视神经炎是怎么引发的
视神经炎是怎么引发的
1、药物可引起视神经损害
乙胺丁醇是一种人工合成的抗结核药物，长期应用乙胺丁醇约有2%的病人可发生视神经损害，尤多见于每天用量超过25mg/kg者，Leibold报道59例病人使用乙胺丁醇治疗，每天用量35mg/kg者，视神经损害发生率约为18%，而每天25mg/kg者则为2.25%，因此目前认为每天15mg/kg较为安全，视神经损害多表现为损害乳头黄斑束的轴性视神经炎，出现视力减退，中心暗点及色觉障碍，少数病人表现为视神经束膜炎，引起周围视野缩窄，也有因视交叉受损而引起颞侧视野偏盲者，乙胺丁醇所致的视神经损害常为可逆性，停药后数周或数月，视力可逐渐恢复，当视力恢复后，继续服用乙胺丁醇却少有视神经炎复发者。
此外，异烟肼，链霉素，氯霉素，氯喹，洋地黄，氯磺丙脲(chlorpropamide)，碘氯羟喹(iodochlorhydroxyquin)，口服避孕药以及有机杀虫剂等，均有引起视神经损害的报道。
2、感染性疾病
可以引起视神经炎，特别在衰弱及营养不良的病人更易发生，例如腮腺炎，水痘，流感等可引起病毒感染后视神经炎(postviral optic neuritis)，伤寒，传染性单核细胞增多症，急性播散性脑脊髓炎，脑膜炎，带状疱疹，Guillain-Barre综合征等也可引起视神经炎，如扁桃腺炎和龋齿等也可以引起。
由于视神经与后组鼻窦紧密相邻，并且某些鼻窦的骨壁极为菲薄，因此以往曾认为后组鼻窦的炎症(如蝶窦，后组筛窦)可引起视神经炎，而且部分病人经鼻窦手术等治疗后视神经炎症也随之痊愈支持了这一假设，然而，根据最近多年来的大量病例追踪观察，发现许多原来诊断是由鼻窦炎引起的视神经炎，后被证实为多发性硬化症，因此，现一般认为鼻窦炎引起视神经炎的可能性极小。
3、眼内感染
眼内炎症常见于视网膜脉络膜炎，葡萄膜炎和交感性眼炎，均可向视盘蔓延，引起球内视神经炎，眶骨膜炎可直接蔓延引起球后视神经炎。
4、全身性疾病
如梅毒，结核，结节病，球孢子菌病，隐球菌病和细菌性心内膜炎等也可引起视神经炎，其中尤以梅毒最为常见，梅毒可引起多种眼病，但最常见且最严重的当属视神经炎及视神经萎缩，它可发生于先天梅毒或后天晚期梅毒，特别容易发生于脊髓痨及麻痹性痴呆者。
5、血管性疾病
常引起视神经损害，视神经筛板前区的缺血可引起前部缺血性视神经病变，而视神经筛板后区的缺血则引起后部缺血性视神经病变(posterior ischemic optic neuropathy)，后部缺血性视神经病变多见于中老年人，表现为急性视力障碍伴巨大中心暗点，但眼底正常，视网膜中央动脉血压降低以及眼底荧光血管造影可显示臂-视网膜循环时间延长。
颅内动脉炎(或称巨细胞动脉炎)也可引起视神经损害，病人的视力障碍同时伴有颅内的动脉尤其是颞浅动脉受损，表现为颞浅动脉变硬及触痛，病人血液黏稠度增高，血沉率加快，此外，结节性多动脉炎和无脉病等也可引起视神经损害。
6、代谢性疾病
也是视神经损害的原因，糖尿病，甲状腺功能障碍以及哺乳均可发生视神经炎，其中哺乳引起的视神经炎较为特殊，称为哺乳期视神经炎(lactation optic neuritis)，本病发生于哺乳期妇女，其发病机制不明，在停止哺乳并给以维生素B及皮质类固醇治疗后，视功能可恢复正常。
7、肿瘤
包括白血病及恶性淋巴瘤等可直接浸润或压迫引起视神经损害，临床表现为视力障碍及视野缺损的癌性视神经病变(carcinomatous optic neuropathy)，病人多原有癌症，但肿瘤已静止多年，突发单眼或双眼视力障碍伴有视野损害，但眼底正常，由于病变多呈套状损害视神经，因此放射学检查常难以发现病变，通常以肺癌及乳腺癌较易引起癌性视神经病变。
视神经炎的诊断
视神经炎病因病理
(一)局部病灶感染：1.眼内炎症：常见于视网膜脉络膜炎、葡萄膜炎和交感性眼炎，均可向视盘蔓延，引起球内视神经炎。2.眶部炎症：眶骨膜炎可直接蔓延引起球后视神经炎。3.邻近组织炎症：如鼻窦炎可引起视神经炎。4.病灶感染：如扁桃腺炎和龋齿等也可以引起。
(二)全身传染性疾病：常见于病毒感染，如流行性感冒、带状疱疹、麻疹和腮腺炎等，亦可见于细菌感染，如肺炎、脑炎、脑膜炎和结核等。
(三)代谢障碍和中毒：前者如糖尿病、恶性贫血、维生素B1或B12缺乏;后者如烟、酒、甲醇、铅、砷、奎宁和许多药物等。
(四)脱髓鞘病(demyelinatingdiseases)
1.散在性硬化症(multiplesclerosis)：本病又名多发性硬化症，我国少见，多发生在20～40岁成年人，常侵犯视神经，视交叉等中枢神经系统，在脑和脊髓中呈广泛散在性神经髓鞘崩解，轴突破坏，最后由视经胶质填充，形成硬化性瘢痕。临床表现为反复发作的球后视神经炎症状。
2.周围轴性弥漫性脑炎(diffusesclerosis)：本病又叫Schilder病，多见于小儿患者，病变局限于白质。临床症状依损害部位不同而异，如枕叶受累可出现大脑皮质盲，视路受损可出现视野缺损，视神经被波及时出现视神经炎。
3.视神经脊髓炎(neuromyelitisoptica)：本病又名Devic病,病变仅局限于视神经和脊髓,两者可以同时发病,也可一先一后发病,可为急性或慢性,如视神经炎,多为双侧性,有视神经炎症状,如脊髓炎,可出现双下肢运动和感觉障碍,并逐渐上升,导致排尿障碍,四肢麻痹和呼吸困难,甚至死亡。
视神经炎临床表现
(一)视力减退：为本病特有症状之一，多为单眼、亦有双眼者。视力开始急剧下降，一般迅速而严重，可在数小时或数日内成为全盲，但视网膜电流图正常。如为视神经乳头炎，可在眼底出现变性之前，视力就明显减退，如为球后视神经炎，可在视力减退前，眼球转动和受压时有球后疼痛感，一般如及时治疗，多可恢复一定视力，甚至完全恢复正常，否则可导致视神经萎缩。发性视神经萎缩。
(二)视野改变：为本病重要体征之一，多数病人有中央暗点或傍中央暗点，生理盲点不扩大，周边视野呈向心性缩小或楔形缺损，一般用红色视标或小白色视标易于查出，严重者中央视野可以全部丧失。
(三)瞳孔改变：瞳孔对光反应与视力减退程度一般是一致的。视力完全丧失，瞳孔直接对光反应缺如;视力严重减退，瞳孔直接对光反应减弱，持续光照病眼瞳孔，开始缩小，续而自动扩大，或在自然光线下，遮盖健眼，病眼瞳孔开大，遮盖病眼，健眼瞳孔不变，叫Gunn氏现象。
(四)眼底检查：视盘发炎时，视盘呈现充血水肿，边缘不清，静脉中度充盈，生理凹陷消失，高起一般不超过2屈光度，水肿局限于视盘本身，也可波及邻近视网膜成为视神经视网膜炎(neuro-retinitis)，视盘内可有出血和渗出物，玻璃体轻度混浊，如治疗不及时，可发生继发性视神经萎缩，球后视神经炎初期眼底正常。
视神经脊髓炎
视神经脊髓炎是一种特发性、自身免疫性、严重的炎症性疾病，可以导致星型胶质细胞死亡、视神经和脊髓脱髓鞘。视神经脊髓炎多见于亚洲，女性好发。病理机制：靶向水通道蛋白4的特异性抗体(NMO-IgG)，引起视神经和脊髓周围的髓磷脂完整性破坏，导致严重的视力损害和神经征象。
视神经脊髓炎的临床表现多种多样，包括单侧或双侧视神经炎、横断性脊髓炎，两者可前可后。视神经脊髓炎的视觉损害一般以双侧更常见!神经眼科征象包括：眼球转动痛、中心视力损害、色觉障碍、视网膜神经纤维层丢失。其它神经征象包括：共济失调、截瘫、感觉障碍、膀胱障碍等。
视神经脊髓炎的诊断筛选：(1)如果急性视神经炎是双侧、无痛、不可缓解，或者患者既往有自身免疫病史或亚洲人种，应该进行NMO-IgG抗体滴度检测;(2)影像学检查，磁共振可发现异常颈椎病变而颅脑正常或不符合多发性硬化;(3)脑脊液WBC升高、蛋白增多，约75%寡克隆区带阴性。
视神经脊髓炎的诊断标准：(1)主要标准：①单眼或双眼的视神经炎;②完全性或不完全性横断性脊髓炎，急性期T2像病灶长度超过三个椎体节段且T1像为低信号病灶;③无结节病、血管炎、SLE、SS等。须具备所有主要标准，可有时间间隔。(2)次要标准：①脑影像学正常或不符合Barkhof的MRI诊断标准(非特异性T2病变，不符合Barkhof标准;延髓背侧病变，可与脊髓病灶延续或不延续;下丘脑和/或脑干病灶;脑室周围/胼胝体的线性异常病灶，并非卵圆形，亦不出现Dawson指);②血清或脑脊液NMO-IgG/AQP4抗体阳性。须满足至少一项次要标准。
视神经脊髓炎的预后很差，由于视神经脊髓炎缓解和复发的周期更加频繁、反复，病情更危重!视力损害更加严重，而且，往往伴随着截瘫。
视神经脊髓炎的治疗：(1)急性发作：大剂量甲强龙静脉冲击治疗(1g/天，3～5天)，联合免疫抑制剂(硫唑嘌呤)。难治性、进攻性病变可考虑血液透析治疗。(2)预防复发：长期应用泼尼松龙、硫唑嘌呤、利妥昔单抗免疫调节治疗被证实是有益的。
视神经萎缩和视神经炎有什么区别
视神经发炎的情形叫“视神经炎”。有许多原因可引起视神经炎，如：病毒感染(如麻疹、腮腺炎、流行性感冒等病毒)、多发神经硬化症、梅毒、等。但是，却有许多病例是找不到原因的。
视神经炎通常急性发生，而有以下的症状：
1.眼球后方可能会有疼痛的感觉，特别是眼球转动时。
2. 一眼或两眼视力模糊，尤其在运动或洗热水澡以后。
3.物体的颜色看起来变得阴暗褪色。
4.视力变昏暗，好象灯光调弱一般。
视神经炎，若以眼底镜检查视神经乳头，则可以见到“乳头水肿”。色觉检查时，可发现患眼的颜色分辨力减弱。以视野计检查，则可见“中心暗点”。患眼的瞳孔对光的反应，也会呈现异常的现象。若以眼用超音波、磁振摄影或电气生理检查，有时可以发现视神经病变的部位。
由于多数视神经炎是不明原因的，所以治疗相当棘手。所幸，大部分的病例即使不予任何治疗，仍可以回复到原来的视力。一部分的病例，则会有视野缺损的后遗症。
视神经萎缩和视神经炎有什么区别?希望看过了以上的文章介绍后，大家都能够对这个问题有了非常好的了解了，患有此病的患者，一定要到正规的医疗机构进行治疗，如果还有什么疑问的话，可以来咨询我们的专家，祝早日康复。
视神经临床表现概述
视神经炎是一类常见的疾病，大多数神经科医生对其较为熟悉。然而，新近的研究表明，视神经炎被过度诊断的情况高达10%，所以，要准确诊断该病并不容易。本文介绍了特发性脱髓鞘性视神经炎的典型及变异型表现，并讨论了其与多种相似疾病之间的鉴别诊断。
概述
视神经炎是神经科医生常见且很熟悉的疾病：在西方国家，其在人群中的年发病率约为5/10万。神经科医生通常是因为多发性硬化(MS)而了解到该病，但其间可能存在过度诊断的状况。新近的一项研究发现，有10%转诊至视神经炎专科诊所的患者被诊断为其他疾病。相反，这类患者也可能出现一些变异型表现，并造成诊断困难。
准确的诊断对于确保患者得到适当的治疗和预后信息极为重要。来自视神经炎治疗试验的证据表明，糖皮质激素对于MS相关视神经炎的最终结果无明显影响，但许多其他原因所致的视神经炎，可能很需要糖皮质激素或其他治疗。
限于篇幅，本文将首先介绍特发性脱髓鞘性视神经炎(Idiopathic Demyelinating Optic Neuritis，IDON)那些可能造成诊断混乱的变异型表现，然后讨论一些临床意义重要且治疗很不相同的类似疾病与该病之间的鉴别，并提供一些此类患者管理方面的建议。
引发视神经炎的原因有哪些
视神经炎一提起这种病我们就会想到视神经发生可炎症或者病变，具体来说我们也不是很清楚，不过我们要先从原因来了解，了解了原因才能够提前预防视神经炎，那么都有哪些原因引起的视神经炎呢?看看下面专家对视神经炎的原因的讲解吧。
1.多发性硬化 此类病人大约有1/3在其病程中发生视神经炎。大约15%的多发性硬化病人其首发症状为视神经炎，随后才逐渐显现出其他症状。多发性硬化的神经纤维发生脱髓鞘病变，常导致严重的视力障碍，数周后视力虽可部分恢复，但一段时间后可再次发作，反复发作可使视力越来越差。虽然我国多发性硬化等脱髓鞘疾病的发病率较低，但近年也有逐渐增多的趋势。据统计多发性硬化占神经系统疾病的1%左右。因此，对反复发作的视神经炎应考虑有多发性硬化的可能。此外，视神经脊髓炎即Devic病的病人也可表现为视神经炎。
2. B族维生素缺乏 可引起双侧视神经炎。但一般正常生活的人群很少发生维生素缺乏，因此本病多发生于长期饮酒过度的人及饥馑的灾民。缺乏维生素B1，体内碳水化合物的代谢将发生紊乱，不能完成其正常的三羧酸循环，造成体内积存过多的丙酮酸，这种物质容易损害视神经，尤其是维持敏锐中心视力的乳头黄斑束纤维。
3.中毒 可以损害视神经。尤其病人兼有营养不良则更易发生。长期吸用旱烟或烟斗，特别是同时有长期饮酒过量或营养不良者，由于烟草中含有氰化物，后者会破坏血中的维生素B12，导致维生素B12的缺乏，引起视神经的损害而产生视神经炎，临床称为烟毒性弱视(tobacco amblyopia)。有人认为这类病人可能因其体内固有的氰化物解毒功能有缺陷，因而导致氰化物的积聚。维生素B12可与氰化物结合，而使之失去毒效。甲醇中毒是引起视神经损害的另一常见原因，多系病人误饮工业用酒精而致中毒。甲醇在体内代谢时产生甲醛或蚁酸，从而引起严重的视神经及视网膜神经节细胞的损害，导致病人失明或严重视力障碍。重金属如砷、铅、铊等中毒也可引起视神经损害。
4.药物可引起视神经损害 ,人工合成的抗结核药物，长期应用的病人可发生视神经损害，尤多见于每天用量超过25mg/kg者。Leibold报道59例病人使用此类药的人，每天用量35mg/kg者，视神经损害发生率约为18%，而每天25mg/kg者则为2.25%。因此目前认为每天15mg/kg较为安全。视神经损害多表现为损害乳头黄斑束的轴性视神经炎，出现视力减退、中心暗点及色觉障碍。少数病人表现为视神经束膜炎，引起周围视野缩窄。也有因视交叉受损而引起颞侧视野偏盲者。抗结核药所致的视神经损害常为可逆性，停药后数周或数月，视力可逐渐恢复。当视力恢复后，继续服用的却少有视神经炎复发者。
5.感染性疾病 可以引起视神经炎，特别在衰弱及营养不良的病人更易发生。例如腮腺炎、水痘、流感等可引起病毒感染后视神经炎(postviral optic neuritis)，伤寒、传染性单核细胞增多症、急性播散性脑脊髓炎、脑膜炎、带状疱疹、Guillain-Barre综合征等也可引起视神经炎。如扁桃腺炎和龋齿等也可以引起。由于视神经与后组鼻窦紧密相邻，并且某些鼻窦的骨壁极为菲薄，因此以往曾认为后组鼻窦的炎症(如蝶窦、后组筛窦)可引起视神经炎，而且部分病人经鼻窦手术等治疗后视神经炎症也随之痊愈支持了这一假设。然而，根据最近多年来的大量病例追踪观察，发现许多原来诊断是由鼻窦炎引起的视神经炎，后被证实为多发性硬化症。因此，现一般认为鼻窦炎引起视神经炎的可能性极小。
6.眼内感染 眼内炎症常见于视网膜脉络膜炎、葡萄膜炎和交感性眼炎，均可向视盘蔓延，引起球内视神经炎。眶骨膜炎可直接蔓延引起球后视神经炎。
7.全身性疾病 如梅毒、结核、结节病、球孢子菌病、隐球菌病和细菌性心内膜炎等也可引起视神经炎，其中尤以梅毒最为常见。梅毒可引起多种眼病，但最常见且最严重的当属视神经炎及视神经萎缩，它可发生于先天梅毒或后天晚期梅毒，特别容易发生于脊髓痨及麻痹性痴呆者。
8.血管性疾病 常引起视神经损害。视神经筛板前区的缺血可引起前部缺血性视神经病变，而视神经筛板后区的缺血则引起后部缺血性视神经病变(posterior ischemic optic neuropathy)。后部缺血性视神经病变多见于中老年人，表现为急性视力障碍伴巨大中心暗点，但眼底正常，视网膜中央动脉血压降低以及眼底荧光血管造影可显示臂-视网膜循环时间延长。颅内动脉炎(或称巨细胞动脉炎)也可引起视神经损害。病人的视力障碍同时伴有颅内的动脉尤其是颞浅动脉受损，表现为颞浅动脉变硬及触痛。病人血液黏稠度增高、血沉率加快。此外，结节性多动脉炎和无脉病等也可引起视神经损害。
9.代谢性疾病 也是视神经损害的原因。糖尿病、甲状腺功能障碍以及哺乳均可发生视神经炎，其中哺乳引起的视神经炎较为特殊，称为哺乳期视神经炎(lactation optic neuritis)。本病发生于哺乳期妇女，其发病机制不明，在停止哺乳并给以维生素B及皮质类固醇治疗后，视功能可恢复正常。
10.肿瘤 包括白血病及恶性淋巴瘤等可直接浸润或压迫引起视神经损害，临床表现为视力障碍及视野缺损的癌性视神经病变(carcinomatous optic neuropathy)。病人多原有癌症，但肿瘤已静止多年，突发单眼或双眼视力障碍伴有视野损害，但眼底正常。由于病变多呈套状损害视神经，因此放射学检查常难以发现病变。通常以肺癌及乳腺癌较易引起癌性视神经病变。
看到上面的介绍比较复杂，不过挺详细的便于我们的理解，这种疾病有可能发生在任何人的身上我们不能够大意，一旦发生那对我们的影响是不可估量的，因此我们有必要了解视神经炎的有关原因，以便及早就诊及早医治。
视神经炎治疗
1.病因治疗
2.皮质激素治疗
急性病例，由于视神经纤维发炎肿胀，若时间过长或炎性反应过于剧烈，都可使视神经纤维发生变性和坏死。因此，早期控制炎性反应，避免视神经纤维受累极为重要。
部分炎性脱髓性视神经炎患者，不经治疗可自行恢复。使用糖皮质激素的目的是减少复发，缩短病程，据研究，单纯口服泼尼松的复发率是联合静脉注射组的2倍，其使用原则如下：
(1)患者为首次发病，以前并无多发性硬化或视神经炎病史，①若MRI发现至少一处有脱髓鞘，可使用糖皮质激素冲击疗法，加速视力恢复、降低复发几率;②MRI正常者，发生多发性硬化(MS)的可能很低，但仍可用静脉给糖皮质激素冲击治疗，加速视力的恢复。
(2)对既往已诊断多发性硬化或视神经炎的患者，复发期可应用糖皮质激素冲击疗法，或酌情选择免疫抑制剂、丙种球蛋白等，恢复期可使用维生素B族药及血管扩张剂。
对感染性视神经炎，应与相关科室合作针对病因给予治疗，同时保护视神经;自身免疫性视神经病也应针对全身性自身免疫性疾病进行正规、全程的糖皮质激素治疗。
3.血管扩张剂
球后注射妥拉苏林或口服妥拉苏林、烟酸等。
4.支持疗法
维生素B1和维生素B12肌肉注射，每日一次，还可用三磷酸腺苷肌注，每日一次。
5.抗感染治疗
如有感染可使用抗生素(青霉素，先锋霉素)。
当心伤口感染引起视神经炎
视神经炎泛指视神经的炎性脱髓鞘、感染、非特异性炎症等疾病。因病变损害的部位不同而分为球内段的视乳头炎及球后段的视神经炎。视神经炎大多为单侧性，视乳头炎多见于儿童，视神经炎多见于青壮年。
专家介绍，视神经炎可能由一下因素引起：
1.感染
局部和全身的感染均可累及视神经而导致感染性视神经炎。
(1)局部感染：眼内、眶内炎症、口腔炎症、中耳和乳突炎以及颅内感染等均可通过局部蔓延直接导致的视神经炎。
(2)全身感染：某些感染性疾病也可导致视神经炎，如：白喉(白喉杆菌)、猩红热(链球菌)、肺炎(肺炎球菌、葡萄球菌)、痢疾(痢疾杆菌)、伤寒(伤寒杆菌)、结核(结核杆菌)、化脓性脑膜炎、脓毒血症等全身细菌感染性疾病的病原体均可进入血流，在血液中生长繁殖，释放毒素，引起视神经炎症。病毒性疾病如流感、麻疹、腮腺炎、带状疱疹、水痘等，以及Lyme螺旋体、钩端螺旋体、梅毒螺旋体、弓形体病、弓蛔虫病、球虫病等寄生虫感染都有引起视神经炎的报道。
2.炎性脱髓鞘
由于完整的髓鞘是保证视神经电信号快速跳跃式传导的基础，髓鞘脱失使得视神经的视觉电信号传到明显减慢，从而导致明显的视觉障碍。随着病程的推移，髓鞘逐渐修复，视功能也逐渐恢复正常。该过程与神经系统脱髓鞘疾病多发性硬化的病理生理过程相似;视神经炎常为MS的首发症状，经常伴有脑白质的临床或亚临床病灶，并有部分患者最终转化为多发性硬化。
炎性脱髓鞘性视神经炎确切的病因不明(又称特发性脱髓鞘性视神经炎)，很可能是由于某种前驱因素如上呼吸道或消化道病毒感染、精神打击、预防接种等引起机体的自身免疫，产生自身抗体攻击视神经的髓鞘，导致髓鞘脱失而致病。
3.自身免疫性疾病
如系统性红斑狼疮、Wegener肉芽肿、Behcet病、干燥综合征、结节病等均可引起视神经的非特异性炎症。
除以上原因外，临床上约1/3至半数的病例查不出病因;研究发现其中部分患者可能为Leber遗传性视神经病变。