痛风与高胰岛素血症

痛风与高胰岛素血症

高胰岛素血症是由于胰岛素抵抗(insulin resistance)引起的一种综合征，而胰岛素抵抗是指胰岛素作用的靶器官、组织，主要是肝、肌肉和脂肪组织对胰岛素的反应性降低或丧失，从而产生一系列病理变化和临床表现。

在中早期，机体为克服胰岛素抵抗，往往代偿性地分泌过多的胰岛素，导致高胰岛素血症。虽然对X综合征的组成总说纷纭，但一般认为，高胰岛素血症是X综合征的中心环节，其共同原发缺陷是胰岛素抵抗及代偿性高胰岛素血症，由此产生一系列有害后果。

Vuorinen 等对高尿酸血症和胰岛素抵抗的关系进行了研究，发现血尿酸浓度与胰岛素抵抗有着非常密切的关系，多元回归分析表明，胰岛素抵抗及高脂血症和血尿酸相关。这说明胰岛素抵抗特别是伴有高血脂血症的胰岛素抵抗是高尿酸血症的一个特征。据报道，血尿酸浓度还与空腹胰岛素水平、低密度脂蛋白(LDL)、三酰甘油和舒张压成正比，而与高密度脂蛋白(HDL)和总胆固醇比值成负相关。

怎么查低血糖呢

1、空腹血浆胰岛素和血糖测定

非肥胖者空腹胰岛素水平高于24μU/ml可认为是高胰岛素血症，然而有时空腹胰岛素值即使正常，相对血糖值已增高，当空腹血糖低于2.8mmol/L，血浆胰岛素应降至10μU/ml以下，血浆葡萄糖水平低于2.2mmol/L，胰岛素值将低于5μU/ml，胰岛素与血糖比值(I∶G)一般也降低，如I∶G值增加或>0.3应怀疑有高胰岛素血症，I∶G>0.4提示胰岛素瘤可能。

2、口服葡萄糖耐量试验

欲确定是否存在空腹低血糖，OGTT没有意义，如糖耐量试验延长至4～5h，对于诊断餐后低血糖有一定价值。

3、血浆胰岛素原和C肽测定

正常血浆含有少量的胰岛素原，大部分胰岛素瘤患者血循环中胰岛素原水平增高，正常情况下，胰岛素原一般不超过免疫反应性胰岛素总量的22%，而85%以上的胰岛素瘤患者的胰岛素原所占百分比超过25%。

(1)用RIA法测定的血浆胰岛素值称为免疫反应性胰岛素，这是因为胰岛素的多克隆抗体与胰岛素原等胰岛素类似物有交叉反应，再加上胰岛素的正常值较低，所以解释结果时要十分慎重。

(2)C肽测定可用于内源性和外源性高胰岛素血症的鉴别，C肽和胰岛素是等克分子量分泌的，外源性高胰岛素血症时的血C肽一般测不出来，C肽水平高提示内源性高胰岛素血症，反之，低C肽水平提示血浆胰岛素水平增高是外源性胰岛素所致。

多囊卵巢综合症会引起血糖升高吗 多囊卵巢引起血糖升高会发展成糖尿病吗

可能会发展成为2型糖尿病。

多囊卵巢综合症，在出现了胰岛素抵抗，甚至发展成为高胰岛素血症后，出现了代谢综合症，如果没有得到有效的血糖控制和药物治疗，那么持续的高血糖是可能会形成2型糖尿病早期。

另外，高胰岛素血症还是冠心病、高血压、高血脂、肥胖、脑卒中等共同的发病基础，这些都需要警惕。

哪些内在因素引起肥胖症

1、遗传因素

人类的单纯性肥胖的发病有一定的遗传背景。Mayer等报告，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率约为50%;双亲中双方均为肥胖，其子女肥胖率上升至 80%。人类肥胖一般认为属多基因遗传，遗传在其发病中起着一个易发的作用，肥胖的形成尚与生活行为方式、摄食行为、嗜好、胰岛素反应以及社会心理因素相互作用有关。

2、神经精神因素

已知人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核(VMH)，又称饱中枢;另一对为腹外侧核(LHA)，又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当下丘脑发生病变时，不论属炎症的后遗症(如脑膜炎、脑炎后)、创伤、肿瘤及其他病理变化时，如腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖。反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦。

3、高胰岛素血症

近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目。肥胖常与高胰岛素血症并存，但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。

花生副作用 一览

对于肠胃虚弱者，花生不宜与黄瓜、螃蟹同食，否则易导致腹泻。

有代谢综合症的人，其自己的胰岛素利用出现问题。身体出于对血糖的反应，会持续分泌较多胰岛素进入血液，以促进糖进入细胞内进行氧化以避免发生II型糖尿病。这种血液中高水平的胰岛素称为胰岛素低抗。

不幸的是这种高胰岛素血症，对于心脏是一种危险因素。

高胰岛素血症(胰岛素抵抗)又可升高血甘油三酯，并降低HDL，从而构成心脏的危险因素。

胰岛素高和甲状腺有关系吗

有一定的关系。

高血压或肥胖使胰岛素的生物学作用在高血压患者中被削弱。这时人的机体对胰岛素产生抵抗,而为了维持一个较正常的血糖水平,他们的机体自我调节机制使其胰岛β细胞分泌较正常多几倍甚至十几倍的胰岛素,来降低血糖,这便造成了高胰岛素血症。高胰岛素血症的定义为空腹胰岛素≥85

pmol/L。

胰岛素偏高一般说明,你的胰岛素敏感度不够,血糖高,胰岛素一直分泌但是降不下来。

肥胖是哪些原因引起的

1、肥胖是病

一般来说，轻微的肥胖并不算一种病，但是一旦出现肥胖过度的现象，就代表患者患上了疾病。按照医学上的说法，正常男性的体内脂肪要占整个体重的百分之15-18，女性体内的脂肪会占整个体重的百分之20-25。随之年纪的慢慢增大，身体中脂肪所占的比例也会增加。一旦脂肪超过标准的数量，就代表患者出现肥胖，也代表患者患上了肥胖症。

2、传染原因

在大部分情况下，人体出现单纯性肥胖是有一定的遗传因素的。经过报告显示，若是双亲里面有一个人是肥胖，那么子女患上肥胖的概率会高达百分之五十。若是双亲两个人都是肥胖，那么子女患上肥胖症的概率就会上升到百分之八十。所以，在单纯性肥胖的患者中，遗传是他们发病的一个重要因素，同时肥胖的形成也给饮食情况和胰岛素反应等有一些关系。

3、高胰岛素血症

最近几年，高胰岛素血症在肥胖患者发病中起到比较引人注意的作用。很多时候，肥胖常常会跟高胰岛素血症一起并存在患者体内。但是大多情况下，医学上都认为是高胰岛素血症引起了肥胖。所以，由此证明，高胰岛素血症是引起肥胖病的一种原因。

糖尿病是怎么引起的 原因二：肥胖

肥胖是糖尿病发病的重要原因。尤其易引发2型糖尿病。 特别是腹型肥胖者。其机理主要在于肥胖者本身存在着明显的高胰岛素血症，而高胰岛素血症可以使胰岛素与其受体的亲和力降低，导致胰岛素作用受阻，引发胰岛素抵抗。这就需要胰岛β- 细胞分泌和释放更多的胰岛素，从而又引发高胰岛素血症。如此呈糖代谢紊乱与β- 细胞功能不足的恶性循环，最终导致β-细胞功能严重缺陷，引发2型糖尿病。

高血压病人勿忘查血糖

原发性高血压人群的血糖水平比血压正常人群高，血浆胰岛素水平也较正常人高，这充分说明高血压患者的胰岛素降血糖的能力出现了问题。说得详细一点就是，高血压或肥胖使胰岛素的生物学作用在高血压患者中被削弱。这些人的机体对胰岛素产生抵抗，而为了维持一个较正常的血糖水平，他们的机体自我调节机制使其胰岛β细胞分泌较正常多几倍甚至十几倍的胰岛素来降低血糖，这便造成了高胰岛素血症。

高胰岛素血症确实能使这些人的血糖，在几年甚至更长时间内维持在不是太高的水平。但有得必有失，他们的机体也为此付出了高昂的代价。最终高胰岛素血症导致了血糖升高，血甘油三脂水平升高，高密度脂蛋白降低，血浆纤维蛋白原升高，高尿酸血症，最后胰岛素的功能逐渐减弱以致衰竭，从而又出现了糖尿病。

有鉴于此，建议患高血压病的人，在降压治疗中避免用加重胰岛素抵抗的药物，并且定期检查是否血糖水平已有所升高，是否已出现高脂蛋白血症、高纤维蛋白原血症。如有则应积极采取措施，以防恶化而发生冠心病、脑卒中。

痛风的危害

痛风是慢性疾病，发作延绵不断，缓解需要一个漫长的过程。肥胖、2型糖尿病、脂质代谢紊乱、高血压病和痛风是一组经常并存的代谢综合征。痛风患者中25%～50%有高血压，痛风伴发2型糖尿病也屡有报告，而高脂血症，动脉粥样硬化和冠心病可加重高尿酸血症和痛风。这是因为肥胖、高胰岛素血症-胰岛素抵抗所引起的糖、脂质、嘌呤等代谢紊乱。

积极治疗，限制饮食

痛风患者，特别是痛风发作期内，必须改变不良饮食习惯，限制饮食、禁止饮酒，积极配合医生治疗，以达到较好的治疗效果。

痛风在高尿酸血症发生的问题上，内源性代谢紊乱是主要原因，外源性高嘌呤食物是次要原因。一旦确诊痛风，饮食调理非常关键。