迟发性运动障碍的注意事项

迟发性运动障碍的注意事项

迟发性运动障碍也就是迟发型多动症，这种疾病的致病因素主要就是抗精神病药物。由于长期大量服用抗精神病的药物导致身体上面的一组肌群不由自主的发生有规律性的重复的运动。这种疾病发生的几率主要和服用抗精神病药物的种类、服药期、药物剂量以及个体差异而不一样。

这种疾病虽然是由于服用抗精神病药物导致的，但是一旦停止服用抗精神病的药物病情则会加重，但是如果加大服用抗精神病药物的剂量，迟发性运动障碍则会暂时的减轻，下面我们看看该病的注意事项。

此病多发生于老年，特别是女性，尤其以老年伴有脑器质性病变者较多，且往往症状较重，恢复也较慢，情感障碍者也易发生。各种抗精神病药均可引起，而以氟奋乃静、三氟拉嗪和氟哌叮醇等含氟元素的抗精神病药更为常见，大多服用抗精神病药1~2年以上，出现时间最短者3个月，最长者13年。

1、尽可能缓慢加药，尽量避免长期或大剂量应用抗精神病药;

2、避免两种或两种以上抗精神病药的联合应用;

3、尽量少用或不用抗帕金森症的药物;停用或更换抗精神病药时，应逐渐减量，而不要骤然停药;

4、年老体弱或伴有脑器质性病变者，应给予最低剂量;非必要时不用或少用抗胆碱能药;

5、早期发现早期治疗，一旦出现症状应将抗精神病药减量或换用其它药，必要时停药。

迟发性运动障碍是可以治疗的，但是治疗效果并不是太理想，所以要预防迟发性运动障碍比治疗迟发性运动障碍更为重要，精神分裂症的患者可以服用抗精神病药，但是如果是患有抑郁症等就不该服用抗精神病药物，所以，重在预防。

儿童抽动症挂什么科

小儿抽动症即小儿多发性抽动症(MT)，也称抽动秽语综合征、Tourette综合征、发声与多种运动联合抽动障碍、多发性抽动症，是抽动障碍的一个临床类型。抽动障碍是一种起病于儿童和青少年期，以快速、不自主、突发、重复、非节律性、刻板、单一或多部位肌肉运动抽动或(和)发声抽动为特点的一种复杂的、慢性神经精神障碍。根据发病年龄、病程、临床表现和是否伴有发声抽动分为短暂性抽动障碍、慢性运动或发声抽动障碍、Tourette综合征三种临床类型。该症多数起病于学龄期，学龄前期并不少见，低于5岁发病者可达40%。运动抽动常在7岁前发病，发声抽动发声较晚，多在11岁以前发生。

在我国，儿保科，神经内科，精神科，心理科，儿科等能看，在国外一般在神经科看。

抽动症的表现具体有哪些

1.运动抽动;运动抽动根据涉及肌群范围、特征性及严重性可分为简单性运动抽动和复杂性运动抽动，抽动障碍的表现为眨眼、挤眉、皱额、吸鼻、张口、伸脖、摇头、耸肩等运动抽动;后者表现为缓慢的、似有目的的行为动作，如模仿行为、猥亵行为等。

2.发声抽动：发声抽动可分为简单发声抽动和复杂发声抽动。抽动障碍常表现为反复发出似动物的叫声、哼声、清嗓等;后者反复发出似有意义的语词声(包括模仿言语、重复言语)。

临床分类：

1.短暂性抽动障碍(transient tic disorder)

抽动障碍多起病于3～10岁，其中4～7岁为最多，但也可早到2岁。抽动障碍的主要临床表现为简单运动抽动，通常局限于头、颈、上肢，少数可出现简单发声抽动。抽动持续时间不超过1年。

2.慢性运动或发声抽动障碍(chronic motor or vocal tic disorder)

该障碍通常起病于儿童早期。抽动障碍的主要临床表现为一种或多种运动抽动或发声抽动，但运动抽动和发声抽动并不同时存在。其中以简单或复杂运动抽动最为常见，部位多涉及头、颈、上肢。发声抽动明显少于运动抽动，并以清嗓、吸鼻等相对多见。症状相对不变，可持续数年甚至终身。

3.发声与多种运动联合抽动障碍(抽动秽语综合征、Tourette syndrome)

该障碍为抽动障碍中最为严重的一型。一般起病于2～15岁，平均起病年龄为7岁。主要临床表现为进行性发展的多部位、形式多种多样的运动抽动和一种或多种发声抽动，运动抽动和发声抽动同时存在。抽动障碍的症状一般起始于眼、面部单一运动抽动，时有时无，以后逐渐发展到颈部、肩部、肢体、躯干的抽动，并持续存在。抽动形式也从简单到复杂，最后出现秽语。通常发声抽动较运动抽动晚1～2年出现，多为简单发声抽动，复杂发声抽动较少，约15%的患儿存在秽语。该障碍症状累及部位多，次数频繁，对患儿情绪、心理影响较大。约有一半抽动障碍患儿伴有强迫症，一半患儿伴有注意缺陷与多动障碍，并有部分患儿伴有自伤行为、情绪障碍或学习困难。

发作性运动障碍癫痫病的种类

一、发作性运动诱发性运动障碍癫痫。

亦称发作性运动诱发性舞蹈手足徐动症，分为原发性和继发性两种。原发性多有明确的家族史，呈常染色体显性遗传;继发性可见于基底节梗死、多发性硬化、脑外伤、缺氧性脑病、甲亢、甲状旁腺减低引起的低血钙、糖尿病及颅内感染、颅内淋巴瘤、甲状腺功能减退等。

二、发作性非运动诱发性运动障碍癫痫。

发作性非运动诱发性运动障碍，即文献中报道的发作性肌张力障碍性舞蹈手足徐动。此型自发发生, 不被突然的运动诱发, 但发病年龄要早于发作性运动诱发性运动障碍癫痫。

可被饮酒、咖啡、茶、月经、疲劳所诱发或自然发生, 但不被突然运动诱发，持续时间数分钟至数小时, 可超过1天，通常为5分钟到4小时。发作频率低，可每年数次到每天数次，起病时间中位数12岁(3-30岁)，随年龄增加可部分或完全缓解，睡眠可终止发作。

发作表现肌张力障碍、徐动症、舞蹈症和芭蕾舞症的各种组合形式，可单侧或双侧，可局部或全身受累，语言功能常受到影响，发作期无意识丧失。发作间期神经系统检查正常，脑电图正常。家族史符合常染色体显性遗传，基因定位2q31-36。药物治疗效果不佳, 但氯硝西泮可能有效，lee认为免疫机制方面起到一定的作用。

三、发作性过度运动导致的运动障碍癫痫。

发作性过度运动导致的运动障碍，亦称发作性持续运动诱发的舞蹈徐动症，在长时间运动后发生，发作前5-15min的走路或跑步。被动的肢体运动、讲话、咀嚼、应激、热冷、月经期、酒精可促发。发作频率每天1-2次到每月5次，持续5-30min。多累积双侧下肢，或单侧面部、颈部和躯干，但上肢少见。发病年龄24个月到30岁，多在儿童期，男女平等。

抗癫痫药物无效, 左旋多巴和乙酰唑胺可能部分有效。

四、睡眠诱发性发作性运动障碍。

睡眠诱发性发作性运动障碍，亦称夜间发作性肌张力障碍(nocturnal paroxysmal dystonia, npd)，是在nrem 睡眠期反复出现的刻板的肌张力障碍或运动障碍 的发作。与额叶癫痫相混淆，多数认为属于常染色体显性遗传夜发性额叶癫痫。

发病年龄从婴儿时期到50岁, 男女无差异，短时间发作持续时间为15～60s,长时间发作持续时间可达60min。

对短时间发作者用小剂量卡马西平有良好的治疗效果, 如无效可逐渐增加剂量直到症状控制。对发作持续2min以上者无有效的处理方法。

痉挛性斜颈的诊断方法有哪些

痉挛性斜颈的诊断可以通过患者头颈歪斜，伴不停的摇晃或颤动，基本可确定，但确诊还需符合以下两点：

一、患者有肌张力障碍

二、排除这样其他疾病

1.癔病性斜颈：有致病的精神因素 ，发作突然 ，头部及颈部活动变化多端 ，无一定规律 ，经暗示后症状可随情绪稳定慢慢缓解。

2.先天性斜颈：多为小儿，在产前即形成，主要表现为胸锁乳突肌挛缩，不肥大，无阵挛 。

3.继发性神经性斜颈：颈椎肿瘤 、损伤 、骨关节炎、 颈椎结核等可导致本病 。颈椎间盘突出、 枕大神经炎等因颈部神经及肌肉受刺激导致强直性斜颈。一侧半规管受刺激引起的迷路性斜颈，先天性眼肌平衡障碍引起的眼性斜颈 ，先天性颈椎畸形引起的骨性斜颈 ，先天性胸锁乳突肌挛缩及小脑第四脑室肿瘤早期所引起的斜颈等，均无阵挛作为鉴别 ，需进一步开刀检查发病原因。

4.迟发性运动障碍：长期服用某种抗精神病药物后出现，主要表现为口、面颈部肌肉不自主运动，停药后症状逐渐缓解而自愈。

5.全身性肌张力障碍：痉挛性斜颈可以为全身肌张力障碍的初始表现，也可以为全身性肌张力障碍的一部分，根据疾病的转归和症状的广泛性可以与其区别。

迟发性运动障碍诊断鉴别

根据患者服用抗精神病药或长期服用抗抑郁药，抗帕金森药，抗癫痫药或抗组胺药史，服药过程中或停药后3个月内发生运动障碍，表现节律性刻板重复持久的不自主运动。

鉴别诊断：

1.药源性Parkinson综合征：因DR被抗精神病药占据或阻滞，内源性DA不能与DR结合，虽亦有服抗精神病药史，但不自主运动表现肌强直，运动减少及动眼危象等。

2.Huntington病：根据遗传史，舞蹈症及痴呆等三主征，与TD不难鉴别，HD患者亦常用抗精神病药，若出现静坐不能或重复刻板不自主运动提示并发TD。

3.Meige综合征：是常见的口部运动障碍，完全型除口，下颌肌张力障碍，尚有眼睑痉挛;非完全型只有口面，舌，咽和下颌肌张力障碍，或仅有原发性眼睑痉挛;无服抗精神病药史。

4.扭转痉挛：表现快速，刻板重复的不自主运动，无服用抗精神病药史。

小儿抽动症和哪些疾病容易相混淆

1.风湿性小舞蹈症 该病是由于感染所致，通常发生于5～15岁儿童，以舞蹈样异常运动为特征，并有肌张力减低等风湿热体征，实验室检查有血沉增快，病程自限性，无发声抽动，抗风湿治疗有效。2.Huntington舞蹈症该病多发生于成年人，偶见儿童，属常染色体显性遗传，以进行性不自主舞蹈样运动和痴呆症状为主，CT检查可见尾状核萎缩。3.肝豆状核变性该病为酮代谢障碍所致，有肝损害，锥体外系体征及精神障碍，可见角膜K-F色素环，血浆铜蓝蛋白减低等特征有助于鉴别。4.癫痫所致肌阵挛是癫痫的一种发作类型，持续时间短暂，常伴意识丧失，脑电图高度节律异常，抗癫痫药治疗可控制发作。5.迟发性运动障碍主要见于应用抗精神病药物期间突然停药或药量较大所产生的不自主运动障碍，有服用抗精神病药物史。6.急性运动障碍常为药物所引起的突然不自主震颤，肌张力障碍，扭转痉挛或舞蹈样动作，一般停药后症状可消失。7.癔症性痉挛抽搐患者具有精神病特征，一般无发声抽动。8.儿童精神分裂症该病的装相做鬼脸症状类似Tourette综合征，但其还具有精神病特征性症状，无发声抽动。

迟发性运动障碍有哪些症状

一、症状

1.多发生于老年患者，

尤其女性，伴脑器质性病变者居多，症状重，恢复慢。各种抗精神病药均可引起，氟奋乃静、三氟拉嗪和氟哌啶醇等含氟元素抗精神病药常见，大多发生在服用抗精神病药1～2年以上，最短3～6个月可出现，最长者13年。

临床主要表现节律性刻板重复的不自主运动，早期表现舌震颤或流涎，老年人口部运动具有特征性，年轻患者肢体受累常见。儿童口面部症状较突出，下面部肌肉最常受累，表现口-舌-颊三联症(BLM综合征)或颊、舌、咀嚼综合征，表现口唇及舌重复的不能控制的运动，如不自主连续刻板咀嚼、吸吮、转舌、舔舌、撅嘴和鼓腮，歪颌和转颈，有时舌头不自主地突然伸出口外，称为捕蝇舌征(fly-catcher tongue)，严重时出现构音不清、吞咽障碍。躯干肌受累表现身体摇晃，肢体远端受累表现弹钢琴指(趾)征，肢体近端很少受累，少数表现舞蹈样动作、无目的拍动、两腿不停跳跃、手足徐动、躯干扭转性运动及古怪姿势等。偶表现胃肠道型，突然停药后出现胃部不适、恶心及呕吐。情绪紧张、激动时症状加重，睡眠时消失。部分患者与迟发性静坐不能、迟发性肌张力障碍、药源性Parkinson综合征同时并存，症状易被掩盖，减药或停药时暴露出来。

2.抗精神病药可引起急性特异质性肌张力障碍或急性静坐不能，

多在用抗精神病药2天内发生，易发生在儿童及成年早期，表现戏剧性的肢体、躯干、颈部、舌和面肌等抽动或不舒适姿势。

3.按运动障碍部位分为以下类型

①眼肌运动异常：表现眨眼、睑痉挛等;

②面肌运动异常：面肌抽搐、抽搐和愁眉苦脸等;

③口部肌肉运动异常：撅嘴、咂嘴、咀嚼、抽吸及下颌横向运动等;

④舌肌运动异常：伸舌、缩舌、蠕动和舔唇等;

⑤咽肌运动异常：腭部异常运动影响发音及吞咽;

⑥颈部运动异常：斜颈、颈后仰等;

⑦躯干运动异常：全身躯干运动不协调，呈古怪姿势，如耸肩缩背、角弓反张、扭转痉挛，膈肌痉挛产生呼噜声及呼吸困难，有时全身左右摇摆、躯干反复屈伸、前后扭动，称身体摇晃征(body-rocking);

⑧四肢运动异常：肢体远端连续屈伸，称为弹钢琴指(趾)征，近端很少受累，少数表现舞蹈样指划动作、投掷运动、手足徐动样动作、双手反复高举或两腿不停跳跃等;

⑨肌张力低下-麻痹型运动障碍：累及头、颈和腰部，如颈软不能抬头，腰软不能直起和凸腹，行走不能迈步和抬腿，足拖地而行。

4.TD的亚型

①急性戒断综合征：突然停用抗精神病药发生不自主的飘忽性非重复舞蹈动作，与小舞蹈病或Hontington病相似，多见于儿童，可自愈;逐渐减量可使舞蹈动作逐渐消失;

②迟发性肌张力障碍：儿童及成人皆可发生，不自主运动表现类似扭转性肌张力障碍或扭转痉挛，持续存在，不表现快速重复的刻板运动。

二、诊断

根据患者服用抗精神病药或长期服用抗抑郁药、抗帕金森药、抗癫痫药或抗组胺药史，服药过程中或停药后3个月内发生运动障碍，表现节律性刻板重复持久的不自主运动。

迟发性运动障碍的治疗

1.本病重点在于预防，服用抗精神病药应有明确适应证长期用药应进行监测采用周期性药物假日(drug holidays)可暴露最初的运动障碍，逐渐停药后数月或1～2年运动障碍逐渐缓解消退。需继续治疗可换用锥体外系副作用小的药物如氯氮平、利培酮(risperidone)、奥氮平(olanzepine)、奎硫平( 喹迪平)等

2.药物治疗 目前尚无治疗td的有效药物有人报道73%的患者用普萘洛尔(心得安)可以见效;氯硝西泮治疗迟发性运动障碍中有41%患者有效。氯氮平可以使40%的迟发性运动障碍症状有所减轻

①严重运动障碍可试用da耗竭剂如利舍平(利血平)有短期效果从小剂量0.25mg开始1～3次/d逐渐增量亦可试用硫必利(泰必利)舒必利、二甲基氨基乙醇(deanol)等须注意这些药物本身亦有副作用;

②抗胆碱能药物如苯海索(安坦)东莨菪碱等可加重td症状，有报道胆碱能药地阿诺(二甲基氨基乙醇或典那)100～500mg/d分3次服，连用2周可减轻症状;

③抗组胺药如异丙嗪25～50mg2～3次/d，或每天肌注1次连续2周可使超敏的dr逐渐减敏。

④可短期使用dr阻滞剂如小剂量氯氮平(clozapine)100～200mg/d

⑤小剂量碳酸锂0.25g，1～3次/d可降低儿茶酚胺系统功能降低dr敏感性。

⑥作用于γ-氨酪酸(γ-氨基丁酸)药物：认为td与γ-氨酪酸(gaba)功能低下有关，γ-氨酪酸(gaba)增效剂如丙戊酸钠卡马西平等可能有效。

⑦地西泮(安定)2.5～5mg，2～3次/d;普萘洛尔(心得安)10～20mg，2～3次/d，可稳定患者情绪，减轻症状

⑧可试用脑代谢药及维生素e，促进大脑功能恢复。

3.急性神经综合征即急性特异质性肌张力障碍或急性静坐不能用抗组胺药如苯海拉明50mg静脉注射;抗胆碱能药如苯甲托品甲磺酸盐2mg肌内注射;或地西泮(安定)5～7.5mg肌内注射，可迅速控制症状

4.本病发生与长期服用抗精神病药关系密切应在医生指导下合理慎重使用。小量或短程用药药物假日对预防td有一定意义，避免合用2种或2种以上抗精神病药尽量少用或不用抗pd药物停用或更换抗精神病药时应逐渐减量，不要骤然停药;年老体弱或伴脑器质性病变者应给予最小剂量非必要时不用或少用抗胆碱能药。

共济运动障碍有哪些类型

肌肉随意运动能力丧失。主要类型有以下几种：

1.痛性运动障碍。见于癔症。

2.间歇性运动障碍。见于血管性病变，肢体血液循环障碍，运动中肌肉不能得到相应的血液供应，因而发生运动障碍，休息或暂停运动后又可改善。

3.职业性运动障碍。属于职业性精神官能症。由于心理因素，患者一从事其职业所要求的运动时，就会出现肌肉痉挛或无力，以至不能运动或运动障碍，停止该种运动或做其他运动时则无运动障碍。

4.面-口运动障碍。是一种专门累及面部肌肉的迟发型运动障碍，多有药物引起。

5.迟发性运动障碍。面颊，口及颈部肌肉不自主的.典型的重复运动，主要有长期服用精神松弛剂，抗精神病药物所致，常见于老年人，停药后可能长时间仍不能缓解。

6.运动传导通路病变引起的运动障碍。包括上运动神经元病变引起的运动障碍和下运动神经元引起的运动障碍。

7.椎体外系统病变引起的运动障碍。患者肌张力增高，全身肌肉僵硬，故运动笨拙，精细运动困难，行走缓慢，步态慌张，表情呆板。常见于帕金森氏病或帕金森综合症.肝豆状核变性等。

8.肌肉病变引起的运动障碍，重症肌无力，进行性肌萎缩等。

9.骨骼病变引起的运动障碍。

10.与情绪紧张引起的运动障碍。通常在睡眠时消失。

共济运动障碍有哪些

共济运动障碍是一种慢性的疾病，并且是有遗传性的，多发于中老年人。很多患者患病后会出现走路不稳、身体僵直、肢体不灵活的现象。这种疾病有很多的分类，根据患者病情、症状的不同，治疗的方法也是不同的，所以今天我们总结了共济运动障碍有哪些类型，希望人们能及时的了解这种慢性疾病。

肌肉随意运动能力丧失。主要类型有以下几种：

1.痛性运动障碍。见于癔症。

2.间歇性运动障碍。见于血管性病变，肢体血液循环障碍，运动中肌肉不能得到相应的血液供应，因而发生运动障碍，休息或暂停运动后又可改善。

3.职业性运动障碍。属于职业性精神官能症。由于心理因素，患者一从事其职业所要求的运动时，就会出现肌肉痉挛或无力，以至不能运动或运动障碍，停止该种运动或做其他运动时则无运动障碍。

4.面-口运动障碍。是一种专门累及面部肌肉的迟发型运动障碍，多有药物引起。

5.迟发性运动障碍。面颊，口及颈部肌肉不自主的.典型的重复运动，主要有长期服用精神松弛剂，抗精神病药物所致，常见于老年人，停药后可能长时间仍不能缓解。

6.运动传导通路病变引起的运动障碍。包括上运动神经元病变引起的运动障碍和下运动神经元引起的运动障碍。

7.椎体外系统病变引起的运动障碍。患者肌张力增高，全身肌肉僵硬，故运动笨拙，精细运动困难，行走缓慢，步态慌张，表情呆板。常见于帕金森氏病或帕金森综合症.肝豆状核变性等。

8.肌肉病变引起的运动障碍，重症肌无力，进行性肌萎缩等。

9.骨骼病变引起的运动障碍。

10.与情绪紧张引起的运动障碍。通常在睡眠时消失。

共济运动障碍有哪些类型?通过以上的详细介绍，我们已经了解了很多。患上这种疾病后，很多患者会出现不能连续说话，肢体不灵活的现象。此疾病除了及时的就医，在生活饮食上患者也要注意，保持良好的情绪，饮食方面要清淡有营养。