海水淹溺和淡水淹溺的区别

海水淹溺和淡水淹溺的区别

江、河、湖、泊、池中的水一般属于低渗、统称淡水。水进入呼吸道后影响通气和气体交换。水损伤气管、支气管和肺泡壁的上皮细胞，并使肺泡表面的活性物质减少，引起肺泡塌陷，进一步阻滞气体交换，造成全身严重缺氧。淡水进入血液循环，引起高血容量，从而稀释血液，引起低钠血症、低氯血症和低蛋白血症。血液循环的红细胞，在低渗血浆中破碎引起血管内溶血，溶血后引起高钾血症，使心脏骤停;过量的游离血红蛋白堵塞肾小管，引起急性肾功能衰竭。 二、海水淹溺 海水俗称碱水，约含3.5%氯化钠及大量钙盐和镁盐。海水对呼吸道和肺泡有化学性刺激作用。肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受海水损伤后，大量蛋白质及水分向肺间质和肺泡腔内渗出引起肺水肿，同时引起低血容量。高钙血症可使心跳缓慢、心律失常、传导阻滞，甚至心跳停止。高镁血症可抑制中枢和周围神经，弛张横纹肌，扩张血管和降低血压。

溺水的治疗

治疗原则

1.迅速清除口、鼻中的污物，以保持呼吸道通畅，迅速将患者置于抢救者屈膝的大腿上，头倒悬轻按患者背部迫使呼吸道及胃内的水倒出。

2.淡水淹溺者可用3%高渗盐水静滴，海水淹溺者可用5%葡萄糖或低分子右旋糖酐静滴。

3.心肺复苏处理。

4.防治并发症。

用药原则

1.淡水淹溺者可用3%高渗盐水静滴，海水淹溺者可用5%葡萄糖或低分子右旋糖酐静滴。

2.心力衰竭者可用两地兰和速尿。

3.肺部感染者应选用作用强的抗生素。

4.脑水肿、肺水肿、溶血反应者应用糖皮质激素。

5.急性肾功能衰竭者可用20%甘露醇、速尿。

6.可酌情使用呼吸兴奋剂。

溺水要做哪些检查

1、有涉水及被淹史

2、血尿检查

淹溺者常有白细胞轻度增高。吸人淡水较多时，可出现血液稀释，甚至红细胞溶解，血钾升高、血和尿中出现游离血红蛋白。吸入海水较多时，出现短暂性血液浓缩，轻度高纳血症或高氯血症。幸存者，10～30分钟后恢复正常血容量和电解质浓度。无论淡水或海水淹溺，罕见致命性电解质紊乱，但溶血或急性肾衰竭时可有严重高钾血症。重者出现弥散性血管内凝血的实验室监测指标异常。

3、动脉血气分析

约75%病例有明显混合性酸中毒;几乎所有患者都有不同程度的低氧血症。

4、胸部X线检查

常显示斑片状浸润，有时出现典型肺水肿征象。住院12～24小时吸收好转或发展恶化。约有20%病例胸片无异常发现。

淹溺的分类

干性淹溺是指人入水后，因受强烈刺激(惊慌、恐惧、骤然寒冷等)，引起喉头痉挛，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。当喉头痉挛时，心脏可反射性停搏，也可因窒息、心肌缺氧而致心脏停搏。

湿性淹溺根据淹溺时水的成分可分为淡水淹溺和海水淹溺。但无论是哪种成分的水，被溺水者吸入体内后，都可能通过一定的作用对人体造成伤害，甚至危及生命。

不管是何种原因造成的淹溺，都会引起全身缺氧，可导致脑水肿。

呼吸道吸入污水可发生肺部感染。病情恶化可发生急性呼吸窘迫综合征、播散性血管内凝血、急性肾功能衰竭等并发症。所以，溺水发生时的正确急救对挽救溺水者的生命十分重要。

淹溺 的检查

1.有涉水及被淹史。

2.血尿检查

淹溺者常有白细胞轻度增高。吸人淡水较多时，可出现血液稀释，甚至红细胞溶解，血钾升高、血和尿中出现游离血红蛋白。吸入海水较多时，出现短暂性血液浓缩，轻度高纳血症或高氯血症。幸存者，10～30分钟后恢复正常血容量和电解质浓度。无论淡水或海水淹溺，罕见致命性电解质紊乱，但溶血或急性肾衰竭时可有严重高钾血症。重者出现弥散性血管内凝血的实验室监测指标异常。

3.动脉血气分析

约75%病例有明显混合性酸中毒;几乎所有患者都有不同程度的低氧血症。

4. 胸部X线检查

常显示斑片状浸润，有时出现典型肺水肿征象。住院12～24小时吸收好转或发展恶化。约有20%病例胸片无异常发现。疑有颈椎损伤时，应进行颈椎X线检查。

夏季溺水急救方法有哪些

夏天到了，很多人都喜欢在清凉的河水或湖水中躲避夏季的炎热。然而，每到这个时候，溺水事件却频频发生，更让人遗憾的是，许多人因为不知道该如何自救和互救，从而导致悲剧的发生。为此，本刊特约急救专家，教给大家正确的急救知识。

人淹没于水中，水与杂物充满呼吸道及肺泡，引起缺氧和窒息称为溺水或淹溺。由此造成呼吸、心搏停止而致死者称为淹死。

事实上，淹溺分为干性淹溺和湿性淹溺两大类。

干性淹溺是指人入水后，因受强烈刺激(惊慌、恐惧、骤然寒冷等)，引起喉头痉挛，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。当喉头痉挛时，心脏可反射性停搏，也可因窒息、心肌缺氧而致心脏停搏。湿性淹溺根据淹溺时水的成分可分为淡水淹溺和海水淹溺。但无论是哪种成分的水，被溺水者吸入体内后，都可能通过一定的作用对人体造成伤害，甚至危及生命。

不管是何种原因造成的淹溺，都会引起全身缺氧，可导致脑水肿。呼吸道吸入污水可发生肺部感染。病情恶化可发生急性呼吸窘迫综合征、播散性血管内凝血、急性肾功能衰竭等并发症。所以，溺水发生时的正确急救对挽救溺水者的生命十分重要。

自救

不熟悉水性或误入水者，积极进行自救十分重要。首先，落水后不要心慌意乱，应保持头脑清醒。具体方法是，采取仰面位，头顶向后，口向上方，尽量使口鼻露出水面，以便能够进行呼吸。呼吸时，呼气宜浅，吸气宜深，则能使身体浮于水面，以待他人抢救。千万不可将手上举或拼命挣扎，因为举手反而容易使人下沉。

会游泳者，若因小腿腓肠肌痉挛(抽筋)而致淹溺，应息心静气，及时呼救求得援救。同时，自己应将身体抱成一团，浮上水面，深吸一口气，再把脸浸入水中，将痉挛(抽筋)下肢的拇趾用力向前上方抬，使拇趾跷起来，持续用力，直到剧痛消失，痉挛也就停止。

互救

救护者应保持镇静，尽可能脱去外衣裤，尤其要脱去鞋靴，迅速游到淹溺者附近。对于筋疲力尽的淹溺者，救护者可从头部接近;对神志清醒的淹溺者，救护者应从背后接近，用一只手从背后抱住淹溺者的头颈，另一只手抓住淹溺者的手臂游向岸边。救援时要注意，防止被淹溺者紧抱缠身而双双发生危险，如被抱住，应放手自沉，从而使淹溺者手松开，以便再进行救护。

医疗急救

1.清除口鼻淤泥、杂草、呕吐物等，打开气道。随后将淹溺者腹部置于抢救者屈膝的大腿上，头部向下，按压背部迫使其呼吸道和胃内的水倒出，但不可因倒水时间过长而延误复苏。

2.对呼吸、心搏停止者应迅速进行心肺复苏，尽快行口对口呼吸及胸外心脏按压，口对口呼吸时吹气量要大(编者注：心肺复苏的具体方法参见本刊2004年第3期《心肺复苏抓住关键的4分钟》)。

3.淡水淹溺用3%生理盐水500毫升静脉滴注;海水淹溺用5%葡萄糖500～1000毫升静脉滴注，或用右旋糖酐500毫升静脉滴注。此外，糖皮质激素可防治脑水肿、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征，并能减轻溶血反应。

淹溺 的发病机制

人体溺水后数秒钟内，本能地屏气，引起潜水反射(呼吸暂停、心动过缓和外周血管剧烈收缩)，保证心脏和大脑血液供应。继而，出现高碳酸血症和低氧血症，刺激呼吸中枢，进入非自发性吸气期，随着吸气水进入呼吸道和肺泡，充塞气道导致严重缺氧、高碳酸血症和代谢性酸中毒。可有两种情况：

1.干性淹溺

喉痉挛导致窒息，呼吸道和肺泡很少或无水吸人，占淹溺者的 10%～20%。人入水后，因受强烈刺激(惊慌、恐惧、骤然寒冷等)，引起喉头痉挛，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。当喉头痉挛时，心脏可反射性地停搏，也可因窒息、心肌缺氧而致心脏停搏。所有溺死者中10%～40%可能为干性淹溺(尸检发现溺死者中仅约10%吸入相当量的水)。

2.湿性淹溺

人淹没于水中，首先本能地引起反应性屏气，避免水进入呼吸道。但由于缺氧，不能坚持屏气而被迫深呼吸，从而使大量水进入呼吸道和肺泡，阻滞气体交换，引起全身缺氧和二氧化碳潴留，呼吸道内的水迅速经肺泡吸收到血液循环。由于淹溺的水所含的成分不同，引起的病变也有差异。

(1)淡水淹溺 江、河、湖、池中的水一般属于低渗，统称淡水。水进入呼吸道后影响通气和气体交换;水损伤气管、支气管和肺泡壁的上皮细胞，并使肺泡表面活性物质减少，引起肺泡塌陷，进一步阻滞气体交换，造成全身严重缺氧;淡水进人血液循环，稀释血液，引起低钠、低氯和低蛋白血症;血中的红细胞在低渗血浆中破碎，引起血管内溶血，导致高钾血症，导致心室颤动而致心脏停搏;溶血后过量的游离血红蛋白堵塞肾小管，引起急性肾功能衰竭。

(2)海水淹溺 海水含3.5%氯化钠及大量钙盐和镁盐。海水对呼吸道和肺泡有化学性刺激作用。肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受海水损伤后，大量蛋白质及水分向肺间质和肺泡腔内渗出，引起急性非心源性肺水肿;高钙血症可导致心律失常，甚至心脏停搏;高镁血症可抑制中枢和周围神经，导致横纹肌无力、扩张血管和降低血压。

遇到溺水者如何施救

遇到溺水者如何施救

遇到溺水者，救护者应保持镇静，不要盲目施救。下水施救前，要尽可能脱去外衣裤，尤其要脱去鞋靴，迅速游到淹溺者附近。对于筋疲力尽的淹溺者，救护者可从头部接近;对神志清醒的淹溺者，救护者应从背后接近，用一只手从背后抱住淹溺者的头颈，另一只手抓住淹溺者的手臂游向岸边。互救的方法归纳为以下8点：

1、发现溺水者，救援者高声呼叫，以求得他人协助。

2、如溺水者附在水面意识清醒，救援者可向水中抛投木板、救生圈、长杆等救生器材，让落水者攀附上岸。

3、水中救援时不要从正面接近溺水者，应从侧后方拖着溺水者，腋窝或下领，然后将其托出水面，并采用仰泳法将溺水者托上岸或船。

4、当将溺水者救上岸后，应立即清除其口鼻内淤泥、杂草，摘下假牙，松解衣领。仰头抬颌解除舌后坠，以保持呼吸通畅。

5、如果溺水者呼吸、心跳微弱或已停止，不要因倒水而浪费抢救时间，应立即进行人工呼吸及胸外心脏按压。

6、施救两分钟后(完成5组CPR操作)，拨打急救电话120求救，如现场有他人，可救护与拨打急救电话，求救同时进行。

7、求救后继续CPR操作，直至复苏成功或专业人员到达。

8、在送往医院途中，仍需不间断地对溺水者进行人工呼吸和胸外按压，为专业救治争取时间和创造条件。

救援时还应该注意，防止被淹溺者紧抱缠身而双双发生危险，如被抱住，应放手自沉，从而使淹溺者手松开，以便再进行救护。

儿童溺水后的正确施救方法

1、迅速救上岸：最好从背部将落水者头部托起，或从上面拉起其胸部，使其面部露出水面，然后将其拖上岸。

2、清除口鼻堵塞物：让溺水者头朝下，撬开其牙齿，用手指清除口腔和鼻腔内杂物。

3、倒出呼吸道内积水：救人者半跪，顶住溺水者的腹部，让溺水者头朝下，拍背。

4、人工呼吸：对呼吸及心跳微弱或心跳刚刚停止的溺水者，迅速进行人工呼吸，同时做胸外心脏按压。

5、吸氧：现场有医疗条件，可对溺水者注射强心药物及吸氧。条件不足的，用手或针刺溺水者的人中等穴位。

6、脱下外套：如果溺水者身上穿着外套，要尽早脱下，湿漉漉的外套会带走身体热能，产生低温伤害。

溺水早期表现有哪些

溺水患者临床表现个体差异较大，与溺水持续时间长短、吸入水量多少、吸入水的性质及器官损害范围有关，由于溺水时间长短，病情轻重不一。

(1)时间短者即在喉痉挛早期(溺水1～2分钟内)获救者，主要表现为一过性窒息的缺氧，获救后神志多清醒，有呛咳，呼吸频率加快，血压增高，胸闷胀不适，四肢酸痛无力。

(2)喉痉挛晚期(溺水3～4分钟内)获救者，由于窒息和缺氧时间较长，可出现精神状态改变，头痛或视觉障碍、烦躁不安、抽搐、昏睡、昏谜和肌张力增加，剧烈咳嗽、喘憋、胸痛、呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰、心率减慢、血压降低、皮肤厥冷、发绀等征象。在喉痉挛期之后则水进入呼吸道、消化道的临床表现为意识障碍、颜面水肿、球结膜充血、口鼻内充满血性泡沫或泥污、杂草、皮肤苍白发绀、呼吸困难，双肺闻及于湿啰音，偶尔有喘鸣音。上腹较膨胀，四肢厥冷。

(3)溺水时间达5分钟以上时表现神志丧失、口鼻有血性分泌物、发绀重、呼吸憋喘或微弱浅表、不整、心音不清、呼吸衰竭、心力衰竭.以至瞳孔散大、呼吸心跳停止。溺人海水者口渴感明显，最初数小时可有寒战、发热。有时可发现头、颈部损伤。

溺水是人体淹没于水中之后，呼吸道包括肺部吸入水后引起窒息缺氧;严重者可因呼吸衰竭及心跳停止而死亡。溺水过程可分为以下几期：

1.呼吸暂停期

刚被淹时，溺水者暂时憋住呼吸，在水面上下挣扎，吸入和吞入少量的水，引起反射性呼吸暂停。这是一种保护性反应，此时溺水者神志清楚，呼吸一时性暂停，心跳加快，血压升高，大约持续0.5～lmin。

2.呕吐挣扎期

由于呼吸暂停而缺氧，一直到不能忍受时又开始呼吸。这时水进入肺脏而引起剧烈的呛咳;同时水进入胃而使胃胀满，因而发生呕吐;呕吐物被吸入气管而引起呼吸道阻塞，继而窒息。此期的特点是：神志逐渐模糊，呼吸表浅，血压开始下降，心跳由快变慢，各种反射明显减弱，大约持续0.5～lmin。

3.二次呼吸昏迷期

继呕吐挣扎期后，溺水者的呼吸基本停止，但有时仍可见到再次呼吸。此期的特点是：昏迷，心跳微弱，呼吸微弱或停止，瞳孔散大，各种反射全部消失，肌肉松弛，大小便失禁，约持续1min。

4.死亡期

呼吸完全停止，心脏可能继续跳动1～2min，最后进入死亡状态。致死的主要原因是：

(1)大量的水和泥沙被吸入呼吸道，造咸呼吸道阻塞而窒息。

(2)血液电解质平衡被破坏，导致高钾血症而引起心室纤维颤动。

(3)急性肺水肿。

临床分类

1.根据发生溺水后，根据进入呼吸道的液体多少可分为湿性溺水和干性溺水两种情况。

(1)湿性溺水：喉部肌肉松弛吸入大量水分，充塞呼吸道和肺泡发生窒息。水大量进入呼吸道数秒后神志丧失，发生呼吸停止和心室颤动。湿性淹溺约占淹溺者的90%。

(2)干性溺水：喉痉挛导致窒息，呼吸道和肺泡很少或无水吸入，约占淹溺者的10%。

2.由于溺水的水所含的成分不同，引起的病变亦有差异，可分为淡水搦水和海水溺水两种情况。

(1)淡水溺水：江、河、湖、泊、池中的水一般属于低渗液，统称淡水。水进入呼吸道后影响通气和气体交换。淡水进入血液循环，引起高血容量，从而稀释血液，引起低钠血症、低氯血症和低蛋白血症。

(2)海水溺水：海水俗称碱水，约含3.5%氯化钠溶液及大量钙盐和镁盐。海水对呼吸道和肺泡有化学性刺激作用。肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受海水损伤后，大量蛋白质及水分向肺间质和肺泡腔内渗出引起肺水肿，同时引起低血容量。

溺水的发病机制

人体溺水后数秒钟内，本能地屏气，引起潜水反射(呼吸暂停、心动过缓和外周血管剧烈收缩)，保证心脏和大脑血液供应。继而，出现高碳酸血症和低氧血症，刺激呼吸中枢，进入非自发性吸气期，随着吸气水进入呼吸道和肺泡，充塞气道导致严重缺氧、高碳酸血症和代谢性酸中毒。可有两种情况：

1.干性淹溺

喉痉挛导致窒息，呼吸道和肺泡很少或无水吸人，占淹溺者的10%～20%。人入水后，因受强烈刺激(惊慌、恐惧、骤然寒冷等)，引起喉头痉挛，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。当喉头痉挛时，心脏可反射性地停搏，也可因窒息、心肌缺氧而致心脏停搏。所有溺死者中10%～40%可能为干性淹溺(尸检发现溺死者中仅约10%吸入相当量的水)。

2.湿性淹溺

人淹没于水中，首先本能地引起反应性屏气，避免水进入呼吸道。但由于缺氧，不能坚持屏气而被迫深呼吸，从而使大量水进入呼吸道和肺泡，阻滞气体交换，引起全身缺氧和二氧化碳潴留，呼吸道内的水迅速经肺泡吸收到血液循环。由于淹溺的水所含的成分不同，引起的病变也有差异。

(1)淡水淹溺 江、河、湖、池中的水一般属于低渗，统称淡水。水进入呼吸道后影响通气和气体交换;水损伤气管、支气管和肺泡壁的上皮细胞，并使肺泡表面活性物质减少，引起肺泡塌陷，进一步阻滞气体交换，造成全身严重缺氧;淡水进人血液循环，稀释血液，引起低钠、低氯和低蛋白血症;血中的红细胞在低渗血浆中破碎，引起血管内溶血，导致高钾血症，导致心室颤动而致心脏停搏;溶血后过量的游离血红蛋白堵塞肾小管，引起急性肾功能衰竭。

(2)海水淹溺 海水含3.5%氯化钠及大量钙盐和镁盐。海水对呼吸道和肺泡有化学性刺激作用。肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受海水损伤后，大量蛋白质及水分向肺间质和肺泡腔内渗出，引起急性非心源性肺水肿;高钙血症可导致心律失常，甚至心脏停搏;高镁血症可抑制中枢和周围神经，导致横纹肌无力、扩张血管和降低血压。

溺水的介绍

淹溺，是指人淹没于水中，由于水吸入肺内(湿淹溺90%)或喉挛(干淹溺10%)所至窒息。如为淡水淹溺，低渗水可从肺泡渗入血管中引起血液稀释，血容量增加和溶血，血钾增高，使钠、氮化物及血浆蛋白下降，可使心脏骤停。如为海水淹溺则高渗海水可通过肺泡将水吸出，引起血液浓缩及血容量减少，电解质扩散到肺毛细血管内导致血钾及钠增高，肺水肿。淹溺引起全身缺氧可导致脑水肿。肺部进入污水可发生肺部感染。在病程演变过程中可发生呼吸急速，低氧血症、播散性血管内凝血、急性肾功能衰竭等合并症。此外还有化学物引起的中毒作用。

儿童溺水会导致什么后果

儿童溺水会导致的结果严重可致死亡。溺水是一个由于淹没在液体中导致原发性呼吸损害的过程，常由呼吸道阻塞或因喉头、气管发生反射性痉挛造成室息或缺氧而死亡。溺淡水者血钾升高导致室颤而心跳停止，溺海水者电解质紊乱和急性肺水肿导致心力衰竭而死亡。

溺水是怎么回事

1、干性淹溺

喉痉挛导致窒息，呼吸道和肺泡很少或无水吸人，占淹溺者的10%～20%。人入水后，因受强烈刺激(惊慌、恐惧、骤然寒冷等)，引起喉头痉挛，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。当喉头痉挛时，心脏可反射性地停搏，也可因窒息、心肌缺氧而致心脏停搏。所有溺死者中10%～40%可能为干性淹溺(尸检发现溺死者中仅约10%吸入相当量的水)。

2、湿性淹溺

人淹没于水中，首先本能地引起反应性屏气，避免水进入呼吸道。但由于缺氧，不能坚持屏气而被迫深呼吸，从而使大量水进入呼吸道和肺泡，阻滞气体交换，引起全身缺氧和二氧化碳潴留，呼吸道内的水迅速经肺泡吸收到血液循环。由于淹溺的水所含的成分不同，引起的病变也有差异。

干性溺水和二次溺水一样吗

1、溺水有干性或湿性的区别，但是大部分溺水者为干性溺水，肺内无水或仅有少量水，干性溺水不等于二次溺水，二次淹溺仅仅是干性淹溺的一种少有的表现形式，病变具有隐匿和延迟发作特性;

2、干性溺水的重点是喉部痉挛造成的急性窒息，而二次溺水是会存在肺水肿的情况，二次溺水之所以危险，是因为孩子肺部的气体交换受阻，肺泡功能出现障碍;

3、游泳时，自主状态下瞬间的呛水不属于干性溺水，更不会发生二次溺水，不需要恐慌;

4、在游完泳之后，如果孩子频繁出现咳嗽、气促、喘鸣、反应迟钝、精神萎靡甚至昏睡的情况时，都应即刻送医，警惕孩子出现二次溺水和干性溺水。

西医治疗儿童溺水的常规方法

西医治疗溺水的步骤：

1.迅速清除口、鼻中的污物，以保持呼吸道通畅，迅速将患者置于抢救者屈膝的大腿上，头倒悬轻按患者背部迫使呼吸道及胃内的水倒出。

2.淡水淹溺者可用3%高渗盐水静滴，海水淹溺者可用5%葡萄糖或低分子右旋糖酐静滴。

3.心肺复苏处理。

4.防治并发症

西医治疗溺水的常用药物：

1.淡水淹溺者可用3%高渗盐水静滴，海水淹溺者可用5%葡萄糖或低分子右旋糖酐静滴。

2.心力衰竭者可用两地兰和速尿。

3.肺部感染者应选用作用强的抗生素。

4.脑水肿、肺水肿、溶血反应者应用糖皮质激素。

5.急性肾功能衰竭者可用20%甘露醇、速尿。

6.可酌情使用呼吸兴奋剂。