黄斑前膜治疗

黄斑前膜治疗

黄斑前膜为玻璃体视网膜交界部疾病。多为老年人患病，亦可视为老年退行性疾病，有些则为眼内炎症或其它血管性疾病所致，有些是手术创伤反应的结果，有些由大面积视网膜激光治疗的热效应引起。黄斑前膜会产生视力下降、视物变形等主觉症状，一般患者视力下降程度不甚严重时，对手术产生畏惧。但不知黄斑前膜极有可能导致黄斑裂孔，将严重摧毁中心视力。同时延误治疗会导致视力部分永久丧失。

1.手术治疗

手术适应证及手术时机：黄斑前膜的手术治疗并无统一标准。手术与否取决于患者症状、视力下降程度、视力要求、是否伴随眼部其他疾病、年龄以及对侧眼情况等。

以下几种情况可考虑手术。

(1)视力在0.3或以下，不伴随永久性黄斑损害。

(2)视力0.4以上，但有严重的复视、视物变形等症状(要求更好的视力效果的患者，可由熟练的术者尝试手术)。

(3)视力较好，但荧光造影显示已有荧光素渗漏或黄斑部水肿。

(4)视网膜脱离术后的黄斑前膜应待其稳定，无活动性收缩后方可手术。

一旦发现黄斑前膜，未决定是否手术，必须定期观察。一般以三月为宜。黄斑前膜患者发生视力下降、视物变形即应手术。手术后视力恢复期颇长，一般需要六月。视力增加幅度为术前视力与1.0之间，术前视力愈好，术后视力愈佳。

黄斑前膜西医治疗

一、手术治疗

主要行玻璃体切除联合黄斑前膜剥除术。手术适应证及手术时机：黄斑前膜的手术治疗并无统一标准。手术与否取决于患者症状、视力下降程度、视力要求、是否伴随眼部其他疾病、年龄以及对侧眼情况等。

以下几种情况可考虑手术：

1、视力在0.3或以下，不伴随永久性黄斑损害。

2、视力0.4以上，但有严重的复视、视物变形等症状(要求更好的视力效果的患者，可由熟练的术者尝试手术)。

3、视力较好，但荧光造影显示已有荧光素渗漏或黄斑部水肿。

4、视网膜脱离术后的黄斑前膜应待其稳定，无活动性收缩后方可手术。

黄斑前膜中医治疗

中医“视清光明疗法[4]”对治疗黄斑前膜患者，在临床诊治上效果显著。因为它融入了中医几千年医道之精华，从疾病的病因病机出发，调节脏腑、疏通经络、补益气血，辩证治疗，既要让患者达到"治已病"的效果，还要实现"治未病"的目的。针对每位患者的体质特征和症状差异，因人而宜，因证而异的选取不同穴位、方剂，制定不同治疗方案。

主要包含以下三个过程：

第一阶段：修复期(初步控制眼部黄斑前膜病情，让患者的黄斑前膜症状基本得到有效控制，并达到逐渐好转的目的)。

第二阶段：恢复期(恢复初期：眼部能力增强，临床症状消失。恢复中期：渗透激活修复，产生修复受损细胞的关键物质。恢复后期：使受损部位慢慢恢复活力，逐渐恢复健康)。

第三阶段：巩固期(通过进一步巩固治疗，让患者黄斑前膜临床症状全部消失，使眼部功能恢复到正常状态)。

黄斑前膜手术怎么做

一，可以手术治疗：

手术适应证及手术时机：黄斑前膜的手术治疗并无统一标准。手术与否取决于患者症状、视力下降程度、视力要求、是否伴随眼部其他疾病、年龄以及对侧眼情况等。

以下几种情况可考虑手术：

1、视力在0.1或以下，不伴随永久性黄斑损害。

2、视力0.4以上，但有严重的复视、视物变形等症状(要求更好的视力效果的患者，可由熟练的术者尝试手术)。

3、视力较好，但荧光造影显示已有荧光素渗漏或黄斑部水肿。

4、视网膜脱离术后的黄斑前膜应待其稳定，无活动性收缩后方可手术。

二，可以选用中医治疗：

中医“视清光明疗法[4]”对治疗黄斑前膜患者，在临床诊治上效果显著。因为它融入了中医几千年医道之精华，从疾病的病因病机出发，调节脏腑、疏通经络、补益气血，辩证治疗，既要让患者达到"治已病"的效果，还要实现"治未病"的目的。针对每位患者的体质特征和症状差异，因人而宜，因证而异的选取不同穴位、方剂，制定不同治疗方案。

以上就是关于黄斑前膜手术的一些具体资料。黄斑前膜手术一般可以用手术治疗，但是视力需要比较好的，也可以选择中医进行治疗，两种都是非常好的治疗办法，但是要积极的配合医生，注意一些该注意的事项，避免引起不好的事情发生。

黄斑裂孔病因

除特发性黄斑裂孔外，其它原因所致者病因均较明确，如外伤、高度近视、囊样黄斑水肿、炎症、视网膜变性类疾病、 黄斑前膜和日蚀性视网膜病变等。

对特发性黄斑裂孔的认识则经历了一个多世纪的漫长时光，直至1988年Gass提出了黄斑区视网膜表面切线方向的牵拉是特发性黄斑裂孔形成的主要原因, 为采用玻璃体手术治疗黄斑裂孔提供了理论基础。该理论的提出，是基于玻璃体视网膜交界面的比邻解剖关系得出，在人体的老龄过程中，由于玻璃体液化和发生玻璃体后脱离。使视网膜表面常残余部分玻璃体后皮质，由于这些残余后皮质中的玻璃体细胞发生增值，在黄斑中心凹区视网膜表面形成平行于视网膜表面的牵张力，最初发生黄斑中心小凹脱离，继而发生中心凹脱离，最终形成黄斑全层裂孔。

黄斑前膜有哪些典型症状

黄斑前膜的常见症状有视力下降、视物变小、视物变形和单眼复视。疾病早期可无症状。当黄斑前膜影响到黄斑中心凹时可出现视力改变，通常为轻度或中度下降，很少低于0.1。当出现黄斑部水肿皱褶时，可引起明显的视力下降或视物变形，Amsler方格表可查出视物变形。当发生玻璃体完全后脱离、黄斑前膜与视网膜分离时，症状可以自行缓解，视力恢复，但这种情况比较少见。

视功能受影响的原因包括以下几个方面：①混浊的黄斑前膜遮挡中心凹;②黄斑区视网膜受到牵引而变形;③黄斑部水肿;④由于黄斑前膜的牵引导致局部视网膜缺血。症状的严重程度与黄斑前膜的类型相关，如果黄斑前膜比较薄，95%的患眼可以维持0.1以上的视力，通常在0.4左右。

黄斑前膜的病因

黄斑前膜发病原因不详。

膜的本质是由来自于视网膜的细胞及其各种衍生物或代谢产物所构成。根据临床和细胞学研究，原发性黄斑前膜的形成主要与玻璃体后脱离和来自视网膜的细胞向黄斑区迁移积聚有关，这些细胞能形成具有收缩能力的纤维膜。

(1)玻璃体后脱离：临床所见原发性黄斑前膜绝大多数(80%～95%)发生于玻璃体后脱离之后，此符合老年性玻璃体变化的规律，故多见于老年人。在玻璃体后脱离的过程中，由于玻璃体对视网膜的牵引作用，拉松了视网膜内界膜，刺激了视网膜表面的星状细胞，使之能透过

受损的内界膜向视网膜内表面迁移;另一方面，视网膜表面由于失去玻璃体附着后，有利于视网膜表面细胞增殖并向黄斑区迁移。再者玻璃体后脱离后，残留于黄斑部表面的薄层玻璃体后皮质及其中的玻璃体细胞，促使视网膜表面细胞向黄斑部迁移和滞留。

(2)细胞迁移：用免疫组化及电子显微镜的检查方法，对黄斑前膜的细胞及细胞外成分作了分析研究。在原发性黄斑前膜中的主要细胞成分是Müller细胞，它们可穿越完整的内界膜。其次是色素上皮细胞，可能具有穿越无孔视网膜的能力，或通过周边部细微裂孔向视网膜内表面迁移。另一些细胞包括成纤维细胞、肌原纤维母细胞、神经胶质细胞、透明细胞、周细胞和巨噬细胞，这些细胞可能来自视网膜血循环，有的属于玻璃体内自身的细胞成分。细胞外基质(如fibronectine、vitronectine和thrombospondine 等)来自血-视网膜屏障破损处的血浆，或由迁移至视网膜表面的色素上皮合成。视网膜前细胞通过这些物质相互连接并形成纤维性膜组织，其中的肌原纤维母细胞的收缩可引起膜的收缩，从而牵引视网膜，引起一系列病理改变和临床症状，黄斑前膜治不好有致盲危险

黄斑前膜的症状体征

1、症状

黄斑前膜的常见症状有视力下降、视物变小、视物变形和单眼复视。疾病早期可无症状。当黄斑前膜影响到黄斑中心凹时可出现视力改变，通常为轻度或中度下降，很少低于0.1。当出现黄斑部水肿皱褶时，可引起明显的视力下降或视物变形，Amsler方格表可查出视物变形。当发生玻璃体完全后脱离、黄斑前膜与视网膜分离时，症状可以自行缓解，视力恢复，但这种情况比较少见。

视功能受影响的原因包括以下几个方面：①混浊的黄斑前膜遮挡中心凹;②黄斑区视网膜受到牵引而变形;③黄斑部水肿;④由于黄斑前膜的牵引导致局部视网膜缺血。症状的严重程度与黄斑前膜的类型相关，如果黄斑前膜比较薄，95%的患眼可以维持0.1以上的视力，通常在0.4左右。

2、体征

黄斑前膜的眼部改变主要在眼底黄斑部。多数病例伴有玻璃体完全性或不完全性后脱离。此外，黄斑前膜多发生于老龄人群，常有不同程度的晶状体混浊或晶状体核硬化。

在疾病早期，黄斑前膜为一层透明的膜组织，附着在视网膜表面，表现为后极部一些区域呈丝绸状、闪烁或漂移的视网膜光反射。下方局部视网膜略水肿、变厚，有时用裂隙光斜照可见到视网膜表面大血管在视网膜色素上皮层上的投影。此时，黄斑中心凹一般未受侵犯，多不影响视力。

当黄斑前膜组织增厚、收缩时，可牵引视网膜使其表面形成皱褶。这些皱褶形状不一，可以表现为纤细的线状条纹，由1个或多个中心放射状散开;也可以表现为不规则排列的宽带状条纹。增厚的黄斑前膜逐渐由早期的半透明状变为不透明或灰白色，呈团状或条带状爬行于视网膜表面。有时可见这些条带离开视网膜，悬浮于玻璃体后间隙内，或呈桥状黏着在远处的视网膜表面。

视网膜受到牵引后，可见视盘颞侧血管弓的小血管变形、扭曲，甚至血管弓向心性收缩，黄斑无血管区面积减小。晚期，视网膜大静脉可变暗、扩张或变形。有时黄斑区视网膜还可见细小的棉絮斑、出血斑或微动脉瘤。如果黄斑前膜偏中心，其牵引将导致黄斑区移位。如果增厚的黄斑前膜不完整，可形成假性黄斑裂孔(pseudohole)，缺损的部位呈暗红色外观。

多数黄斑前膜都局限在视盘和血管弓范围内，极少数病例可超越血管弓，甚至达赤道部。根据眼底改变及眼底血管造影可以明确诊断。

视力忽然下降是怎么回事

哈尔滨刘女士问：我表哥上周去做体检，发现右眼视力下降的很厉害，去年还有0.8，今年就只有0.25了，左眼没事儿，请问这是什么问题?

刘庆淮主任答：首先，要看有无外伤史，并建议您表哥去查视力、验光。看视力能否通过配镜有所提高。屈光不正、老花眼是引起中年人视力下降最常见的原因。

如果单眼视力下降的同时，病人看东西大小还发生变化、直的看成弯的、颜色偏暗或偏黄或是眼前有闪光感和固定的黑影等，那就可能是视网膜出问题了。在视网膜上有一块叫做黄斑的特殊部位，它负责我们的“中心视力”，保证我们视物的精确性。中老年朋友中常见的如视网膜静脉阻、老年性黄斑变性、视网膜脱离、黄斑裂孔和黄斑前膜等常常会出现上述现象，并引起病人视力下降。早发现早治疗能让视力的损伤减到最小。如果出现单眼视力下降，还可考虑一些全身性疾病，如可查查血压、血脂、血液黏稠度等血液流变学指标，还要注意颈部、脑部及眼部血管有无斑块、狭窄、流速异常等。

贫血也会导致眼底出血吗

数据显示，近年来儿童患之再生障碍性贫血的几率越来越高，再生障碍性贫血是一种多因素导致的骨髓衰竭、全血细胞减少的恶性疾病。此病可以分为好几个类型，其中急性型通常以出血发病。

小强今年24岁，96年得时候患上了再生障碍性贫血，导致眼底大量出血，但是为了控制原发疾病，就只控制住了眼底出血的情况，没有过多的关注眼睛。到97年下半年的时候，小强的再生障碍性贫血已经得到了缓解。随后就继续上学读书，在读书的过程中，只是觉得视力有所下降，，后来佩戴眼镜。到2002年5月，经过西医检查，说时间太久，基本没有什么有效的治疗办法，后来去看过一次中医，吃了一些药物，但是似乎没有什么改变，因此就放弃了治疗(当时定性的是黄斑变性)，直到上大学时才感觉右眼的上脸眼开始下垂，视力也一直都是这样，没有很大变化，直到工作后，由于熬夜的情况，使右眼有些肿胀，于是去医院检查。结果是诊断出左眼为黄斑前膜，右眼为白内障黄斑变性。现在左眼(带眼镜)矫正后1.0右眼几乎没有，只有光感。

再生障碍性贫血可的并发症有好多，急性型可导致眼底出血。

黄斑前膜的病因

1.发病原因：

(1)发病原因不详，膜的本质是由来自于视网膜的细胞及其各种衍生物或代谢产物所构成，根据临床和细胞学研究，特发性黄斑前膜的形成主要与玻璃体后脱离和来自视网膜的细胞向黄斑区迁移积聚有关，这些细胞能形成具有收缩能力的纤维膜。

1)玻璃体后脱离：临床所见原发性黄斑前膜绝大多数(80%～95%)发生于玻璃体后脱离之后，此符合老年性玻璃体变化的规律，故多见于老年人，在玻璃体后脱离的过程中，由于玻璃体对视网膜的牵引作用，拉松了视网膜内界膜，刺激了视网膜表面的星状细胞，使之能透过受损的内界膜向视网膜内表面迁移;另一方面，视网膜表面由于失去玻璃体附着后，有利于视网膜表面细胞增殖并向黄斑区迁移，再者玻璃体后脱离后，残留于黄斑部表面的薄层玻璃体后皮质及其中的玻璃体细胞，促使视网膜表面细胞向黄斑部迁移和滞留。

2)细胞迁移：用免疫组化及电子显微镜的检查方法，对黄斑前膜的细胞及细胞外成分作了分析研究，在特发性黄斑前膜中的主要细胞成分是Muller细胞，它们可穿越完整的内界膜，其次是色素上皮细胞，可能具有穿越无孔视网膜的能力，或通过周边部细微裂孔向视网膜内表面迁移，另一些细胞包括成纤维细胞，肌原纤维母细胞，神经胶质细胞，透明细胞，周细胞和巨噬细胞，这些细胞可能来自视网膜血循环，有的属于玻璃体内自身的细胞成分，细胞外基质(如fibronectine、vitronectine和thrombospondine等)来自血-视网膜屏障破损处的血浆，或由迁移至视网膜表面的色素上皮合成，视网膜前细胞通过这些物质相互连接并形成纤维性膜组织，其中的肌原纤维母细胞的收缩可引起膜的收缩，从而牵引视网膜，引起一系列病理改变和临床症状。

(2)根据引起前膜的原发性眼病及构成前膜的细胞成分不同，继发性黄斑前膜大致可分成2类。

1)孔源性视网膜脱离及其复位手术操作(如电凝，冷凝或光凝，术中或术后的出血或葡萄膜反应等)引起，称为黄斑皱褶(macular pucker)，它是临床最常见的一种继发性黄斑前膜，发生率高达50%以上，常在术后数周至数月发生，此类前膜组成以色素上皮细胞为主，来自视网膜的色素上皮层，穿过视网膜裂孔移至黄斑区，孔源性视网膜脱离手术后形成黄斑前膜的危险因素是：①患者年龄较大;②术前视网膜条件差，如视网膜全脱离，玻璃体视网膜增殖病变(PVR)明显，出现视网膜固定皱褶者;③术前或术后有玻璃体积血;④穿刺或切开巩膜脉络膜放液，尤其多处放液者;⑤术中使用，尤其大范围，过量电凝，冷凝或光凝者。

2)视网膜血管病，炎症或外伤等均可继发黄斑前膜，其他眼病例如糖尿病视网膜病变、视网膜静脉阻塞、后葡萄膜炎、Bechet病、Eales病、玻璃体积血、Von-Hippel病、眼内肿瘤、眼球外伤、眼内容物炎等也可引起。由于原发眼病不同，前膜的细胞成分不尽相同，例如炎症性者以炎症细胞常见，伴以上皮或神经胶质细胞。

鉴于原发眼病的存在，继发性黄斑前膜影响视力的程度常难以判断，而且大部分病眼前膜的发展缓慢，后期常处于稳定状态，玻璃体后脱离不多见，且约40%存在黄斑囊样变性。

2.发病机制

(1)玻璃体后脱离在黄斑前膜形成中的作用：玻璃体后脱离(posterior vitreous detachment，PVD)在65岁以上的老年人中发生率为60%以上，从60到70岁，其发生率由20%提高到52%。在黄斑前膜患者中，玻璃体后脱离是最常见的眼部伴随改变，发生率为57%～100%，多数是完全性玻璃体后脱离。同样在发生玻璃体后脱离的患者中，黄斑前膜的发生率也很高。推测当玻璃体出现后脱离时，局部视网膜解剖结构发生了相应的变化，使视网膜更容易遭受损伤。玻璃体后脱离时，对后极部产生牵引力，内界膜的薄弱区受此牵拉，容易产生破损，这是造成视网膜表面细胞增生和黄斑前膜形成的开端。如果玻璃体不完全后脱离持续存在，将造成持续的玻璃体黄斑牵引，导致黄斑损害如黄斑囊样水肿等。

虽然玻璃体后脱离与黄斑前膜关系密切，但仍有相当一部分黄斑前膜患者发病时不存在玻璃体后脱离。黄斑前膜的发生与玻璃体后脱离的关系尚需探讨。

(2)细胞移行与黄斑前膜的发生发展，一般认为神经胶质细胞来源于视网膜内层，经内界膜的破损处移行到视网膜内表面，并沿视网膜表面增生，向四周移行。从解剖学角度看，视盘和大血管表面的内界膜比较薄弱，容易产生破口，为神经胶质细胞的移行提供通道。电子显微镜下可观察到增生的黄斑前膜组织直接与内界膜破裂处相延续，证实了这一理论。

黄斑前膜的另一细胞构成--视网膜色素上皮细胞可能通过以下方式向视网膜内表面移行：

1)经过亚临床型视网膜裂孔或自闭性视网膜裂孔进入视网膜内表面。

2)视网膜色素上皮细胞可能由神经胶质细胞转化而来。

3)玻璃体内各种理化因素对视网膜色素上皮细胞产生趋化作用，使之完成跨视网膜迁移。在玻璃体腔各种因素的影响下，视网膜色素上皮细胞发生形态改变，通过细胞变形作用，由视网膜外层移行到视网膜内表面。视网膜色素上皮细胞又能释放趋化因子，吸引星形胶质细胞等。

4)此外，视网膜内表面也有可能存在静息的原始视网膜色素上皮细胞，被各种因素激活。

(3)黄斑前膜造成的视网膜病理生理改变，电子显微镜下观察证实，黄斑前膜内细胞成分的收缩，导致视网膜受牵拉而形成形态各异的前膜。黄斑前膜的收缩对视网膜造成的牵引力主要在切线方向，所以引起黄斑囊样水肿的概率较小。如果黄斑前膜形成的同时伴有玻璃体黄斑牵引，则容易产生黄斑囊样水肿，甚至板层黄斑裂孔。

黄斑中心凹被牵引，将发生变形、移位。黄斑周围小血管被前膜牵引、压迫，产生扩张、变形、静脉回流障碍、毛细血管血流速度降低等，将导致血管渗漏、出血斑等现象。临床上可出现视物变形、扩大或缩小、视疲劳等症状。

发病原因

黄斑前膜发病原因不详。膜的本质是由来自于视网膜的细胞及其各种衍生物或代谢产物所构成。根据临床和细胞学研究，原发性黄斑前膜的形成主要与玻璃体后脱离和来自视网膜的细胞向黄斑区迁移积聚有关，这些细胞能形成具有收缩能力的纤维膜。

细胞迁移因素(55%)：

用免疫组化及电子显微镜的检查方法，对黄斑前膜的细胞及细胞外成分作了分析研究。在原发性黄斑前膜中的主要细胞成分是Müller细胞，它们可穿越完整的内界膜。其次是色素上皮细胞，可能具有穿越无孔视网膜的能力，或通过周边部细微裂孔向视网膜内表面迁移。另一些细胞包括成纤维细胞、肌原纤维母细胞、神经胶质细胞、透明细胞、周细胞和巨噬细胞，这些细胞可能来自视网膜血循环，有的属于玻璃体内自身的细胞成分。细胞外基质(如fibronectine、vitronectine和thrombospondine等)来自血-视网膜屏障破损处的血浆，或由迁移至视网膜表面的色素上皮合成。视网膜前细胞通过这些物质相互连接并形成纤维性膜组织，其中的肌原纤维母细胞的收缩可引起膜的收缩，从而牵引视网膜，引起一系列病理改变和临床症状，黄斑前膜治不好有致盲危险。