高尿酸有什么危害 肾脏
高尿酸有什么危害 肾脏
尿酸结晶沉积于肾脏，可导致急、慢性尿酸性肾病和尿石症。大量尿酸结晶沉积在肾小管等处，造成急性尿路梗阻，会突然出现少尿、无尿、急性肾功能衰竭等症状，这是急性尿酸性肾病。
患高尿酸血症10~20年的患者，由于结晶长期沉积于肾间质，导致慢性间质性肾炎，可出现夜尿增多、尿比重下降、轻到中度蛋白尿，也就是慢性尿酸性肾病的表现。上述肾脏病变长期发展，终将导致慢性肾功能不全。高尿酸血症使终末期肾病风险增加4~9倍。
诱发痛风发作的病因有哪些
痛风病因最重要的是高尿酸血症。正常成人每日约产生尿酸750mg，其中80%为内源性，20%为外源性尿酸， 这些尿酸进入尿酸代谢池(约为1200mg)，每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢，其中1/3约200mg经肠道分解代谢，2/3约400mg经肾脏排 泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症。
1.原发性痛风
多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占10%～20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐(PRPP)合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性 高尿酸血症的90%，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。
2.继发性痛风
指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏， 核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退，可使尿酸排泄减少， 导致血尿酸浓度升高。药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等，可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外，肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症，可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。
痛风的病因是什么
痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正常成人每日约产生尿酸750mg，其中80%为内源性，20%为外源性尿酸，这些尿酸进入尿酸代谢池(约为1200mg)，每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢，其中1/3约200mg经肠道分解代谢，2/3约400mg经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症[1]。
1.原发性痛风
多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占10%～20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐(PRPP)合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。
2.继发性痛风
指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏，核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退，可使尿酸排泄减少，导致血尿酸浓度升高。药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等，可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外，肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症，可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。
高尿酸血症有什么危害 损害肾脏
尿酸的排泄需要经过肾脏，当尿酸浓度过高，会损害肾健康，长期会发展为肾结石、肾坏死、肾积水等。
哪些行为损害肾脏
1、吃得咸。饮食中的盐分95%是由肾脏代谢的，摄入太多盐会使肾脏的负担加重，导致血压升高，从而诱发肾病。
2、经常憋尿。尿液在膀胱里时间长了会繁殖细菌，细菌经输尿管逆行到肾，导致尿路感染和肾盂肾炎。一旦炎症反复发作，会损害肾功能。
3、不爱喝水。如果长时间不喝水，尿量就会减少，尿液中携带的废物和毒素的浓度就会增加，容易引发肾结石等，建议每天至少喝水1200~1500毫升。
4、爱酒、大鱼大肉。吃太多蛋白类食物，会产生过多的尿酸和尿素氮等代谢废物，加重肾脏负担。大量饮酒容易导致高尿酸血症，这些习惯可引起高血脂等代谢疾病，引发肾脏疾病。
5、滥用药物，毒害肾脏。其中以马兜铃、斑蝥、雷公藤、钩吻、山慈姑、关木通、山豆根、鱼胆、泽泻的肾毒性最大，应严格控制这些药物的剂量和适应症。
高尿酸有什么危害 关节
大量尿酸结晶沉积关节腔内，可诱发痛风性关节炎。患者往往在深夜突然出现关节疼痛，呈撕裂样、刀割样疼痛，严重时影响走路，伴关节红肿，局部皮肤温度升高。
首次发作以第一跖趾关节(大脚趾与脚掌连接的关节)最常见，占90%左右，踝关节、膝关节、腕关节、指间关节等也会受累。如果尿酸控制不好，痛风反复发作，大量尿酸结晶沉积在皮下、关节腔内，会形成痛风石，造成关节骨质破坏、畸形。
痛风患者的寿命会缩短20年吗
痛风是尿酸代谢异常所引起的全身疾病，主要表现为血尿酸增高，高尿酸血症如长期存在，尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节，皮下组织及肾脏等部位，严重者会引起关节活动障碍、畸形以及引发皮下痛风结石、肾脏结石或痛风性肾病，甚至肾功能衰竭、尿毒症等并发症。
依据欧美对痛风患者死亡原因的统计，因痛风而产生的并发症中，以合并缺血性心脏病占最多，其次，是尿毒症、脑血管疾病、恶性肿瘤等。痛风对中老年人的健康危害甚大，如果反复多次发作，时间拖得过久，往往会引起关节强直僵硬或变形。尿酸沉积在骨骼、肌腱、软骨和滑膜上，可产生“痛风石”。晚期对肾脏有损害。
这是因为人体的尿酸有三分之二要通过肾脏排出，当血尿酸浓度超过正常时，尿酸就不容易溶解，而沉积于肾脏组织内阻塞肾小管，引起肾功能不全，最终导致肾衰竭———尿毒症。据世界卫生组织统计，四分之一痛风病人会出现肾功能衰竭，其中60%-70%的患者会因此而死亡，而经尸检证实，有肾脏病变者几乎为100%。它包括痛风性肾病、急性梗阻性肾病和尿路结石。因此痛风患者的寿命普遍比正常人减少10至20年。
尿酸高不止痛风还伤肾
危害 无症状尿酸性肾病更可怕
傅君舟介绍，尿酸是人体内嘌呤核苷酸的分解代谢产物，每天代谢产生的尿酸主要从肾脏排出体外。过量的尿酸形成结晶，如果沉积在关节，就会引起大家所熟知的痛风性关节炎，但更值得注意的是，这些微小的结晶还常常会沉积在肾脏，引起一系列可以危害肾脏的疾病。
“最常见的是尿酸性肾结石，患者常常因为感染而出现疼痛和血尿，而此类患者通常也伴有痛风。”傅君舟介绍说。此外，如果尿酸形成的微小的结晶沉积在肾组织，并阻塞肾小管，就会引起尿酸性肾病。有些患者会出现腰酸背痛、血尿或蛋白尿，通过肾穿刺检查一般能及早发现病情。“但最可怕的是有相当一部分患者是没有症状的，直到出现尿毒症甚至肾衰竭时才发现。”
值得注意的是，高尿酸血症常常还会与高血压、糖尿病和高脂血症等一系列代谢综合征互相影响，互相加重病情，增加冠心病、脑卒中等危险。因此，近年来医学界已经将高尿酸血症列为心脑血管疾病的独立危险因素。
提醒 高尿酸血症年轻化趋势明显
“在上世纪80年代，我们曾经有一个统计数据，高尿酸血症在一般人群中的发病率为1.3%~1.4%，但10年后，这个数字已达到13%~14%。目前，虽然没有最新的统计数据，但按照估算，我国最少有一亿多高尿酸血症患者。”傅君舟说。
不仅如此，高尿素血症的发生还呈现出明显的年轻化趋势。“我曾经接诊过一个20多岁的年轻人，他是生意人，平时应酬多，经常喝酒，爱吃动物内脏、海鲜等富含嘌呤的食物，年纪轻轻就痛风了，之前一直靠吃止痛药维持，但后来出现了蛋白尿，说明尿酸已经对肾脏造成了损害。”傅君舟提醒年轻人，如果出现疲劳、疲倦感就要注意了，这很可能是一个信号，需要及时来医院做血尿检查。确诊以后，及时调整生活方式，外加药物的治疗，一般一两个月就能恢复正常了。
但医生们在临床中，却经常遇到对高尿酸血症诊治不当而导致重度肾损害等严重后果的患者。如：不少人虽然发现血尿酸高，但因没有不舒服，就不去就诊;很多医生忽视对血尿酸水平升高的原因进行有关检查;不根据肾功能状况、是否有肾结石等选择恰当的降尿酸药物;听信广告，长期单纯接受中医药治疗;对痛风反复发作者，不从根本上去治疗高尿酸血症，而是长期服用有较强肾脏毒性的止痛药;在用药物控制血尿酸水平正常后，就停药并不再随访……这些情况都应当引以为戒。
预防 人到中年，每年查次尿
据了解，嘌呤核苷酸80%由细胞代谢产生，20%源于饮食，可见血尿酸水平受饮食影响较大。人类生活方式和工作方式的改变是高尿酸血症患者增多的重要原因。
当高尿酸血症出现后，接受正规的治疗是很有必要的。“药物治疗是一方面，更重要的是要改变生活方式。”傅主任给患者提出了一些建议：
1.饮食：少吃含嘌呤的食物，多吃素，少吃肉，远离动物内脏和海鲜。
2.限酒：啤酒会严重抑制尿酸的排泄，白酒、红酒次之，患者最好不要碰酒，实在不行就喝少量的红酒。
3.饮水：一个人正常饮水要每天达到1500毫升，饮水量过少会引起结石。
4.运动：每天保持30分钟以上的运动量，“慢跑、快走、羽毛球、乒乓球、太极拳都可以，不要太剧烈就好。”
另外，人到中年，肾功能会走下坡路，最好能每年做一次尿液检查，做到早发现早治疗。
诱发痛风发作的病因有哪些
1.原发性痛风
多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占10%～20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐(PRPP)合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性 高尿酸血症的90%，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。
2.继发性痛风
指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏， 核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退，可使尿酸排泄减少， 导致血尿酸浓度升高。药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等，可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外，肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症，可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。
尿酸高有哪些危害 肾脏病变
大约有20%～25%的原发性痛风患者合并肾结石，其中约85%属于尿酸结石。结石较大时可有肾绞痛、血尿。由于尿酸结石可透过X线，因此需通过肾孟造影才能发现。约有20%～40%的患者早期可有间歇性少量蛋白尿。晚期常因间质性肾炎或肾结石而导致肾功能不全。此外痛风患者常伴高血压、肥胖、动脉硬化、冠状动脉粥样硬化性心脏病等。
什么叫痛风呢
痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正常成人每日约产生尿酸750mg，这些尿酸进入尿酸代谢池(约为1200mg)，每日代谢池中的尿酸约百分之六十进行代谢，其中1/3约200mg经肠道分解代谢，2/3约400mg经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症。
原发性痛风多有遗传性，尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占百分之十。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐(PRPP)合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的百分之九十，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。
继发性痛风指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏，核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退，可使尿酸排泄减少，导致血尿酸浓度升高。
药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等，可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外，肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症，可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。
尿毒症特别偏爱的人群
第一类：高血压患者
可以说高血压与肾病不是冤家不头，高血压导致蛋白漏出到尿液里，一旦出现尿蛋白就会对肾脏的过滤系统造成损害。长期的高血压会对肾脏造成严重的危害，肾脏收受损，肾功能出现不可逆转性损害。5年以上的高血压患者可尤其要注意高血压给肾脏带来的危害。
第二类：糖尿病患者
与高血压患者一样，糖尿病患者控制血糖的好坏，对肾脏有着直接的影响。由糖尿病引起的肾损伤，病情发展的非常快，是除了肾小球肾炎以外，诱发尿毒症的第二大杀手。
第三类：高尿酸患者
高尿酸不仅会引发通风，也是诱发肾损伤的一个高危疾病，尤其是现在的年轻化趋势越来越明显;所以，高尿酸患者一定要时刻注意肾脏的损害。
如果你正是这三类人群，也不要过于担心，只要生活中保持好的生活习惯，积极参与治疗，相信病情是可以被控制在良好的范围内的。