糖尿病的检查知识
糖尿病的检查知识
我们都知道糖尿病是一种很严重的疾病,该病给人们的生活造成的影响是非常大的,所以我们要多加的注意,如果患上疾病要积极行治疗,那么下面就来介绍一下关于糖尿病的检查知识:
对于糖尿病患者进行中胰岛功能检查,可以了解患者胰岛细胞的分泌功能,以及是否存在胰岛素抵抗、高胰岛素血症。如果有胰岛素抵抗、高胰岛素血症,患者应首先选用胰岛素增敏剂,提高胰岛素的敏感性,才会取得好的疗效;
如果胰岛分泌功能严重衰退,胰岛素促泌剂,肾功能检查,药物经肾代谢,如肾功能异常,血脂及血黏度检查,糖尿病往往合并脂代谢紊乱,与糖尿病的心脑血管并发症直接相关,因此,应及早检查发现、早期干预。
以上为大家讲解的就是关于糖尿病检查知识,通过以上讲解希望大家对这方面的有所了解在生活中多加的注意,患上疾病要积极的去进行治疗,以免病情发展严重,带来更多的痛苦。
儿童糖尿病检查
1、血液检查:
血糖测定:血糖测定以静脉血浆(或血清)葡萄糖为标准。1997年美国糖尿病学会(ADA)制定的诊断糖尿病的标准:
正常空腹血糖〈6.1mmol/L(110mg/dl),空腹血糖6.1-6.9mmol/L为空腹血糖受损;如空腹血糖≥7.0mmol/L,或口服糖耐量试验(OGTT)2小时血糖值>11.1mmol/L,即可诊断糖尿病。糖耐量试验不作为临床糖尿病诊断的常规手段。
血浆C肽测定:C肽测定可反映内源性胰岛β细胞分泌功能,不受外来胰岛素注射影响。有助于糖尿病的分型。儿童1型糖尿病时C肽值明显低下。
糖化血红蛋白(HBAlc):是代表血糖的真糖部分,可反映近2个月血糖平均浓度,是判断一段时间内血糖控制情况的客观指标,与糖尿病微血管及神经并发症有一定的相关性。正常人HBAlc<6%,HBAlc维持在6%-7%,表示控制良好,糖尿病并发症不发生或已发生但不进展,HBAlc8%-9%时为控制尚可;HBA1c11%-13%为控制较差,糖尿病并发症显著增加。因此,美国糖尿病学会要求糖尿病的患儿HBAlc控制在7%以内。
2、尿液检查:
糖尿:重症病例治前经常有糖尿,但早期轻症仅见于餐后或有感染等应激情况下,不少久病者由于肾糖阈升高,虽有高血糖而无糖尿。尿糖可自微量至10g%以上,一般在0.5%-5g%左右,偶可达15g%以上,每日失糖可自微量至数百克。一般而论,在定量饮食条件下失糖量与病情轻重成正比,与血糖高度亦有关系。
决定有无糖尿及尿糖量的因素有三:血糖浓度,肾小球滤过率和肾小管回吸收葡萄糖率。正常人肾糖阈为160-180mg/dl;如菊糖清除率为125ml/min,肾小管能回吸收肾小球滤液中葡萄糖250-300mg/min,故血糖正常时尿中无糖。但不少晚期病者由于肾小动脉硬化、肾小球硬化症等病变,肾血流量减少,肾小球滤过率减低而肾小管回吸收糖的功能相对尚好时,则血糖浓度虽高而无糖尿,临床上称为肾糖阈增高。反之如肾小管再吸收糖的功能降至120mg/min以下,则血糖浓度虽在100mg/dl左右仍可有糖尿,临床上称为肾糖阈降低,见于肾性糖尿,为本病重要鉴别诊断之一。
蛋白尿:一般无并发症病者阴性或偶有白蛋白尿,低于29mg/d或20μg/min,白蛋白尿排泄率在30mg-300mg/d,时称微量白蛋白尿,表明患儿已有早期糖尿病肾病,白蛋白尿排泄率>300mg/d时,称临床或大量白蛋白尿,常规尿检可出现蛋白尿,此时病变已非早期,随病变发展尿蛋白量较多,可达0.5g%(约相当于4+),每日丢失蛋白质在3g以上(正常人<30mg/d),常引起严重低蛋白血症和肾病综合征。高血压、肾小动脉硬化症、心力衰竭者亦常有少量蛋白尿,有时于酮症酸中毒、高渗昏迷伴循环衰竭者或休克失水严重影响肾循环时亦可出现蛋白尿。
酮尿:见于重症或饮食失调伴酮症酸中毒时,也可因感染、高热等进食很少(饥饿性酮症)。
管型尿:往往与大量蛋白尿同时发现,多见于弥漫型肾小球硬化症,大都属透明管型及颗粒管型。
镜下血尿及其他:偶见於伴高血压、肾小球硬化症、肾小动脉硬化症、肾盂肾炎、肾乳头炎伴坏死或心力衰竭等病例中。有大量白细胞者常提示有尿路感染或肾盂肾炎,往往比非糖尿病者为多见。有肾乳头坏死者有时可排出肾乳头坏死组织,为诊断该病的有力佐证。
3、其它检查:
胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)、谷氨酸脱羧酶(GAD)抗体测定:糖尿病发病早期,有89.5%病儿ICA,GAD抗体阳性,晚期只有54.3%阳性,GAD比ICA敏感。疾病初期上述抗体大多可呈阳性,随着病程进展,胰岛细胞破坏日益加重,滴度可逐渐下降,待β细胞全部破坏,抗体消失。
物理检查:可做胸片、B超、心电图等检查。
骨质疏松的检查知识
大家是否对于骨质疏松的检查项目有着好奇呢?是否想要知道骨质疏松的检查中有着哪些手段呢?这些疑问今天都是能够得到解答。小伙伴们,一起来看看下面的文章吧。
1.血钙,磷和碱性磷酸酶 在原发性骨质疏松症中,血清钙,磷以及碱性磷酸酶水平通常是正常的,骨折后数月碱性磷酸酶水平可增高。
2.血甲状旁腺激素 应检查甲状旁腺功能除外继发性骨质疏松症,原发性骨质疏松症者血甲状旁腺激素水平可正常或升高。
3.骨更新的标记物 骨质疏松症患者部分血清学生化指标可以反应骨转换包括骨形成和骨吸收状态,在骨的高转换状态例如Ⅰ型骨质疏松症下,这些指标可以升高,也可用于监测治疗的早期反应,但其在骨质疏松症中的临床意义仍有待于进一步研究,这些生化测量指标包括:骨特异的碱性磷酸酶Bone-specific alkaline phosphatase,反应骨形成,抗酒石酸酸性磷酸酶tartrated resistant acid phosphatse,反应骨吸收,骨钙素Osteocalcin,反应骨形成,Ⅰ型原胶原肽Type I procollagenpeptidase,反应骨形成,尿吡啶啉Urinary pyridinoline和脱氧吡啶啉Urinary deoxypyridinoline,反应骨吸收,Ⅰ型胶原的N-C-末端交联肽cross-linked N-and C-telopeptide of type I collagen,反应骨吸收。
4.晨尿钙/肌酐比值 正常比值为0.13±0.01,尿钙排量过多则比值增高,提示有骨吸收率增加可能。
骨影像学检查和骨密度:
1.对于有局部症状的患者应摄取病变部位的X线片 即使无脊柱症状的患者也应摄取该部位的侧位片,以免遗漏椎体骨折,X线可以发现骨折以及其他病变,如骨关节炎,椎间盘疾病以及脊椎前移,骨质减少低骨密度摄片时可见骨透亮度增加,骨小梁减少及其间隙增宽,横行骨小梁消失,骨结构模糊,但通常需在骨量下降30%以上才能观察到,大体上可见因椎间盘膨出所致的椎体双凹变形,椎体前缘塌陷呈楔形变,亦称压缩性骨折,常见于第11,12胸椎和第1,2腰椎。
2.骨密度检测 骨密度检测Bone mineral density,BMD是骨折最好的预测指标,测量何部位的骨密度,可以用来评估总体的骨折发生危险度;测量特定部位的骨密度可以预测局部的骨折发生的危险性。
根据美国最新的国家骨质疏松症基金会National Osteoporosis Foundation制定的治疗指南规定,以下人群需进行骨密度的检测:65以上的绝经后妇女,尽管采取了各种预防措施,这类人群仍有发生骨质疏松的危险,如有骨质疏松症存在则应该进行相应的治疗;存在1个或1个以上危险因素,小于65岁的绝经后妇女;伴有脆性骨折的绝经后妇女;需根据BMD测定值来决定治疗的妇女;长期激素代替疗法的妇女;轻微创伤后出现骨折的男性;X线显示骨质减少的人群以及存在可导致骨质疏松症的其他疾病的患者。
通过与健康成年的BMD比较,WHO建议根据BMD值对骨质疏松症进行分级,规定正常健康成年人的BMD值加减1个标准差SD为正常值,较正常值降低1~2.5SD为骨质减少;降低2.5SD以上为骨质疏松症;降低2.5SD以上并伴有脆性骨折为严重的骨质疏松症。
测定骨密度的方法有多种,其中定量计算机体层扫描quantitative computerized tomography,QCT测量BMD最为准确,单位为g/cm3,该方法不受骨大小的影响,可用于成人和儿童,但QCT只能测定脊柱的BMD,骨赘会干扰测定值,而且费用较高,同时所受射线亦不可低估。
双能X-线吸收法dual energy x-ray absorptiometry,DXA接受射线较少,相对便宜,而且可重复性较QCT高,可用于成人及儿童,DXA可以测定脊柱以及髋骨的BMD,可视为测定BMD的标准方法,然而DXA存在校正值的差别,建议使用同一台机器上对患者进行随访连续测定BMD,影响DXA测定的因素有脊柱骨折,骨赘以及主动脉等脊柱外的钙化,外周DXA可以测定腕关节的BMD。
跟骨的定量超声quantitative ultra sound,US可用于普通筛查,该方法费用低,便携且无电离辐射,但该方法不如QCT和DXA准确,因此不用来监测治疗效果。
射线测量radiogrametry,通常用于测定手的骨皮质情况,尤其是第二掌骨,该法可用于儿童的BMD测定,费用最为低廉,但该法不如DXA精确,而且对于BMD变化的敏感性不大。
上面便是对于骨质疏松检查的一些知识了,希望大家能够从这些知识中找到自己需要的那一部分,然后在以后的生活中为自己带去一些帮助。祝愿大家都能够健康快乐一生。
糖尿病检查哪些项目
糖尿病的检查主要包括以下几个方面,第一个是小便,我们看小便里面的尿常规,尿常规里面有一项是葡萄糖,如果尿葡萄糖明显增加,那么对诊断糖尿病有参考作用。
第二个是静脉抽血测血糖,一般可以静脉抽空腹血糖或餐后两小时血糖,来诊断是否存在糖尿病,或者评价服用药物以后血糖控制如何。
第三是检查糖化血红蛋白,糖化血红蛋白也是抽血检查,它是评价最近两到三个月之内患者的平均的血糖水平。第四个,就是比较少用的一些检查项目,比如空腹胰岛素,餐后两小时胰岛素,或者餐后C肽、空腹C肽等等。
颈椎病的检查知识
在我们的认知中,似乎颈椎病只会在中老年人身上发作,离青年人十分遥远。但是近年来不断有报道青年人也患上了颈椎病。年轻人每日都在电脑前工作、聊天、玩游戏,患病风险十分高。颈椎病的年轻化让不少人对于这个疾病有了很恐惧的心理。今天小编就为大家介绍一下颈椎病的检查。
颈椎病需做的检查项目:颈部MRI检查 颈椎CT检查 肌电图 椎间孔挤压试验 臂丛牵拉试验
一、颈椎的试验检查
颈椎病的试验检查即物理检查,不需借助仪器,它包括:
1.前屈旋颈试验:令患者颈部前屈,嘱其向左右旋转活动,如颈椎处出现疼痛,表明颈椎小关节有退行性变。
2.椎间孔挤压试验压顶试验:令患者头偏向患侧,检查者左手掌放于患者头顶部,右手握拳轻叩左手背,则出现肢体放射性痛或麻木,表示力量向下传递到椎间孔变小,有根性损害;对根性疼痛厉害者,检查者用双手重叠放于头顶,间下加压,即可诱发或加剧症状,当患者头部处于中立位或后伸位时出现加压试验阳性称之为Jackson压头试验阳性。
3.臂丛牵拉试验:患者低头,检查者一手扶患者头颈部,另一手握患肢腕部,作相反方向推拉,看患者是否感到放射痛或麻木,这称为Eaten试验,如牵拉同时再迫使患肢作内旋动作,则称为Eaten加强试验。
4.上肢后伸试验:检查者一手置于健侧肩部起固定作用,另一手握于患者腕部,并使其逐渐向后,外呈伸展状,以增加对颈神经根牵拉,若患肢出现放射痛,表明颈神经根或臂丛有受压或损伤。
二、颈椎病的X线检查
正常40岁以上的男性,45岁以上的女性约有90%存在颈椎椎体的骨刺,故有X线平片之改变,不一定有临床症状,现将与颈椎病有关的X线所见分述如后:
正位:观察有无枢环关节脱位,齿状突骨折或缺失,第七颈椎横突有无过长,有无颈肋,钩锥关节及椎间隙有无增宽或变窄。
三、侧位
1.曲度的改变:颈椎发直,生理前突消失或反弯曲。
2.异常活动度:在颈椎过伸过伸过屈侧位X线片中,可以见到椎间盘的弹性有改变。
3.骨赘:椎体前后接近椎间盘的部位均可产生骨赘及韧带钙化。
4.椎间隙变窄:椎间盘可以因为髓核突出,椎间盘含水量减少发生纤维变性而变薄,表现在X线片上为椎间隙变窄。
5.半脱位及椎间孔变小:椎间盘变性以后,椎体间的稳定性低下,椎体往往发生半脱位,或者称之为滑椎。
6.项韧带钙化:项韧带钙化是颈椎病的典型病变之一。
四、斜位
摄脊椎左右斜位片,主要用来观察椎间孔的大小以及钩椎关节骨质增生的情况。
五、颈椎病的肌电图检查
颈椎病及颈椎间盘突出症的肌电图是由于不论是颈椎病还是颈椎间盘突出症都可使神经根长期受压而发生变性,从而失去对所支配肌肉的抑制作用,这样,失去神经支配的肌纤维,由于体内少量乙酰胆碱的刺激,可产生自发性收缩,因此,在一侧或两侧上肢肌肉中出现纤维电位,偶而出现少数束颤位,小用力收缩时,多相电位正常,不出现巨大电位,大用力收缩时,呈完全于扰相,运动单位电位的平均时限和平均电位正常,振幅为1~2毫伏,颈椎病因椎间盘广泛变性,引起骨质增生,损害神经根的范围较广,出现失神经支配的肌肉也多些,在病变的晚期和病程较长的患者,在主动自力收缩时,可以出现波数减少和波幅降低,而颈椎间盘突出症往往为单个椎间盘突出,其改变多为一侧上肢,失神经支配的肌肉范围呈明显的节段分布。
六、颈椎病的CT检查
CT业已用于诊断椎弓闭合不全,骨质增生,椎体暴破性骨折,后纵韧带骨化,椎管狭窄,脊髓肿瘤所致的椎管扩大或骨质破坏,测量骨质密度以估计骨质疏松的程度,此外,由于横断层图象可以清晰地见到硬膜鞘内外的软组织和蛛网膜下腔,故能正确地诊断推间盘突出症,神经纤维瘤,脊髓或延髓的空洞症,对于颈椎病的诊断及鉴别诊断具有一定的价值。
【临床检查】包括以下几个方面。
1压痛点椎旁或棘突压痛,压痛位置一般与受累节段相一致。
2颈椎活动范围即进行前屈,后伸,侧屈及旋转活动的检查,神经根型颈椎病者颈部活动受限比较明显,而椎动脉型颈椎病者在某一方向活动时可出现眩晕。
3椎间扎挤压试验让患.者头向患侧倾斜,检查者左手掌平放于患者头顶部,右手握掌轻叩击左手臂背侧,如出现根性痛或麻木则为阳性,在神经根症状较重者则双手轻压头部即可出现疼痛,麻木表现或加剧。
4椎间扎分离试验对疑有根性症状者,患者坐位,双手托住头部并向上牵引,如出现上肢疼痛麻木减轻者则为阳性。
5神经根牵拉试验.又称臂丛牵拉试验,患者坐位,头转向健侧,检查者一手抵住耳后部,一手握住手腕向相反方向牵拉,如出现肢体麻木或放射痛即为阳性。
6霍夫曼民征检查右手轻托患者之前臂,一手中食指夹住其中指,用拇指叩击中指指甲部,若出现阳性即四指屈曲反射,则说明预部脊髓,神经损伤。
7旋颈试验又称椎动脉扭曲试验,病人坐位,做主动旋转颈部活动,反复几次,若出现呕吐或突然跌倒,即为试验阳性,提示为椎动脉型颈椎病。
8感觉障碍检查对颈椎病人做皮肤感觉检查有助于了解病变的程度,不同部位出现的感觉障碍可确定病变颈椎的节段;疼痛一般在早期出现,出现麻木时已进入中期,感觉完全消失已处在病变的后期。
9肌力的检查颈椎病损伤神经根或脊髓者,肌力均下降,若失去神经支配则肌力可为零,根据各肌肉支配的神经不同可判断神经损伤的部位及节段。
以上内容就为大家详细介绍了颈椎病的检查项目,希望能帮助大家对于颈椎病有更深入的了解。虽然现在大家很多人都是电脑前工作者,工作性质无法改变,但是不要长时间一个姿势不动,要注意在电脑前正确的坐姿,以及定期的运动,让自己远离颈椎病,健康的生活工作。
糖尿病的保健知识
糖尿病已经不是什么稀奇的病了,在日常生活中有很多的糖尿病患者,虽然这个病很常见,也不是什么大病,但平时如果不注意也会加重病情,所以在平时糖尿病患者应该注意保健。我想把一些关于糖尿病的饮食方面,还有跟平时的保健知识分享给糖尿病患者们,希望能够采纳。
一、学知识、防未然。一旦诊断糖尿病,将是一个终身控制和预防并发症的长期过程。糖尿病患者自我学习一些糖尿病知识,可以通过合理的饮食、运动调节好自己的血糖,避免或延迟糖尿病并发症的发生,也能自觉主动地配合治疗,省去很多不必要的麻烦。
二、晨起早,莫睡迟。建议春夏早上5点半到6点之间起床。中午午饭后半小时开始午睡,午睡在1个小时左右最好,晚上最晚不要超过11点入睡。一天总的睡眠时间保持在6—8小时即可,睡眠过长过短对血糖的调节都会产生不良影响。
三、定量吃,花样繁。糖尿病人在饮食方面须少食多餐,吃得过少容易诱发低血糖,过多则会增加胰岛细胞的负担。最重要的是,对糖尿病患者来说,忽高忽低的血糖对身体伤害最大。糖尿病患者每天可以吃5—6顿,少而精,种类多,使营养均衡,保持血糖稳定。
四、勤动腿,多喝水。糖尿病人运动非常重要,尤其是超重的2型糖友。应当选择散步、游泳、登山等温和的有氧运动,在餐后半小时到1小时之间进行。
五、平常心,莫生气。很多糖友都有这样的感受,情绪不好,血糖也跟着就上来了。对于糖尿病人来说,学会自我调节情绪,并且想办法让自己的生活充实起来非常重要。
六、勿吸烟,不贪杯。糖尿病患者吸烟和饮酒都会加速末梢神经病变的发生,使眼底病变、糖尿病足等糖尿病并发症提前出现,所以,糖友一定要忌烟酒。另外一定要避免空腹饮酒,以免出现低血糖。非要喝酒可以选择葡糖酒,不要喝白酒。现在还有一种叫砖牌养神茶的,针对糖尿病的效果非常好。能控制血糖、改善胰岛素抵抗,对糖尿病足和糖尿病并发症。无副作用,适合患者长期使用。
以上的这些糖尿病的有关保健知识,都是日常生活中很重要的细节,不要忽略这些细节,如果患者都能做到,对于糖尿病的病情很有帮助,希望这些保健知识,能够帮到那些糖尿病患者。
糖尿病的预防知识
糖尿病应该如何预防?首先我们应该来确定治疗的目标,这样才能进行更加合理的治疗护理。
(1)纠正高血糖和高血脂等代谢紊乱,促使糖、蛋白质和脂肪的正常代谢。
(2)缓解高血糖等代谢紊乱所引起的症状。
(3)防治酮酸症中毒等急性并发症和防治心血管、肾脏、眼睛及神经系统等慢性病变,延长患者寿命,降低病死率。
(4)肥胖者应积极减肥,维持正常体重,保证儿童和青少年的正常生长发育,保证糖尿病孕妇和妊娠期糖尿病产妇的顺利分娩,维持成年人正常劳动力,提高老年糖尿病患者的生存质量。
2型糖尿病综合治疗方式有:药物物治疗、饮食疗法、运动疗法、糖尿病教育、血糖的监测。有一环节做不好,都会影响整体的治疗效果。
防患与未然,及时了解不足,来为以后做更好的铺垫,这不仅需要患者日常生活的合理健康性,还要持之以恒的坚持性。一但疾病发生,不要惊慌,要放宽心境,以乐观、积极的态度对待疾病。
糖尿病病人降糖药物知识
1.降糖药治疗的意义 2型糖尿病的主要治疗手段之一; 不能代替饮食控制与运动疗法,也不能代替胰岛素的使用; 必须建立在健康的生活方式的基础上,即饮食、运动疗法与控制体重;
2.降糖药物的分类 磺脲类 胰岛素促泌剂 双胍类药物 α-葡萄糖苷酶抑制剂 胰岛素增敏剂
2.1 磺脲类 作用机制刺激胰岛细胞分泌胰岛素 降糖疗效HbA1c下降1%-2% 不良反应使用不当可导致低血糖,特别是在老年患者和肝、肾功能不全者;体重增加 注意事项肾功能轻度不全者可选用格列喹酮;依从性不好者建议选择每日一次服用的药物 服药时间餐前半小时服用 代表药物格列苯脲 格列齐特 格列吡嗪 格列喹酮 格列美脲
2.2 胰岛素促泌剂 作用机制刺激胰岛素的早期分泌,吸收快、起效快和作用时间短 降糖疗效HbA1c 下降1.0%-1.5% 不良反应可引发低血糖,但低血糖的频率和程度较磺脲类药物轻 服药时间进餐即时服用 代表药物瑞格列奈 那格列奈
2.3 双胍类药物 作用机制减少肝脏葡萄糖的输出 降糖疗效HbA1c下降1%-2% 不良反应单独使用双胍类药物不导致低血糖;罕见的严重副作用是诱发乳酸酸中毒 其他作用减少肥胖T2DM心血管事件和死亡率;防止或延缓IGT向糖尿病的进展 服药时间餐中或餐后服用 代表药物二甲双胍
2.4 α-葡萄糖苷酶抑制剂 作用机制抑制碳水化合物在小肠上部的吸收,降低餐后血糖,进而改善空腹血糖 降糖疗效HbA1c 下降0.5%-0.8% 不良反应胃肠道反应;单独服用通常不会发生低血糖 其他作用防止或延缓IGT进展为2型糖尿病;可能降低IGT者发生心血管疾病的风险 服药时间伴第一口饭嚼服 代表药物阿卡波糖 伏格列波糖
2.5 胰岛素增敏剂 作用机制促进靶细胞对胰岛素的反应而改善胰岛素敏感性 降糖疗效HbA1c 下降1%-1.5% 不良反应体重增加、水肿、
增加心衰风险;单独使用时不导致低血糖,但与胰岛素或促泌联合使用可增加发生低血糖的风险