肺热的病因危机

肺热的病因危机

(1)风热邪毒犯肺，或风寒化热，邪热蕴肺，肺受热毒所灼，失于宣降清肃，痰热内部，热壅血瘀，郁结成痈，血败化脓，形成本病。

(2)正气内虚，痰热素盛;或嗜酒无度，饮食不节，过食辛热厚味，致使炎热内蕴，复感风热邪毒，内外合邪而发病。

(3)本病临床上一般分为四期：

①初期，风热邪毒犯肺，肺失清肃，出现恶寒、发热、咳嗽等症状。

②成痈期：邪热壅肺，蒸液成痰，热毒侵淫，损伤血脉，热壅血瘀，蕴酿成痈。

③溃脓期：热盛肉腐血败，内溃外泄，咯出大量腥臭脓痰或脓血痰。

④恢复期：牙毒渐尽，正气渐复(若迁延日久，余毒未净，邪恋正虚，则耗伤气阴，而转成慢性肺痈)。

肺心病病因和发病机制

各种慢性肺疾病所致的肺循环阻力增加暨肺动脉高压是引起慢性肺源性心脏病的关键环节。

①慢性阻塞性肺疾病时，小气道的阻塞导致通气障碍，以及肺感染、肺间质纤维化及肺气肿均能破坏肺的血气屏障结构，减少气体交换面积，导致换气功能障碍。使肺泡气氧分压降低(缺氧)，二氧化碳分压增高，引起肺小动脉痉挛(缺氧可干扰血管平滑肌细胞膜钾、钠离子交换和促使肥大细胞释放血管活性物质，引起肺小动脉痉挛)。

②缺氧还能导致肺血管构型的改变，使肺小动脉中膜肥厚、无肌性细动脉的肌化，从而导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。

③限制性肺疾病，如胸廓病变、脊柱弯曲、胸膜纤维化及胸廓成形术后等，不仅可引起限制性通气障碍，还可压迫较大的肺血管和造成肺血管的扭曲，导致肺循环阻力增加暨肺动脉高压。

④肺血管疾病，如反复的肺动脉栓塞和原发性肺血管疾病也可减少肺血管床面积而导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。对增高的肺循环阻力，肺小动脉发生管壁平滑肌肌化增强，右心室也发生心肌细胞的适应性肥大，但右心室心肌细胞的适应能力是有限度的，当右心室负荷增高2～3.5倍时，极易出现心腔扩张。因此，慢性肺源性心脏病可视为肺小动脉和右心室对慢性肺疾病引起的肺循环阻力和压力增高而发生的适应性反应，属于一种特殊的心脏病。

跖疣的病因危机

中医认为本病多因气血失和，腠理不密，复感外邪，凝聚肌肤，或因怒动肝火，肝旺血燥，筋脉不荣，以致气血凝滞，加之足底部受压及摩擦，而发生皮疹。现代医学认为跖疣由人类乳头瘤病毒(HPV)所引起。是寻常疣的一种。通过直接接触传染所致(亦有自身接触)，外伤和细胞免疫功能低下或缺陷也是重要原因。人类乳头瘤病毒可以通过皮肤的细小破损而直接接种并传染，因此皮损越来越多，再加上足部每天受力和鞋的摩擦，从而加重病情，使治疗起来难度加大。

竹沥的功效与作用 清热降火

竹沥性寒，能清心、肺、胃三经之火而涤痰利窍，有很好清肺热、降火功效，可用于肺热痰壅、热病痰多，壮热烦渴之证。

肺癌病因及发病机制

一、吸烟 几乎所有肺癌患者的发病与吸烟有关。吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10-13倍。吸烟量越多，吸烟年限越长，开始吸烟年龄越早，肺癌死亡率越高。戒烟持续15年才与不吸烟者相近。吸纸烟者比吸雪茄，烟斗者患病率高。纸烟中含有各种致癌物质，如苯并芘，为致癌的主要物质。被动吸烟也容易引起肺癌。女性中丈夫吸烟者肺癌危险性增加50%。上海市区的一项调查表明，本人不吸烟而与吸烟的丈夫生活在一起的妇女，肺癌危险性平均升高19%，长期与重度吸烟的丈夫生活者，危险性可升高30%。

二、职业致癌因子 已被确认的致人类肺癌的职业因素包括石棉，无机砷化合物、二氯甲醚、铬及其他化合物，镍冶炼，氡及氡子体，芥子体，氯乙烯，煤烟、焦油和石油中的多环芳烃，烟草的加热产物等。在石棉厂工作的吸烟工人肺癌死亡率为一般吸烟者的8倍，是不吸烟也不接触石棉者的92倍。可见石棉有致癌的作用，还说明吸烟与石棉有致癌的协同作用。

三、空气污染 包括室内小环境和室外大环境污染。如室内被动吸烟、燃料燃烧和烹调过程中可能产生的致癌物。有资料表明，室内用煤，接触煤烟或其不完全燃烧物为致癌的危险因素，特别是对女性腺癌。烹调时加热所释放出的油烟雾也是致癌因素，不可忽视。有报道，烹调时处于烟雾弥漫的室内的女性患肺癌的危险度比处于无或少烟雾室内的女性越高60%，且接触烹饪油烟的次数越多、年限越长，患肺癌的危险性越大。城市中汽车废气、工业废气，公路沥青都有致癌物质存在。其中主要是苯并芘。

四、电离辐射 大剂量电离辐射可引起肺癌。辐射的不同射线产生的效应也不同。一般人群中电离辐射来源约49.6%来自自然界，44.6%为医疗照射，来自X线诊断的电离辐射可占36.7%。

五、饮食与营养 大量研究显示维生素A、B、C、E及β胡萝卜素能够抑制化学致癌物诱发的肿瘤。一些调查报告认为摄取食物中维生素A含量少或血清维生素A含量低时，患肺癌危险性增高，由于科学的发展蔬菜水果的生长期缩短导致饮食的营养素含量下降，所以饮食与营养也是肺癌发病率上升的原因之一。

六、肺部既往疾病史 大量流行病学调查表明，在对吸烟等混杂因素进行调整后，肺部疾病史(如肺结核、慢性支气管炎等)尤其是结核瘢痕者，男性患肺癌的危险是正常人群的5倍，女性患肺癌的危险是常人群的10倍。

七、遗传因素 一个人患肺癌不仅与环境因素有关，而且遗传因素也起着重要作用。中青年人罹患肺癌的主要危险因素是遗传和吸烟。日本学者进一步就不同组织类型的发病情况进行遗传流行病学研究，发现35..8%的肺鳞癌患者有肺癌家族史，与其他人群相比有显著差别;58.3%的肺泡细胞癌的女性患者有肺癌家族史，并且她们中3/4的人双亲患有肺癌。遗传因素是女性肺癌的重要危险因素，不仅支持了肺癌的家族史增加个体患肺癌的危险性，而且也说明了女性对肺癌的遗传易感性比较高。

八、社会心理因素 有关肺癌患者与发病前心理社会因素关系的兵力对照研究提示，精神长期压抑者OR值为4.14，按人口暴露率8.8%计算，其人群归因危险度为21.6%。北京市肿瘤防治研究所对北京市近郊区350例肺癌进行1:1配对病例对照研究，发现北京市肺癌效应较强的多种危险因素，即呼吸系统疾病，吸烟史、污染源、家族肿瘤史、家庭不和及精神创伤等式导致肺癌的主要原因。不良生活事件引起癌症的机制尚未阐明，一般认为不良生活事件使机体产生应激，出现抑郁、忧虑、悲伤、紧张、愤怒或焦虑等负性情绪。过度或持续的应激会导致机体内环境失衡，免疫功能紊乱而发生癌症。

九、其他危险因素 如内分泌状况、免疫状态、体重指数等与肺癌有一定关系;女性肺腺癌与雌激素水平有关等。

肺气肿的病因和发病机制

肺气肿的病因有多种，但是可能就算是患者也没有了解有多少种，这是一种对自己不负责任的态度，如果你还爱惜你的身体，你就应该去了解这个疾病的病因。一般来说，肺气肿是有两种发病原因的，唯有知道病因才能更好的去治疗。

一发病原因

肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。

一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。

二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。

α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。

二发病机制

1.肺气肿的病理改变 肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿常位于肺尖部、全小叶型肺气肿常在肺基底部和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。

2.肺气肿病理生理 呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。

以上的病因个发病机制如果您都看完的话，希望您可以牢记在心里。对一种疾病的认识就对自己的身体多家一份保障，谁不想呢。如果你感觉你的身体有哪里不适的话，应该及时到正规的医院进行检查和治疗，切勿耽误了病情。

血热病的病因

血热的症状是血液热了之后，到处乱窜。每个人都曾经有过血热的经验，只是不太记得而已。每到了夏天，晒过太阳之后，血液在体内乱窜，弄得你坐立难安。你通常会说，好热喔。仔细的去感觉一下，就可以发现，皮肤由内而外有一点刺刺的感觉，那是热血妄行。有些人的微血管比较脆弱，就在皮下出现一点一点的小红点。那就是脾经对血管的调节不好，当热血窜到末稍的时候，血管就挡不住血液，以致血液就渗出来一点。看上去，就是皮肤有斑疹。

在血热的情形下，即使是静脉流出来的血液，也是鲜红色的。不像平常静脉的血液比较暗红。早期，西洋有一位医生陪著工人搭船通过赤道，要到南非去工作。那时候的船舱没有冷气设备，通过赤道时，很多工人病倒。当时的治疗方式就是把静脉割开来放血，让血液流一点掉，症状就改善很多。那就是血热造成的。当时，他把静脉一割开来，看到血色鲜红，吓了一大跳，以为割到了动脉。后来，他从这里面想到了物理学上有关热力学的一条定理，就是能量的转换，热能会转换成身体的内能。从而得到物理学上一个认知。

还有心烦不安。这时候一定很烦燥，坐立不安，一下子起来走走，一下子又坐下来。舌绛，这时候的舌头是很红的。再严重一点，就会谵狂，就是讲话不经过大脑，乱讲一通。再更严重一点，就会昏迷，不醒人事。

鲜芦根孕妇能吃吗

最好不要，芦根性寒。芦根食疗作用：芦根味甘、性寒，归肺、胃、膀胱经体轻质润，降中有升;具有清热生津，和胃止呕，利尿，透疹的功效。主治热病烦渴，肺热咳嗽，肺痈，胃热呕逆，热淋，麻疹，河豚鱼中毒。

月经期间，抵抗力下降，情绪易波动，有的人可出现食欲差、腰酸、疲劳等症状。此时，宜选用既有益肤美容作用，又对"经水之行"有益的食品、药品。宜选用的食品与药品有;羊肉、鸡肉、红枣、豆腐皮、苹果、薏苡仁、牛肉、牛奶、鸡蛋、红糖、益母草、当归、熟地、桃花等。

芦根一药，临床上主要用于下列二个方面，既能清肺热而祛痰排脓，又能清胃热而生津止呕。它虽属性寒，但味甘淡而力，用清肺胃，只能作为辅助的药品。不过，它有一优点，即性不滋腻，生津而不恋邪，凡温病热恋卫、气，或热病后如有伤津口渴的证候，都可应用。主治：用于热病烦渴，胃热呕吐，肺热咳嗽，肺痈吐脓，热淋涩痛。

芦根属于清热泻火的药，是单子叶植物禾本科芦苇的新鲜或干燥根茎的总称，性味干寒，有清热生津、除烦、止呕、利尿的功效。对用于热病烦渴、胃热呕哕、肺热咳嗽、肺痈吐脓、热淋涩痛都有效用。

猩红热病因

感染性病变(30%)：

细菌自呼吸道侵入并黏附于咽峡部，并引起炎症，使咽部和扁桃体红肿，产生浆液性纤维蛋白性渗出物，有时可有溃疡形成，细菌由局部经淋巴间隙进入附近组织，引起扁桃体周围脓肿，鼻窦炎(nasosinusitis)，中耳炎，乳突炎，颈淋巴结炎，蜂窝织炎等，少数重症患者可出现败血症和迁徙性化脓病灶。

中毒性病变(25%)：

链球菌产生的红疹毒素经咽部血管进入血液循环后，引起全身中毒症状，如发热，头晕，头痛，食欲缺乏，纳差等;红疹毒素可使皮肤血管充血，水肿，上皮细胞增生，白细胞浸润，以毛囊周围最为明显，形成典型的猩红热样皮疹，最终表皮死亡脱落;黏膜也可有点状出血;肝，脾，淋巴结等有不同程度的充血及脂肪变性，同时有单核细胞浸润;心肌可有混浊肿胀和变性，严重者可坏死;肾脏呈间质性炎症;中毒型患者的中枢神经系统可见营养不良变化。

变态反应性病变(25%)：

发生于个别病例，多见于病程第2～3周时，可能A群链球菌与被感染者的某些组织有相似的抗原，而产生免疫反应，或因抗原抗体复合物沉积在某些组织引起病变，主要引起心，肾及关节的变态反应性病变。

链球菌按其所含多糖类抗原的不同，分为A～V(无I，J)20个群，引起猩红热的病原是A群溶血性链球菌，细菌呈球型，排列成链状，直径0.6～1.0μm，革兰染色阳性，有荚膜，不运动，不形成芽孢，过氧化氢酶阴性，在血液培养基上生长良好，并产生完全(β型)溶血，A群链球菌可依其表面抗原M的不同，分为90多种血清型，细菌的致病与细菌的荚膜，M蛋白和产生的红疹毒素及一些酶有关，细菌的脂壁酸和M蛋白使得细菌黏附于组织，荚膜中的透明质酸和M蛋白使细菌具有抗吞噬作用;不同型的A群链球菌，能产生红疹毒素者即可引起猩红热，红疹毒素能引起发热和猩红热皮疹，红疹毒素有五种血清型，不同型之间无交叉免疫;细菌产生的链激酶及溶血素等均与发病有关，细菌的抗吞噬能力强，链球菌溶血素水平高，半胱氨酸蛋白酶水平低，与重型临床表现有关，A群溶血性链球菌在痰及脓液中可生存数周，加热56℃ 30min或一般消毒剂均可将其杀灭。

小儿发热病因

1.短期发热(发热<2周)短期发热在儿科多数由感染引起，一般预后良好或属自限性疾病，但发热也可能是危重患儿的早期表现，尤其具有精神萎靡、嗜睡、面色苍白等中毒症状较重的小儿。应注意患儿的病史、传染病接触史，及有无呼吸、消化、泌尿、神经等系统的症状与体征，有无皮疹、出血点、黄疸、贫血、淋巴结或肝脾肿大及局部感染灶等。2.长期发热(发热≥2周)(1)感染性发热1)呼吸系统感染最多见，病原体包括病毒、支原体、细菌及结核菌等;2)其他系统感染肠道感染、泌尿系统感染、中枢神经系统感染(脑炎、脑膜炎)、心血管系统感染(如感染性心内膜炎、心包炎)、肝胆系统感染(如肝炎、胆管炎、肝脓肿等);3)全身性感染如败血症、结核病、伤寒、副伤寒、斑疹伤寒、布氏杆菌病、EB病毒感染、巨细胞病毒感染、莱姆病、钩端螺旋体病、疟疾、黑热病、血吸虫病及真菌感染等;4)脓肿或局限性感染如骨髓炎、肾周围脓肿、膈下脓肿、阑尾脓肿、肛周脓肿等。(2)非感染性发热1)风湿性疾病以幼年型类风湿性关节炎最常见。近年随着链球菌感染被及时控制，风湿热现已较少见。其他引起发热的风湿性疾病有系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、川崎病、血清病、皮肌炎、结节性非化脓性脂膜炎、韦格恶性肉芽肿及血管性免疫母细胞淋巴结病等。2)组织破坏或坏死恶性肿瘤，以白血病最常见，其他有恶性淋巴瘤(包括霍奇金及非霍奇金淋巴瘤)、成神经细胞瘤、恶性组织细胞病、朗格罕组织细胞增生症及尤文肉瘤等;大面积烧伤、大手术后、内出血吸收过程、血管栓塞等。3)产热过多或散热减少产热过多见于甲状腺功能亢进、癫痫持续状态、肾上腺皮质功能亢进;散热减少见于广泛性皮炎、大量失水、失血,中暑、先天性外胚叶发育不良以及新生儿包裹过多等。4)下丘脑体温调节中枢疾患如颅骨损伤、大脑发育不全、颅内肿瘤、蛛网膜下腔出血、暑热症、中毒性脑病、脑炎后遗症及间脑病变等。5)自主神经功能紊乱如功能性低热、慢性非特异性淋巴细胞增多症。6)其他药物热、药物中毒(如水杨酸、阿托品)、输血或输液反应、高钠血症(垂体性或肾性尿崩症)、炎性肠病及免疫缺陷病等。3.慢性低热(长期低热)指起病较缓，体温在37.5～38.0℃，持续4周以上者。40%为感染性发热，57%为非感染性发热，3%原因不明。首先要除外结核病，包括肺结核;慢性低热常由感染后引起，如链球菌感染后综合征及其他感染后发热，并要寻找是否存在慢性病灶或小脓肿，如慢性隐窝性扁桃体炎、淋巴结炎、鼻窦炎、龋齿、牙龈脓肿、肛周脓肿等。慢性低热的非感染性疾病有甲状腺功能亢进、尿崩症、风湿性疾病、炎性肠病(克隆病及溃疡性结肠炎)、血液病、夏季低热、蛋白质摄入过高及测试体温时间过长等。除外以上病因，如仍然找不到低热原因，但患儿又无任何病态，只需随访观察，低热可在数周后自行降至正常。

脑血管狭窄打太极拳要注意什么 注意事项

脑血管狭窄造成缺血性脑血管病的一个重要病因，危险性极大。发现脑血管狭窄症状，一定要及时前往医院采取医疗手段治疗，太极拳只能起到辅助治疗的效果，并不能起到主要作用，不能完全依靠太极拳来进行脑血管狭窄的治疗。

肺纤维化病因病机

肺燥阴伤和肺气虚冷是病机的主要方面，临床上此多见于素体阴虚燥热，或因急性感染加重者，此为虚热肺痿。

虚冷肺痿多因内伤久咳、久喘等耗气伤阳，或虚热肺痿迁延日久，阴伤及阳，肺虚有寒，失于濡养。临床上此多见于素体阳气不足，或慢性病病程日久，如慢性支气管炎、支气管扩张等。一般认为，临床以肺燥津伤导致的虚热肺痿为多。

肺燥阴伤和肺气虚冷是病机的主要方面，临床上此多见于素体阴虚燥热，或因急性感染加重者，此为虚热肺痿。

肺纤维化虚冷肺痿多因内伤久咳、久喘等耗气伤阳，或虚热肺痿迁延日久，阴伤及阳，肺虚有寒，失于濡养。临床上此多见于素体阳气不足，或慢性病病程日久，如慢性支气管炎、支气管扩张等。一般认为，临床以肺燥津伤导致的虚热肺痿为多。

临床上多两型兼夹，病情较轻时以肺阴亏虚的表现为多，病情较重时则多见气阳不足的表现;早期以肺阴亏虚为多见，晚期以气阳不足为多见。

肺痿多因燥热之邪耗伤肺阴所致，燥热之邪亦可灼伤血络，血溢脉外则成瘀血;或可由热邪薰灼津液，血液粘滞，血行不畅而成瘀血;气阴亏虚亦可导致瘀血产生，气虚无力运血，血行停滞而成瘀血。而瘀血一旦形成，反过来又可影响气机的宣畅，阴津阳气难以布达，肺失濡润使肺痿进一步加重。证之临床，肺间质纤维化患者在症状、体征和实验室检查方面均有瘀血表现，如面色晦暗、口唇紫绀、血液粘稠度增高等，晚期影响到右心功能导致右心功能不全时，则可出现体循环郁血等明显瘀血征象。

肺间质纤维化(pulmonary fibrosis，PF)是多种肺部疾病的最后结局，其病因各异，但其表现的临床症状、影像和肺功能等却有某些相似之处，其发病机制、病理特征也具有某些共性特点。笔者根据肺纤维化属于肺络痹阻的病机特点，从中医学络病辨治，以活血化痰通络法作为肺纤维化的根本大法贯穿治疗始终，收到了较好的临床疗效。

肺气肿的病因和发病机制

一发病原因

肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。

一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。

二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。

α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。

二发病机制

1.肺气肿的病理改变 肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿常位于肺尖部、全小叶型肺气肿常在肺基底部和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。

2.肺气肿病理生理 呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。

以上的病因个发病机制如果您都看完的话，希望您可以牢记在心里。对一种疾病的认识就对自己的身体多家一份保障，谁不想呢。如果你感觉你的身体有哪里不适的话，应该及时到正规的医院进行检查和治疗，切勿耽误了病情。

芦根的功效与作用

治肺热咳嗽，肺痈吐脓：芦根入肺经善清透肺热，

芦根治热病烦渴：芦根味甘寒，

芦根治热淋涩痛：芦根功能清热利尿，可用治热淋涩痛，小便短赤，常配白茅根、车前子等用。

热病烦渴。本品味甘寒，既能清透肺胃气分实热，又能生津止渴、除烦，故可用治热病伤津，烦热口渴者，

用煎浓汁频饮(《肘后方》)。 常配麦门冬、天花粉等药用;或以其鲜汁配麦冬汁、梨汁、荸荠汁、藕汁服，如五汁饮(《温病条辨》)。

胃热呕哕。本品能清胃热而止呕逆，可用鲜品配青竹如、生姜等煎服，如芦根饮子

肺热咳嗽，肺痈吐脓。本品入肺经善清透肺热，用治肺热咳嗽，常配黄芩、浙贝母、瓜蒌等药用。若治风热咳嗽，可配桑叶、菊花、苦杏仁等药用，如桑菊饮(《温病条辨》)。若治肺痈吐脓，则多配薏苡仁、冬瓜仁等用，如苇茎汤(《千金方》)。

5热淋涩痛。本品功能清热利尿，可用治热淋涩痛，小便短赤，常配白茅根、车前子等用。芦根有清热生津、除烦、止呕、利尿的功效。别名芦茅根、苇根、芦头、芦柴根、芦菇根、顺江龙、水蓈蔃、芦通、苇子根、芦芽根、甜梗子。主治热病烦渴、胃热呕吐、肺热咳嗽、肺痈吐脓、热淋涩痛。