溃疡性结肠炎病因
溃疡性结肠炎病因
感染因素(35%)：
已经证明某些细菌和病毒在溃疡性结肠炎的发病过程中起重要作用，因本病的病理变化和临床表现与细菌痢疾非常相似，某些病例粪便中培养出细菌，部分病例应用抗生素治疗有效，似乎提示细菌性感染与本病有关，1973年Fakmer从6例溃疡性结肠炎中培养出巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)，1977年Cooper也从中毒性结肠扩张病人体内分离出巨细胞病毒，近年来的有些研究发现结核分枝杆菌(mycobacterium paratuberculosis)，副黏液病毒(麻疹病毒paramyxovirus)，单核细胞增多性利斯特菌(Listeria moncytogenes)等也可能与溃疡性结肠炎及克罗恩病的发病有关，因此提出某些细菌或病毒可能在溃疡性结肠炎的发病过程中起重要作用，但究竟哪种病原体感染引起本病，感染性病原体是本病的原因还是结果还需要进一步的研究才能确定。
免疫学因素(28%)：
持此观点的人认为自身免疫介导的组织损伤是溃疡性结肠炎发病的重要因素之一，有作者发现某些侵犯肠壁的病原体(如大肠杆菌等)与人体大肠上皮细胞存在着交叉抗原，当机体感染这些病原体以后，循环中的自身抗体不仅与肠壁内的病原体作用也同时杀伤了自身的上皮细胞，近年来从溃疡性结肠炎患者结肠上皮内发现了一种40KD的抗原，可在激活机体产生抗结肠上皮抗体的同时也激活结肠上皮表面的补体及抗原抗体复合物，溃疡性结肠炎患者的免疫淋巴细胞和巨噬细胞被激活后，可释放出多种细胞因子和血管活性物质，促进并加重组织的炎症反应，有报告CD95(TNF类)所介导的结肠上皮细胞凋亡在溃疡性结肠炎的发病机制中的作用，发现在溃疡性结肠炎患者结肠炎症区域及其相邻的非炎症区域均发生了CD95-CD95L所介导的细胞凋亡，推论其可能是溃疡性结肠炎蔓延的可能原因之一。
此外，近年来也有报告指出，机体循环中的抗体和T淋巴细胞与溃疡性结肠炎患者肠上皮细胞内的热休克蛋白(heat shock protein，HSP)相作用，产生了肠上皮的损伤，在溃疡性结肠炎患者有关T，B淋巴细胞计数测定结果，血白细胞，巨噬细胞及淋巴细胞转化率测定结果均提示本病与细胞免疫学方面的改变有关。
遗传因素(15%)：
一些资料表明，溃疡性结肠炎与遗传因素密切相关，种族差异表现在白种人的发病率明显高于黑种人，亚洲人的发病率最低，其中白种人的犹太人发病率比非犹太人高2～4倍，而在有色人种大约少50%，单卵双生双胞胎发病率比双卵双生者高，同时有作者报告在溃疡性结肠炎患者的组织相关抗原HLA-DR2较正常人增多，日本学者近来报告在溃疡性结肠炎患者体内发现了与之有关的特异基因表现型P-ANCA(peinuclear antineutrophil cytoplasmic antibody)明显高于正常人群。
精神因素(15%)：
精神因素在溃疡性结肠炎发病中的作用可能与精神障碍引起自主神经功能失调，导致肠壁炎症及溃疡形成有关，但有作者将溃疡性结肠炎患者与正常人群进行对照研究发现在疾病发作时并没有明显的精神诱因，相反，因溃疡性结肠炎而行结肠切除术后，病人原有的精神上的病态如抑郁症，焦虑，紧张多疑等症状有显著改善，似乎说明精神因素不是引起本病的原因，更像是本病引起的后果。
溃疡性结肠炎会影响性生活吗
溃疡性结肠炎对性功能和性欲的影响溃疡性结肠炎是一种反复发作的慢性疾病，由于腹泻、营养吸收不良、贫血等原因影响全身的健康，在这种情况下性欲和性功能不可能处于良好状态。症状较重和发作频繁的病人多有性欲低下、阳痿、不出现性高潮等现象。常用的解痉镇痛药物可导致阴道干燥，而皮质激素则可损害性腺，因而会进一步加重性功能障碍。
性生活对溃疡性结肠炎的影响性生活过度对溃疡性结肠炎的康复不利，因为疲劳是诱发该病的重要因素之一。处于进展期的病人最好不要怀孕，有研究证实怀孕可激发或加重病情。
性生活指导溃疡性结肠炎病人可以过正常的性生活，但要有所节制，以不使身心感到过分疲劳为度。如果性欲并不强烈，且困乏无力时，最好不要勉强行事。处于急性发作期的病人应避免性活动。如已出现性功能障碍，应多补充一些营养，而不可胡乱服用刺激性欲的药物。这是因为溃疡性结肠炎造成的性功能障碍是由于全身营养不良引起的。
女性病人如果发作频繁，症状显着而治疗不很有效时，应该采严格采取避孕措施，避免怀孕。
由于腹泻是溃疡性结肠炎主要的症状之一，因此应特别注意性器官的卫生，事前应认真清洗性器官以免因沾染粪汁而导致泌尿生殖系统感染
糜烂性结肠炎介绍
首先，糜烂性结肠炎是免疫疾病中的一个，它的症状有很多，一般是腹泻，腹痛和浓血便。但是溃疡性结肠炎的最经常见到的初期表现是血性腹泻，并且以后也会出现有里急后重和呕吐等多种表现。
2其次，溃疡性结肠炎有多种并发症分别是中毒性结肠扩张，这种并发症的死亡率比较高，还有肠穿孔和大出血等。糜烂性结肠炎的症状确是也比较严重的，因此对于糜烂性结肠炎的治疗我们要重视一点。
3最后，糜烂性结肠炎可以通过食疗，去除诱因和药物治疗三种治疗方法，但是必须要清楚药糜烂性结肠炎的原因。至于溃疡性结肠炎也要根据不同的发病原因来给予治疗，不能胡乱使用药。
注意事项：
每一种病都是有许多原因导致它发生的，只要我们了解了它的致病因素和临床表现那么弄清楚它们的区别就是简单的事了。所以，不要出现错误的认识病情，那样是很危险。所以，我们要仔细了解溃疡性结肠炎和糜烂性结肠炎的各种不同。
规律检查防溃疡性结肠炎癌变
溃疡性结肠炎是一种病因不明的结肠粘膜和粘膜下层的慢性炎症。过去一直认为该病在我国相当少见。患了溃疡性结肠炎后，患者常出现腹泻、粘液血便、腹痛，严重者甚至出现消瘦、贫血等症状。由于它易与菌痢及胃肠炎等疾病混淆，导致许多患者只自行口服抗生素治疗。但溃疡性结肠炎若不进行正规的治疗，随着病情的加重，极易引起肠穿孔、肠出血、肠梗阻、结直肠癌等严重的并发症。
据统计，溃疡性结肠炎导致的结肠癌，占所有结肠癌的1%～2%，但却占了溃疡性结肠炎患者死亡原因的10%～15%。溃疡性结肠炎发病病变广泛且病程大于10年者，患结、直肠癌的危险性最高可达3%;病程大于30年者，癌变可能性增加到50%。
定期检查防溃疡性结肠炎癌变
既然溃疡性结肠炎是肠癌高危人群，那么怎么预防癌变呢?专家建议要定期进行检查，发现异常及早治疗。那么，溃疡性结肠炎有哪些检查项目呢?这个问题也是很多慢性结肠炎患者比较关心的。下面为大家介绍下：
1、结肠镜检查：在这项检查中，医生将用一根薄细的照明工具查看你整段结肠内面。同时，医生也可能会钳取结肠内层样本做检查(活组织检查)。
2、饮灌肠X线摄片检查：可观察整个结肠，直肠的形态改变，对提供诊断依据、选择治疗方案、估计病程长短均有一定的价值。
3、钡灌肠X线检查：可见肠粘膜皱襞紊乱，甚至结肠袋变浅，消失;肠粘膜充血、水肿、毛细血管纹理不清晰或消失，或伴有浅表糜烂，出血点。
4、血检：这项试验是为了检查感染和炎症。
5、粪检：为了查找血液，感染，白细胞。
同时还需要对肝脏、胰腺进行检查，以区分是否是因为肝脏、胰腺疾病引起的腹泻，经肠镜检查，如确诊是慢性结肠炎，还需区分是属于细菌性，还是非细菌性的。
溃疡性结肠炎的危害
1.肠狭窄：多其部位多发生在左半结肠、乙状结肠或直肠。其原因的因为粘膜肌层的增厚，或假息肉呈团阻塞肠腔，这是溃疡性结肠炎的危害。
2.结肠恶变 ：目前已共认溃疡性结肠炎并发结肠恶变 的机会要比同年龄和性别组的一般人群明显为高，一般认为恶变趋势和病程长短有关，病程15-20年后，恶变的危险性大约每年增加1%。而国人的发生率较低。对于溃疡性结肠炎病程在10年以上者要注意恶变的可能。
3.内瘘：肠腔与肠腔或肠腔与其他空腔脏器(如膀胱、阴道等)互相粘连，形成内瘘;肠腔与皮肤相通形成外瘘，虽较少，但偶有发生，这也是溃疡性结肠炎的危害之一。
溃疡性结肠炎病因有哪些
(1)感染因素：
因本病的病理变化和临床表现与细菌性痢疾非常相似，有些病例粪便中能培养出细菌，部分病例应用抗生素有效，因而认为感染是本病的病因。但多年来反复研究还未能直接找到感染微生物学的根据。在溃疡性结肠炎的病人，约有0.5%一8.2%的病人由菌痢转变而来，因此还有人提出可能与自身免疫有关。
(2)精神因素：
由于精神障碍引起植物神经功能失调，随之出现肠道运动亢进、肌肉痉挛、血管收缩、组织缺血、毛细血管通透性增加等，最终导致肠壁炎症及溃疡形成。
(3)遗传因素：
在欧美国家，本病的发病率较高，并有较明显的家族性，种族间的发病率有明显差异，所以有人提出本病可能与遗传有关。
(4)大肠内酶的局部因素：
肠壁分泌过多的溶菌酶、蛋白质分解酶等，破坏了粘液的保护作用，因而导致细菌的侵入，发生粘膜坏死。
(5)过敏反应：
某些食物(如牛奶)可使少数病例病情复发。
(6)防御机能障碍。
(7)自身免疫因素：
由于本病常并发类风湿性关节炎、桥一本氏病、红斑狼疮等自身免疫性疾病，应用肾上腺皮质激素或其它免疫抑制剂治疗有一定效果，因此提示本病很可能为自身免疫性疾病。
为什么会得溃疡性结肠炎
溃疡性结肠炎的病因至今仍不明。虽有多种学说，但目前还没有肯定的结论。细菌的原因已经排除，病毒的原因也不象，因为疾病不会传染，病毒颗粒也未能证实。克隆病患者血清溶酶体升高，溃疡性结肠炎患者则为正常。
基因因素可能具有一定地位，因为白人中犹太人为非犹太人的2～4倍，而非白人比白人约少50%，Gilat等对特拉维也夫的犹太人的研究中报道溃疡性结肠炎的发病率明显降低，为3.8/10万，而丹麦哥本哈根为7.3/10万，英国牛津7.3/10万和美国明尼苏达州7.2/10万。此外，女性与男性比例也仅0.8而其他报道为1.3。显然地理上和种族上的差异影响本疾病的发生。
心理因素在疾病恶化中具有重要地位，现在已明确溃疡性结肠炎患者与配对对照病例相比并无异常的诱因。再者，原来存在的病态精神如抑郁或社会距离在结肠切除术后明显改善。
有人认为溃疡性结肠炎是一种自身免疫性疾病，许多病人血中具有对正常结肠上皮与特异的肠细菌脂多糖抗原起交叉反应的抗体。再者，淋巴细胞经结肠炎病员的血清培养可变为对结肠上皮有细胞毒性。此外在结肠炎病人的T和B淋巴细胞群中发现有改变。但以后认识到这些异常并非疾病发生所必须，而是疾病活动的结果。事实上，Brandtzueg等清楚地证明并非溃疡性结肠炎病人残留腺体中组织水平免疫球蛋白活动有缺陷，IgA运输正常，而IgG免疫细胞反应为对照病员的5倍。因此，有可能IgG在疾病的慢性过程中具有作用，但与疾病发生则无关。
总之，目前认为炎性肠道疾病的发病是外源物质引起宿主反应，基因和免疫影响三者相互作用的结果。根据这一见解，慢性溃疡性结肠炎与克隆病是一个疾病过程的不同表现。
溃疡性结肠炎病因
溃疡性结肠炎确切病因还不明确，目前关于本病的病因学有以下几个学说。
感染因素(35%)：
已经证明某些细菌和病毒在溃疡性结肠炎的发病过程中起重要作用，因本病的病理变化和临床表现与细菌痢疾非常相似，某些病例粪便中培养出细菌，部分病例应用抗生素治疗有效，似乎提示细菌性感染与本病有关，1973年Fakmer从6例溃疡性结肠炎中培养出巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)，1977年Cooper也从中毒性结肠扩张病人体内分离出巨细胞病毒，近年来的有些研究发现结核分枝杆菌(mycobacterium paratuberculosis)，副黏液病毒(麻疹病毒paramyxovirus)，单核细胞增多性利斯特菌(Listeria moncytogenes)等也可能与溃疡性结肠炎及克罗恩病的发病有关，因此提出某些细菌或病毒可能在溃疡性结肠炎的发病过程中起重要作用，但究竟哪种病原体感染引起本病，感染性病原体是本病的原因还是结果还需要进一步的研究才能确定。
免疫学因素(28%)：
持此观点的人认为自身免疫介导的组织损伤是溃疡性结肠炎发病的重要因素之一，有作者发现某些侵犯肠壁的病原体(如大肠杆菌等)与人体大肠上皮细胞存在着交叉抗原，当机体感染这些病原体以后，循环中的自身抗体不仅与肠壁内的病原体作用也同时杀伤了自身的上皮细胞，近年来从溃疡性结肠炎患者结肠上皮内发现了一种40KD的抗原，可在激活机体产生抗结肠上皮抗体的同时也激活结肠上皮表面的补体及抗原抗体复合物，溃疡性结肠炎患者的免疫淋巴细胞和巨噬细胞被激活后，可释放出多种细胞因子和血管活性物质，促进并加重组织的炎症反应，有报告CD95(TNF类)所介导的结肠上皮细胞凋亡在溃疡性结肠炎的发病机制中的作用，发现在溃疡性结肠炎患者结肠炎症区域及其相邻的非炎症区域均发生了CD95-CD95L所介导的细胞凋亡，推论其可能是溃疡性结肠炎蔓延的可能原因之一。
此外，近年来也有报告指出，机体循环中的抗体和T淋巴细胞与溃疡性结肠炎患者肠上皮细胞内的热休克蛋白(heat shock protein，HSP)相作用，产生了肠上皮的损伤，在溃疡性结肠炎患者有关T，B淋巴细胞计数测定结果，血白细胞，巨噬细胞及淋巴细胞转化率测定结果均提示本病与细胞免疫学方面的改变有关。
遗传因素(15%)：
一些资料表明，溃疡性结肠炎与遗传因素密切相关，种族差异表现在白种人的发病率明显高于黑种人，亚洲人的发病率最低，其中白种人的犹太人发病率比非犹太人高2～4倍，而在有色人种大约少50%，单卵双生双胞胎发病率比双卵双生者高，同时有作者报告在溃疡性结肠炎患者的组织相关抗原HLA-DR2较正常人增多，日本学者近来报告在溃疡性结肠炎患者体内发现了与之有关的特异基因表现型P-ANCA(peinuclear antineutrophil cytoplasmic antibody)明显高于正常人群。
精神因素(15%)：
精神因素在溃疡性结肠炎发病中的作用可能与精神障碍引起自主神经功能失调，导致肠壁炎症及溃疡形成有关，但有作者将溃疡性结肠炎患者与正常人群进行对照研究发现在疾病发作时并没有明显的精神诱因，相反，因溃疡性结肠炎而行结肠切除术后，病人原有的精神上的病态如抑郁症，焦虑，紧张多疑等症状有显著改善，似乎说明精神因素不是引起本病的原因，更像是本病引起的后果。
结肠炎的病因
本病是一种病因不明的，主要以直肠和结肠的浅表性、非特异性炎症病变为主的消化道疾病，主要累及直肠和乙状结肠，也可侵及到其他部分或全部结肠;病变严重者中，少数可出现10cm以内的“反流性回肠炎”，以侵犯粘膜及粘膜下层为多见，很少累及肌层部位。首先是粘膜浅层的弥漫性炎症改变，广泛性充血，继之水肿、肥厚和脆性增加，多数脓疡形成并融合后可产生浅小溃疡，进而发展为大溃疡，是本病的特点。晚期由于结肠组织增生，使肠壁变厚、变窄，肠管变短。
溃疡性结肠炎分哪几型各有什么特点
溃疡性结肠炎有两种分类法.即按溃疡性结肠炎病情轻重分类和按溃疡性结肠炎病程经过分类。
按溃疡性结肠炎病情轻重可分为3级：
1轻度：此型最常见，通常仅累及结肠的远端部分，病情轻，腹泻每日少于4次，腹痛、便血清或少见，缺乏全身症状和体征。
2中度：介于轻度与重度之间，起病突然，腹泻每日4一5此，为稀便和血便，腹痛较重，有低热，体重减轻，食欲减退，可有肠道外表现。
3重度：起病急骤，有显著的腹泻、便血，有持续的严重腹痛，可出现低血压，甚至休克。
按溃疡性结肠炎病程经过可分为以下4型：
1初发型：指无既往病史而为首次发作，病情轻重不等，可转为其他类型。
2慢性复发型：临床最多见，病变范围小，症状较轻，往往有缓解期，但易复发，预后好，多数对水杨酸、柳氮磺胺吡啶治疗有效。
3慢性持续性：病变范围广，首次发作后可持续有轻度不等的腹泻、便血，常持续半年以上，可有急性发作。
4急性爆发型：少见，起病急骤，局部和全身症状严重，常有高热、水样泻、急性结肠扩张，易发生下消化道大出血及其他并发症入和肠穿孔。暴发型病例急需用皮质激素、输血等治疗，预后差，有些溃疡性结肠炎病例如不及时治疗，往往可在2周之内死亡。
结肠炎的分类有什么
1、慢性结肠炎
慢性结肠炎是指直肠结肠因各种致病原因导致肠道的炎性水肿,溃疡、出血病变。通常根据致病原因分为特异性，即有明显原因的结肠炎，和非特异性即致病原因不明的结肠炎。
2、溃疡性结肠炎
溃疡性结肠炎或慢性非特异性溃疡性结肠炎(简称溃结)，是一种原因不明的慢性结肠炎，病变位于结肠的粘膜层，且以溃疡为主，多累及直肠和远端结肠，但可向近端扩展，以至遍及到整个结肠。主要症状有腹泻、脓血便、腹痛和里急后重。病程长，病情;轻重不一，常反复发作。
3、肠易激综合症
肠易激综合症(ibs)属于胃肠功能紊乱性疾病，指的是一组包括腹痛、腹胀、排便习惯和大便性状异常、粘液便，持续存在或间歇发作，而又缺乏形态学和生化异常改变可资解释的症候群。其特征是肠道功能的易激性。
结肠炎的分类的上面介绍就给大家讲到这了，对于结肠炎的分类患者要多多了解，这样自己才可以根据结肠炎的分类做好对应性的治疗，而且结肠炎患者要想及早治疗自身结肠炎疾病，一定要选择专业点的医院。
溃疡性结肠炎是怎么回事
溃疡性结肠炎是一种病因尚不十分清楚的结肠和直肠慢性非特异性炎症性疾病，病变局限于大肠黏膜及黏膜下层。病变多位于乙状结肠和直肠，也可延伸至降结肠，甚至整个结肠。病程漫长，常反复发作。本病见于任何年龄，但20～30岁最多见。
溃疡性结肠炎的病因至今仍不明。基因因素可能具有一定地位。心理因素在疾病恶化中具有重要地位，原来存在的病态精神如抑郁或社会距离在结肠切除术后明显改善。有认为溃疡性结肠炎是一种自身免疫性疾病。目前认为炎性肠病的发病是外源物质引起宿主反应、基因和免疫影响三者相互作用的结果。根据这一见解，溃疡性结肠炎与克隆病是一个疾病过程的不同表现。
溃疡性结肠炎发生期间对于患者来说是非常痛苦的，因为溃疡性结肠炎的表现形式有很多，当溃疡性结肠炎发生的时候，会伴随着一阵阵的阵痛，所以一定要尽快治疗。
引起溃疡性结肠炎的病因有哪些
1、感染因素：溃疡性结肠炎的病因是什么?因本病病理变化和临床表现与细菌性痢疾非常相似，某些病例粪便培养出细菌如链球菌等，部分病例应用抗生素治疗有效，因而认为感染是本病的病因。但经多年反复研究，皆未能找到直接的感染方面的微生物学依据。溃疡性结肠炎的病因是什么?细菌的原因已经排除，病毒的原因也不像，因为该病不会传染，病毒颗粒也未能得到证实。
2、精神因素：临床所见有些患者伴有焦虑、紧张、多疑及植物神经功能紊乱等表现，故有所谓“溃疡性结肠炎个性者”之称，采用精神疗法可收到一定效果。溃疡性结肠炎的病因是什么?但近年来发现本病患者有精神异常和精神创伤史者并不比一般人群多见，故其精神障碍可能继发于患病后的病痛折磨。因此认为精神因素是加重病情的不利因素，但不是本病的主要原因。
3、溃疡性结肠炎的病因是什么?遗传因素：基因因素可能具有一定地位。在欧美，本病的家族发病率较高，种族间的发病率有明显差异，因而有人提出本病的发生可能与遗传因素有关。但在我国和日本，家族性发病很少见，因此在我国，溃疡性结肠炎病因中遗传性因素可能不占重要地位。
4、过敏反应：溃疡性结肠炎的病因是什么?某些食物(特别是牛奶)可使少数病例症状复发，从食谱中去除后病情可很快缓解。但绝大多数患者对特殊饮食并不敏感。
引起溃疡性结肠炎的原因有哪些
溃疡性结肠炎的原因1、由于本病的病理变化和临床表现酷似菌痢，有人认为本病即系慢性杆菌痢疾，但未被证实，也有人认为，起病系由痢疾杆菌或组织阿米巴引起，而慢性病程可能由于一般不致病的肠内细菌。
溃疡性结肠炎的原因2、精神学说：有人认为神经精神因素可能为本病的主要病因。大脑皮层活动障碍可通过植物神经系统的功能紊乱，产生肠道及其血管的平滑肌痉挛，而形成结肠粘膜的糜烂及溃疡。
溃疡性结肠炎的原因3、肠壁分泌过多的溶菌酶破坏粘液的保护作用，因而导致细菌侵入发生粘膜坏死。
溃疡性结肠炎的原因4、关于营养缺乏学说， 一般认为营养缺乏为结肠炎的后果而不是病因。
溃疡性结肠炎病因
(一)发病原因
溃疡性结肠炎确切病因还不明确，目前关于本病的病因学有以下几个学说。
感染因素(35%)：
已经证明某些细菌和病毒在溃疡性结肠炎的发病过程中起重要作用，因本病的病理变化和临床表现与细菌痢疾非常相似，某些病例粪便中培养出细菌，部分病例应用抗生素治疗有效，似乎提示细菌性感染与本病有关，1973年Fakmer从6例溃疡性结肠炎中培养出巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)，1977年Cooper也从中毒性结肠扩张病人体内分离出巨细胞病毒，近年来的有些研究发现结核分枝杆菌(mycobacterium paratuberculosis)，副黏液病毒(麻疹病毒paramyxovirus)，单核细胞增多性利斯特菌(Listeria moncytogenes)等也可能与溃疡性结肠炎及克罗恩病的发病有关，因此提出某些细菌或病毒可能在溃疡性结肠炎的发病过程中起重要作用，但究竟哪种病原体感染引起本病，感染性病原体是本病的原因还是结果还需要进一步的研究才能确定。
免疫学因素(28%)：
持此观点的人认为自身免疫介导的组织损伤是溃疡性结肠炎发病的重要因素之一，有作者发现某些侵犯肠壁的病原体(如大肠杆菌等)与人体大肠上皮细胞存在着交叉抗原，当机体感染这些病原体以后，循环中的自身抗体不仅与肠壁内的病原体作用也同时杀伤了自身的上皮细胞，近年来从溃疡性结肠炎患者结肠上皮内发现了一种40KD的抗原，可在激活机体产生抗结肠上皮抗体的同时也激活结肠上皮表面的补体及抗原抗体复合物，溃疡性结肠炎患者的免疫淋巴细胞和巨噬细胞被激活后，可释放出多种细胞因子和血管活性物质，促进并加重组织的炎症反应，有报告CD95(TNF类)所介导的结肠上皮细胞凋亡在溃疡性结肠炎的发病机制中的作用，发现在溃疡性结肠炎患者结肠炎症区域及其相邻的非炎症区域均发生了CD95-CD95L所介导的细胞凋亡，推论其可能是溃疡性结肠炎蔓延的可能原因之一。
此外，近年来也有报告指出，机体循环中的抗体和T淋巴细胞与溃疡性结肠炎患者肠上皮细胞内的热休克蛋白(heat shock protein，HSP)相作用，产生了肠上皮的损伤，在溃疡性结肠炎患者有关T，B淋巴细胞计数测定结果，血白细胞，巨噬细胞及淋巴细胞转化率测定结果均提示本病与细胞免疫学方面的改变有关。
遗传因素(15%)：
一些资料表明，溃疡性结肠炎与遗传因素密切相关，种族差异表现在白种人的发病率明显高于黑种人，亚洲人的发病率最低，其中白种人的犹太人发病率比非犹太人高2～4倍，而在有色人种大约少50%，单卵双生双胞胎发病率比双卵双生者高，同时有作者报告在溃疡性结肠炎患者的组织相关抗原HLA-DR2较正常人增多，日本学者近来报告在溃疡性结肠炎患者体内发现了与之有关的特异基因表现型P-ANCA(peinuclear antineutrophil cytoplasmic antibody)明显高于正常人群。
精神因素(15%)：
精神因素在溃疡性结肠炎发病中的作用可能与精神障碍引起自主神经功能失调，导致肠壁炎症及溃疡形成有关，但有作者将溃疡性结肠炎患者与正常人群进行对照研究发现在疾病发作时并没有明显的精神诱因，相反，因溃疡性结肠炎而行结肠切除术后，病人原有的精神上的病态如抑郁症，焦虑，紧张多疑等症状有显著改善，似乎说明精神因素不是引起本病的原因，更像是本病引起的后果。
(二)发病机制
1、病变部位 溃疡性结肠炎可发生在结直肠的任何部位，以直肠和乙状结肠多见，也可累及升结肠和结肠的其他部位，或累及整个结肠，少数全结肠受累并可侵及末端回肠，受累的肠管多限于距回盲瓣10cm以内的末端回肠，北京医科大学人民医院外科1组78例溃疡性结肠炎资料中，累及全结肠者38例，占48.7%，直肠和乙状结肠32例(41%)，回肠，盲肠及升结肠受累8例，占10.2%，单独侵及回肠者5例(6.4%)。
2、病理形态
(1)大体形态：溃疡性结肠炎是以黏膜为主的炎症，其并发症较克罗恩病少，所以溃结因并发症手术切除的标本没有克罗恩病多，浆膜层一般完整，外观光滑，光泽，血管充血，肠管缩短，以远端结肠和直肠最明显，一般看不到纤维组织增生，肠管黏膜表面有颗粒感，质脆，广泛充血和出血，有多个浅表性溃疡，沿结肠带呈线状分布或呈斑块状分布，严重者可见黏膜大片剥脱，甚至暴露出肌层，黏膜病变呈连续性，从直肠或乙状结肠开始，常常远段重，近段轻，左半结肠重，右半结肠轻，黏膜表面还可见到许多大小不等，形态各异的炎性息肉，以结肠多见，直肠则较少见，有时可见到炎性息肉相互粘连而形成的黏膜桥。
(2)组织形态：黏膜和黏膜下层高度充血，水肿，炎性细胞弥漫性浸润，主要为中性粒细胞，淋巴细胞，浆细胞和巨噬细胞，初起炎症限于黏膜，在上皮和腺体受损后炎症可发展到黏膜下层，一般不累及肌层和浆膜层，中性粒细胞浸润肠上皮，可导致隐窝炎和隐窝脓肿，上皮细胞增殖，杯状细胞减少或消失，小溃疡多位于黏膜层，呈弥漫性分布，底部可达黏膜下层，极少累及全层，溃疡底仅见薄层肉芽组织。
肉眼观察经过修复达到完全缓解的病例，其结肠黏膜难与正常黏膜区别，但病理学检查仍有异常改变，表现为腺管不规则，且有分支，杯状细胞增多，细胞增大，潘氏细胞化生，因而，溃疡性结肠炎最主要的病理变化为：①弥漫性连续性黏膜炎症，②黏膜溃疡，③隐窝脓肿，④假性息肉，⑤特殊细胞变化，潘氏细胞增生，杯状细胞减少。