组织细胞增症有没有遗传 有了这种病在国内

组织细胞增症有没有遗传 有了这种病在国内

这种情况一般组织增生症的话，在临床上治疗是没有遗传的倾向所以不用担心。

溶血性贫血有哪些种类

(1)由于红细胞膜先天性异常引起的溶血性贫血，包括：遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症、遗传性棘形细胞增多症、遗传性口形细胞增多症;

(2)由于红细胞酶缺乏引起的溶血性贫血，包括：红细胞6磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏所致溶血性贫血、丙酮酸激酶缺乏所致溶血性贫血、其他酶(如己糖酶)缺乏所致溶血性贫血;

(3)由于血红蛋白异常所致的溶血性贫血，包括血红蛋白病，如镰形细胞贫血、其他纯合子异常血红蛋白病(血红蛋白s病、血红蛋白c、d、e)、不稳定血红蛋白病;海洋性贫血，包括纯合子β海洋性贫血、血红蛋白h病。

(4)卟啉代谢异常，包括先天性红细胞生成性卟啉病、红细胞生成性卟啉病。

造成干燥综合症的三大病因

1、干燥综合症病毒感染

目前至少有三种病毒如EB病毒、巨细胞病毒、HIV病毒被认为与干燥综合症有关,EB病毒能刺激B细胞增生及产生免疫球蛋白。有医学家在原发性干燥综合症患者中的涎腺、泪腺、肾脏标本中检测出EB病毒及其DNA基因。

2、干燥综合症自身免疫

干燥综合症病人体内检测出多种自身抗体如抗核抗体、类风湿因子、抗RNP抗体、抗 SSA抗体、抗SSB抗体等以及高球蛋白血症,反映了B淋巴细胞本身的功能高度亢进和T淋巴细胞抑制功能低下。另外,本病T淋巴细胞亚群的变化即抑制性T 细胞减少,反映了细胞免疫的异常。

3、干燥综合症遗传基础

在对免疫遗传的研究测定中,医学家发现人类白细胞抗原中,HLA-DR3、B8与干燥综合症密切相关,且这种相关又因种族的不同而不同,如西欧人与HLA-B8、DR3、DW52相关,日本人与HLA-DR53相关,这说明干燥综合症有遗传倾向。

引起溶血性贫血的病因是什么

1、红细胞内因素：

(1)细胞膜的缺陷：遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性口形细胞增多症、遗传性畸形细胞增多症、遗传性棘细胞增生症、阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)。

(2)红细胞酶的缺陷：

A、红细胞糖分解酶缺乏：丙酮酸激酶缺乏、磷酸葡萄糖异构酶缺乏、磷酸果糖激酶缺乏、丙糖磷酸异构酶缺乏、己糖激酶缺乏、磷酸甘油酸盐激酶缺乏、醛缩酶缺乏、二磷酸甘油酸盐变位酶缺乏。

B、红细胞核苷酸代谢异常：嘧啶5核苷酸酶缺乏、腺苷脱氨酶过多、腺苷三磷酸酶缺乏、腺苷酸激酶缺乏。

C、戊糖磷酸盐通路及谷胱苷肽代谢有关的酶缺乏：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏、谷氨酰半胱氨酸合成酶缺乏、谷胱苷肽合成酶缺乏、谷胱苷肽还原酶缺乏。

(3)血红蛋白异常：珠蛋白生成障碍性贫血、镰状细胞贫血、血红蛋白H病、不稳定血红蛋白病、其他同型合子血红蛋白病(CC，DI，EE)、双杂合子紊乱(HbSC，镰状细胞珠蛋白生成障碍性贫血)。

2、红细胞外因素：

(1)免疫性溶血性贫血：

A、错输血型不匹配血。

B、新生儿溶血症(Rh、ABO不相合)。

C、自身免疫性溶血性贫血：温抗体所致的自身免疫性溶血性贫血、冷抗体所致的自身免疫性溶血性贫血、与免疫现象有关的贫血(移植物排斥，免疫复合物等)。

(2)创伤性及微血管性溶血性贫血：人工瓣膜及其他心脏异常、体外循环、热损伤(如烧伤、烫伤等)、弥漫性血管内凝血(DIC)、血栓性血小板减少性紫癜、溶血尿毒综合征。

(3)脾功能亢进。

组织细胞增殖症可以治好吗

单发病变者搔刮即可达到治愈目的。如病变较大，可在彻底搔刮后植骨，也可给予小剂量放射治疗(3～6Gy)。儿童的脊椎骨病变，经放射治疗后，扁平椎高度可有不同程度恢复。放射治疗可能损伤骨髓，采用时应慎重考虑。

黄色瘤病，婴儿恶性网织细胞增生症采用放射治疗，使颅骨破坏区修复并硬化，照射眼眶部，使突出眼球退缩;照射碟鞍区，使破坏修复，症状均有改善。

有尿崩症者，给予垂体激素后，尿量减少，尿比重有所改进。

对弥漫性嗜酸性肉芽肿，应用长春新碱，每3周静脉给予10mg，共8.5个月。

如用皮质类固醇对黄色瘤病及婴儿恶性网织细胞增殖症无效，可给予氮芥或氨甲喋呤，能暂时改善症状。少量多次输新鲜全血可纠正贫血。

结肠癌会遗传吗

10%的癌症与遗传相关

绝大多数癌症不会遗传，但也有约10%~15%的癌症是遗传造成的。在流行病学调查中，的确存在关于家族性癌症的记载。19世纪60年代，法国有一位医生报告，他家族中的24个女性共有15人死于癌症，其中10人死于乳腺癌;这个家族第二代的5个子女中，有4人死于癌症。同一时期，美国一位叫戈尔的老太太死于胃癌后，这个家族的后代有多名成员都死于同一疾病。后来，这个家族余下的17人接受了基因检测，结果表明，有11人携带一种家族遗传性胃癌的突变基因，患上胃癌的几率达70%。迫不得已，家族中11名堂兄妹选择了在自己还未发病时就将胃完全切除。而拿破仑一家，其父、祖父、3个姐妹和4个兄弟，以及拿破仑本人都死于胃癌。

四类癌症遗传几率高

癌症的家族性有两种表现，一是多人患不同的癌症，二是一个家族中存在某种癌聚集现象。虽然，家族性能够说明癌症具有遗传性，但并不代表所有人都会被遗传。多数癌症是遗传与环境因素相互作用的结果，共同的生活环境和生活习惯让家族容易出现相同的癌症。以下四种恶性肿瘤具有明显的遗传倾向：

癌症遗传几率较高一、结直肠癌

有一种称为家族性腺瘤性息肉的疾病，很容易发展成为肠癌。据观察，在家庭中如果父母患有因上述疾病导致的结肠癌，其子女患上同类癌症的可能性高达50%。

癌症遗传几率较高二、乳腺癌

家族中母亲或姐妹曾患有乳腺癌的女性，其本人乳腺癌的发病机会比一般女性高3倍。因此，乳腺癌的发病因素除了年龄、饮食、肥胖等因素，还与遗传密切相关。此外，双侧乳腺癌的遗传性比较明显。

癌症遗传几率较高三、视网膜母细胞瘤

某些视网膜母细胞瘤也与遗传缺陷有关。这是一种恶性肿瘤，好发于儿童，大约1/3的患者双侧发生，而且都是显性遗传，就是说一家祖孙几代中都有这种病。另2/3仅单侧发生，其中也有大约10%是遗传性的。

癌症遗传几率较高四、肺癌

有报告显示，一个人的近亲中有患肺癌的，而他又吸烟，则其患肺癌的风险比一般人要高14倍。日本学者调查证明，肺鳞状细胞癌患者中，35.8%有家族史;肺泡细胞癌的女性患者中，有家族史的高达58.3%。

脾脏肿大的机理

一、细胞浸润

细胞浸润引起的脾脏肿大见于：各种炎性细胞浸润、嗜酸性粒细胞浸润、白血病细胞浸润，各种肿瘤细胞浸润。炎性细胞浸润多见于急性感染性疾病，往往还伴有脾脏明显充血。

嗜酸性粒细胞浸润见于嗜酸性粒细胞增多症和部分脂质沉积症;各种白血病细胞浸润引起的脾脏肿大，以慢性粒细胞性白血病最明显。其次是慢性淋巴细胞性白血病;急性白血病中以淋巴细胞型较明显，其次是急性粒细胞性白血病和急性单核细胞性白血病。

二、脾脏瘀血

脾脏是体内最大的贮血器官，各种原因造成的脾脏血液回流受阻，均可造成脾脏淤血性肿大。如：肝硬化门脉高压症/脉及下腔静脉血栓形成、肿瘤栓子、先天或后天的血管畸形;各种原因引起的右心衰竭、缩窄性心包炎或心包大量积液均可致脾脏瘀血而肿大。

三、髓外造血

脾脏是造血器官，在骨髓增殖性疾病时，脾脏又恢复其造血功能，出现不同程度的髓外造血导致脾脏肿大，尤以骨髓纤维化时髓外造血最明显，脾脏肿大也明显。

四、组织细胞增生

组织细胞增生症是由组织细胞异常增生，累及全身多个脏器，尤以肝脾、淋巴结、骨髓、皮肤、胸腺等处最突出，可表现明显的脾脏肿大。

如：勒一雪症、韩*雪一柯症/慢性感染性疾病、黑热病、结缔组织病、fellty、Still病，类风湿性关节炎等可致脾脏组织细胞增生而发生脾脏月大。

五、纤维组织增生

由于长期慢性淤血、慢性感染、细胞浸润等病因的长期慢性刺激，组织细胞异常增生致脾脏纤维组织大量增生而使脾脏肿大、变硬。

六、质代谢障碍

由于脂类代谢酶缺乏或功能障碍，引起脂质代谢障碍，脂类在组织中沉积造成脾肿大。

如：高雪病为常染色体隐性遗传的类脂质代谢障碍病。是由于和葡萄糖脑普酶不能把葡萄糖脑普脂转变成半乳糖脑昔脂，结果使组织细胞内大量脑普脂贮积，其中的慢性型表现巨脾。

尼曼一匹克病为脂质代谢障碍累及内脏器官的单核巨噬细胞组织。这种病可能是由于神经磷脂酶缺乏，以致使神经磷脂贮积于肝脾及神经系统的巨噬细胞内，致脾脏明显增大。

七、脾脏本身的肿瘤及囊性扩张

脾脏本身肿瘤及囊性扩张均较少见，有原发性脾脏恶性淋巴瘤的报道。囊性扩张见于皮样囊肿、淋巴管囊肿及寄生虫囊肿(包囊虫病)。假性囊肿如：疟疾、血吸虫病等可因出血、炎症。血清性等原因引起。

结语：通过上文的介绍，想必大家对于脾脏肿大有了一个比较全面的认识了吧，脾脏对我们人来说还是比较重要的一个器官，大家如果发现我们的脾脏发生了肿大的情况，一定要谨慎对待，及时的就医，早日治疗好。

新生儿黄疸的病因

先天因素(25%)：

同族免疫性溶血如Rh血型不合、ABO血型不合、其他血型不合。红细胞酶缺陷如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺陷等。红细胞形态异常如遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症、遗传性口形红细胞增多症、婴儿固缩红细胞增多症。

疾病因素(20%)：

血红蛋白病如地中海贫血等。红细胞增多症如母儿-胎盘、双胎之间输血、宫内发育迟缓、糖尿病母亲的婴儿等，可致红细胞增多，破坏也增多。体内出血如头颅血肿、皮下血肿、颅内出血等。

细菌感染(20%)：

感染细菌和病毒感染皆可致溶血，常见的宫内感染如巨细胞病毒、EB病毒、微小病毒B19等均可引起血。细菌感染如金黄色葡萄球菌、大肠杆菌等引起的败血症、肺炎、脑膜炎等重症感染。

药物因素(15%)：

可诱发红细胞膜的缺陷而发生溶血性贫血，如磺胺、呋喃坦啶、痢特灵、水杨酸盐、维生素K3、樟脑、黄连等，可使有G-6-PD缺陷的新生儿诱发溶血。孕母分娩前静点催产素和葡萄糖溶液量较多时可使胎儿处于低渗状态，导致红细胞通透性及脆性增加而致溶血。

造成干燥综合症的因素有哪些

1、干燥综合症病毒感染

目前至少有三种病毒如EB病毒、巨细胞病毒、HIV病毒被认为与干燥综合症有关，EB病毒能刺激B细胞增生及产生免疫球蛋白。有医学家在原发性干燥综合症患者中的涎腺、泪腺、肾脏标本中检测出EB病毒及其DNA基因。

2、干燥综合症遗传基础

在对免疫遗传的研究测定中，医学家发现人类白细胞抗原中，HLA-DR3、B8与干燥综合症密切相关，且这种相关又因种族的不同而不同，如西欧人与HLA-B8、DR3、DW52相关，日本人与HLA-DR53相关，这说明干燥综合症有遗传倾向。

3、干燥综合症自身免疫

干燥综合症病人体内检测出多种自身抗体如抗核抗体、类风湿因子、抗RNP抗体、抗 SSA抗体、抗SSB抗体等以及高球蛋白血症，反映了B淋巴细胞本身的功能高度亢进和T淋巴细胞抑制功能低下。另外，本病T淋巴细胞亚群的变化即抑制性T 细胞减少，反映了细胞免疫的异常。

溶血性贫血是什么原因造成的呢

1.红细胞膜异常

(1)遗传性红细胞膜缺陷，如遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性棘形细胞增多症、遗传性口形细胞增多症等。

(2)获得性血细胞膜糖化肌醇磷脂(GPI)锚连膜蛋白异常，如阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)。

2.遗传性红细胞酶缺乏

(1)戊糖磷酸途径酶缺陷，如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症等。

(2)无氧糖酵解途径酶缺陷，如丙酮酸激酶缺乏症等。

此外，核苷代谢酶系、氧化还原酶系等缺陷也可导致溶血性贫血。

3.遗传性珠蛋白生成障碍

(1)珠蛋白肽链结构异常不稳定血红蛋白病，血红蛋白病S、D、E等。

(2)珠蛋白肽链数量异常地中海贫血。

组织细胞增殖症容易与哪些疾病混淆

1.可以通过x射线、CT扫描、MRT、超声波检查、下肢淋巴造影、放射性核素骨扫描、肝脏活检等，有助于分析症状和临床分期;

2.尽早提取肿大淋巴结活检，结合相关的病理学检查，一般可作分型确诊否认依据;

3.进行骨髓检查有利于确诊和临床分期;

4.全身症状：大部分人都有不同程度的疲倦乏力、消瘦、盗汗自汗、皮痒、进行性贫血等症状。

5.典型症状：

(1)典型病人有无痛性进行性浅表淋巴结肿大;不典型病人以深部淋巴结肿大为主;淋巴结肿大，好像硬橡皮，早期无粘连，晚期可粘连成块。多发生于两侧颈部，其次为腋下和腹股沟。深部淋巴结亦可肿大，如纵隔及胸腔淋巴组织被累及，可致纵隔肿瘤综合征、肺浸润、肺不张、肺继发感染及胸腔积液等。部分患者以肝脾肿大为首发症状，有的则以腹痛、腹部包块为主要症状;

(2)发热分三种类型，分别为不规则性、持续性或周期性热型;

(3)常伴有淋巴结之外其他部位，如扁桃体、鼻咽部、胃肠道、骨骼、皮肤、肾脏或神经等病变，并有相应症状。

(4)随着恶性淋巴瘤原发与侵犯部位，可见有相应的症状和体征。

6.嗜酸性肉芽肿在影像学诊断需与尤文氏肉瘤、骨肉瘤、转移瘤和化脓性骨炎鉴别。

组织细胞增值症对身体造成了哪些伤害

(1)内脏病变为主型：病情重，进展迅速，相当于旧分型的莱特勒-西韦病。多于1岁内发病。主要表现为不规则发热、皮疹、肝脾迅速增大，肺部广泛浸润，面色苍白，耳溢脓，全身淋巴结肿大等。皮疹主要分布于头皮、发际和躯干部，四肢少见。头部皮肤多呈皮脂溢出样，躯干部呈淡红色斑丘疹，以后结痂。脱痂后有色素沉着。皮疹常成批出现，一批消退，一批又起。常有咳嗽，重者出现呼吸困难，皮下气肿。此外常见营养不良、腹泻和贫血。严重者有间质性肺气肿，甚至气胸、纵隔气肿。

(2)骨骼损伤伴中度内脏器官侵犯型：即介放莱特勒-西韦病与汉-许-克病间的中间型。多于1—2岁起病，也可由莱特勒-西韦病经治疗后转变而来，临床表现及预后介放上述两型之间。

(3)骨骼缺损伴少数内脏器官侵犯型：即汉-许-克病。其主要症状为骨骼损害、突眼和多饮多尿。三者可先后出现或仅具1—2个特征。骨骼病变发生率依次为颅骨、股骨、肋骨、骨盆、脊柱。下颌骨受累可引起牙齿松动、齿槽脓肿。其他表现有贫血、皮疹、肝脾肿大等。皮疹常呈孤立、稀疏、黄色、米粒至黄豆大小丘疹或结节，故本病又有黄色瘤之称。病程迁延，最后多数恢复，但常留有尿崩、身材矮小等后遗症。

(4)单纯骨损害型：即旧分类之骨嗜酸性肉芽肿。多于4—7岁起病。病变常为单发，也可多发。多见于颅骨、四肢、脊椎和骨盆。病变局部肿胀，并可有痛感。一般无全身症状。此型预后最佳，病损个别可於1—2年内自行消退，不留痕迹。

(5)单一器官型：较少见。可单独发生于肺、肝、淋巴结、皮肤等部位而出现相应临床表现。

导致干燥综合症的三大病因

1、干燥综合症病毒感染

目前至少有三种病毒如EB病毒、巨细胞病毒、HIV病毒被认为与干燥综合症有关，EB病毒能刺激B细胞增生及产生免疫球蛋白。有医学家在原发性干燥综合症患者中的涎腺、泪腺、肾脏标本中检测出EB病毒及其DNA基因。

2、干燥综合症自身免疫

干燥综合症病人体内检测出多种自身抗体如抗核抗体、类风湿因子、抗RNP抗体、抗

SSA抗体、抗SSB抗体等以及高球蛋白血症，反映了B淋巴细胞本身的功能高度亢进和T淋巴细胞抑制功能低下。另外，本病T淋巴细胞亚群的变化即抑制性T 细胞减少，反映了细胞免疫的异常。

3、干燥综合症遗传基础

在对免疫遗传的研究测定中，医学家发现人类白细胞抗原中，HLA-DR3、B8与干燥综合症密切相关，且这种相关又因种族的不同而不同，如西欧人与HLA-B8、DR3、DW52相关，日本人与HLA-DR53相关，这说明干燥综合症有遗传倾向。

间质性肺炎是怎么引起的

一、病因已明

1、吸入无机粉尘：二氧化硅、石棉、滑石、锑、铍、煤、铝、锡、铁。

2、吸入有机粉尘：霉草尘、蔗尘、蘑菇肺、饲鸽者病、棉尘、合成纤维、电木放射线损伤。

3、微生物感染：病毒、细菌、真菌、卡氏肺孢子虫病、寄生虫。

4、药物：细胞毒化疗药物、白消胺、环磷酰胺。

5、癌性淋巴管炎;肺水肿。

6、吸入气体：氧、二氧化硫、氯、氧化氮、烟尘、脂类、汞蒸气

二、病因未明

特发性肺间质纤维化(又名隐源性致纤维化肺泡炎，特发性间质性肺炎)，急性间质性肺炎;脱屑性间质性肺炎;胶原血管性疾病：系统性红斑狼疮，类风湿关节炎，强直性脊柱炎，多发性肌炎-皮肌炎，舍格伦综合征;结节病;组织细胞增多症;肺出血-肾炎综合征;特发性肺含铁血黄素沉着症;Wegener肉芽肿;慢性嗜酸粒细胞肺炎;肺泡蛋白沉积症;遗传性肺纤维化;结节性硬化症，神经纤维瘤;肺血管床间质性肺病;原发性肺动脉高压;弥漫性淀粉样变性;闭塞性细支气管炎并机化性肺炎。

已知病因类约占全部ILD的35%，其中以职业性接触为致病病因者为常见，其中无机类粉尘为病因者最多，由有机类粉尘致病者日益增多，有机类粉尘所致也称过敏性肺泡炎，常因既往曾有过敏史，当再次吸入异体蛋白或多糖而发病，原因未明者ILD占所有病例的2/3，其中以特发性肺纤维化，结节病和胶原血管疾病肺部表现最为常见，组织细胞增多症X，肺-肾综合征和肺血管炎，特发性含铁血黄素沉着症等其次。