乱等。
二、病因治疗
(1)祛除诱因
最常见的诱因为严重心肌缺血或梗死。合并高血压或高血压危象者控制血压;合并心律失常者应及时纠正心律失常;合并甲状腺功能亢进症、贫血、感染者及时治疗等。
(2)基本病因
待紧急对症处理完毕，病情稳定，可进一步治疗。如急性心肌梗死合并空间隔穿孔、腱索断裂等，待病情稳定4～6周后可行手术治疗。
三、药物治疗
1、镇静
皮下或肌肉注射吗啡5-10mg或杜冷丁50-100mg，使病人安静，扩张外周血管，减少回心血量，减轻呼吸困难。对老年人，神志不清，已有呼吸抑制，休克或合并肺部感染者禁用。
2、血管扩张剂
静脉滴注硝普钠或酚妥拉明以降低肺循环压力，但应注意勿引起低血压，也可舌下含化硝酸甘油或二硝酸异山梨醇降低肺循环静脉压。