脂肪肝的病因是哪些
脂肪肝的病因是哪些
脂肪肝在现在的发达国家来说，发病率是处在第一位置的，但在我国来说，虽说不是肝脏疾病发病率的首位，但随着近年来，生活质量的提高，脂肪肝的发病率每年都有所提高，所以要重视预防。下面就脂肪肝的发病因素进行介绍：
1.饮食结构发生变化。随着人们生活水平的提高，高脂、多糖、多酒饮食相对增多，而饮食调控未得到重视。长期过量摄入这些物质，使得脂肪在肝脏内堆积增多，引发脂肪肝。要预防脂肪肝的发生，人们应该改善膳食结构，避免摄入过多的脂肪和大量的甜食，少饮酒。
2.生活、工作节奏快，体力活动及锻炼少是导致脂肪肝发病率升高的另一原因。快节奏的工作生活，使人们锻炼减少，同时由工作方式的改变，大多数工作不需消耗很多体力，为使脂肪在肝脏内的堆积速度加快在而引发脂肪。适当增加运动，促进体内脂肪消耗。每天跑步，每天至少6公里才能达到减肥效果。仰卧起坐或健身器械锻炼都是很有益的。
3.对肥胖、血压增高、血脂增高认识不够，不重视自我预防。肥胖、血压增高、血脂增高等是脂肪肝发病的危险因素，会促进发病，应防治肥胖、高脂血症、脂肪肝和糖尿病的发生。超重和肥胖者更应主动减少热量摄入，并增加运动量。
脂肪肝这种疾病很容易就会引起并发症，最常见的情况就是会引起肝硬化等疾病，所以，对于脂肪肝这种疾病的治疗一定要重视，最基本来说，脂肪肝疾病不容易彻底根治，治疗比较困难，想要控制病情，首先要排除病因。
脂肪肝的治病因素
肥胖、2型糖尿病、高脂血症等因素单独或共同成为非酒精性脂肪性肝病的易感因素，而大量饮酒则是酒精性脂肪性肝病的易感因素。脂肪肝的致病因素有化学因素，营养因素，内分泌代谢因素，生物性致病因素，遗传因素等。
1.化学性致病因素：包括化学毒物(黄磷，砷，铅，苯，四氯化碳，氯仿等)，药物(甲氨蝶呤，四环素，胺碘酮，糖皮质激素等)，酒精等，嗜酒一直是欧美脂肪肝和肝硬化最常见的原因。
2.高热量饮食及肥胖：高热量饮食及肥胖是近年来引起脂肪肝最常见的因素之一，蛋白质及热量缺乏是脂肪肝的另一重要原因。
3.生物因素：包括病毒和细菌等病原微生物及寄生虫，这些致病因素主要引起肝细胞变性坏死及炎性细胞浸润，导致肝细胞脂肪变性。
4.遗传因素：通过遗传物质基因的突变或染色体的畸变可直接致病，引起先天性代谢性肝病，其中肝豆状核变性，半乳糖血症，糖原累积病，果糖耐受不良等遗传性疾病可引起大泡性脂肪肝，而尿素循环酶先天性缺陷，线粒体脂肪酸氧化遗传缺陷等则可引起小泡性脂肪肝。
重度脂肪肝的诊断鉴别
一、单纯性脂肪肝：肝脏的病变只表现为肝细胞的脂肪变性。根据肝细胞脂变范围将脂肪肝分为弥漫性脂肪肝、局灶性脂肪肝，以及弥漫性脂肪肝伴正常肝岛。
二、脂肪性肝炎：是指在肝细胞脂肪变性基础上发生的肝细胞炎症。据统计，长期大量嗜酒，40%左右会出现这种情况，而非酒精性脂肪肝一般很少发生脂肪性肝炎。
三、脂肪性肝纤维化：是指在肝细胞周围发生了纤维化改变，纤维化的程度与致病因素是否持续存在与脂肪肝的严重程度有关。酒精性肝纤维化可发生在单纯性脂肪肝基础上，而非酒精性则是发生在脂肪性肝炎的基础上。肝纤维化继续发展则病变为脂肪性肝硬化。
四、脂肪性肝硬化：脂肪性肝硬化是脂肪肝病情逐渐发展到晚期的结果。近年来，随著酒精性肝病和非酒精性肝病的增多，脂肪性肝硬化已占到中国肝硬化病因的第二位(第一位是病毒性肝炎及肝硬化)。在酒精性肝炎中肝硬化的发生率为50%以上，少部分非酒精性脂肪肝也会发展成为肝硬化。
别让自己加入脂肪肝族
由于办公条件的现代化，人们的运动量日减;朋友聚会，社会应酬，夜生活丰富都是滋生脂肪肝的温床。由于脂肪肝早期缺乏明显症状，人们对其预后又缺乏足够认识，当人们查出患脂肪肝时，常不在意，不去治疗，正是这种麻痹大意导致脂肪肝在不知不觉中由单纯性脂肪肝向脂肪性肝炎发展，一旦各种临床症状、体征加重，肝功能明显异常，再去“亡羊补牢”，可能会花费更多的钱财和时间，是很不明智的。加强脂肪肝的宣教对提高人群健康水平，防治心脑肝脏疾病的发生具有重要意义。
流行趋势与病因
近年来脂肪肝病患病率急剧增高，中、重度脂肪肝、脂肪性肝炎发病比例不断增加。临床中多数脂肪肝病是在肥胖、高脂血症基础上产生的，其中代谢紊乱、痛风、糖尿病也是重要病因。长期不良的生活方式，过食肥甘厚味、生活安逸、缺乏运动、情志失调是引起脂肪肝病的主要病因。虽然少部分脂肪肝病不能排除家族遗传基因因素，但对这些病人，不良生活方式仍然是重要外在诱发因素，充分说明脂肪性肝病是一种不良生活方式病。
误区多，危害大
脂肪肝病早期具有相当的隐蔽性，不少患者能吃能喝，又白又胖或面色油润，这些假象掩盖了脂肪肝病的严重后果。一些早期的体质特征和症状往往提示脂肪肝病的发生，例如，形体肥胖，容易疲劳，反复腹胀，少量饮酒则肝区不适等等。肝区的不适感往往与肝脏脂肪浸润程度成正比，中、重度脂肪肝病患者常会有肝功能异常，一旦出现肝区庝痛，食欲减退，疲倦乏力，腹胀及右上腹压迫感，往往肝脏的炎症和纤维化已不同程度存在。脂肪性肝炎的持续存在不仅可导致肝纤维化，甚至肝硬化，而且还是动脉粥样硬化、糖尿病、高血压的高危人群，脂肪性肝病及其相关疾病导致的心脑血管事件，可能比肝硬化等肝脏本病更早见、更多见、更致命。
然而现实中，由于脂肪肝病无传染，痛苦少，无典型临床证候，因此很多患者都错误认为脂肪肝无危险性、无须治疗、不治自愈、预后良好等等，这是对脂肪肝病及相关疾病缺乏防治知识。脂肪肝病任其发展问题比较严重，早期防治，对阻止慢性肝病进展至关重要，拖延到中、重度脂肪肝，出现肝功能异常和肝纤维化甚至演变成肝硬化，恢复起来就困难了。临床中有些患者已进入脂肪性肝炎期仍坚持不用药。有些患者用西药降脂出现肝脂肪浸润加重甚至肝功能异常则停药了之，或不知所措。有的盲目相信广告宣传，乱吃药物;有的希望一劳永逸，不能长期坚持改变不良生活方式，加之饮食日益丰盛，很多人难以抵挡诱惑，导致病情加重，于是寄希望通过某种特效药物或其他手段，快速见效，实际上本病治疗无捷径可寻，必须综合调治，持之以恒。
如何防治脂肪肝
减轻体重对因病态性肥胖和高脂血症引起的脂肪肝患者尤为适宜。首先要控制总热量，每天的进食量限制到最低限度，一般可按标准体重每公斤20～25千卡供应。通过减少热量供应，就会促使肥胖者体内多余的脂肪氧化消耗，有助于纠正脂肪肝。
祛除病因：寻找并消除病因是治疗脂肪肝的根本方法。如酒精性脂肪肝主要在于戒酒;糖尿病性脂肪肝在于积极地治疗糖尿病;肥胖性脂肪肝在于有效控制体重;营养失调性脂肪肝在于调整营养物质的供给。同时要避免各种对肝脏有毒性的药物。大多数轻度脂肪肝在除去致病因素后即可获得好转。养肝护肝的药物 养肝护肝的小偏方
调整饮食：这是脂肪肝治疗的重要一环。特别是营养失调性脂肪肝，不可营养过度，也应避免营养缺乏。一般脂肪肝饮食需高蛋白、适量脂肪和糖类;肥胖性脂肪肝应从节制饮食入手，同时加强适当的运动锻炼，冰淇淋、糖果之类少食，可多食豆类食物;营养不良性脂肪肝应予高蛋白膳食及足够的糖类及脂肪，但由于消化腺分泌不足，只能逐步增加摄入量。专家建议患有脂肪肝的人,可服用999护肝宝,坚持服用一段时间,也可治愈脂肪肝病
脂肪肝是否会发生癌变
专家指出：脂肪肝疾病本身与原发性肝癌的发生无直接关系，但若任脂肪肝发展，肝细胞可变性、坏死。部分脂肪肝长期未得到治疗。有可以发展为脂肪性肝炎和肝纤维化，甚至导致肝硬化。
肝病专家解释说，脂肪肝转为肝硬化后，肝硬化是肝癌的一个常见病因。另外，脂肪肝病患者的免疫力下降，抗感染及抗肿瘤的能力也明显下降，易感染各种疾病及发生肿瘤。肝脏不是体内的解毒中心，脂肪堆积在肝细胞使肝脏的正常解毒功能发生障碍，体内的有毒物质不能代谢而滞留体内。容易诱发各种癌变。
脂肪肝的某些病因，如饮酒、营养不良、药物及毒物损害等，既是脂肪肝的发病因素，也是肝癌的发病因素，因此，脂肪肝对肝癌的发生是一个助动因素，可增加癌变的的概率。
肝病专家指出，我国是肝炎大国， 同时酒文化导致了大量嗜酒者的存在。而嗜酒者和慢性病毒性肝炎是肝癌发生的主要原因。酒精几天脂肪肝和肝炎后脂肪肝容易演变成肝硬化，因而相比非酒精性脂肪肝更加易于癌变。
脂肪肝是否会发生癌变
脂肪肝发病率的一路飙升，引起了人们对脂肪肝的一度恐慌，而脂肪肝本身给人体带来的危害确实非常之大，很多患者担心脂肪肝会发生癌变，因此对这个问题非常关心。对于脂肪肝的癌变问题，我们请肝病专家为我们详细介绍一下吧!
专家指出：脂肪肝疾病本身与原发性肝癌的发生无直接关系，但若任脂肪肝发展，肝细胞可变性、坏死。部分脂肪肝长期未得到治疗。有可以发展为脂肪性肝炎和肝纤维化，甚至导致肝硬化。
肝病专家解释说，脂肪肝转为肝硬化后，肝硬化是肝癌的一个常见病因。另外，脂肪肝病患者的免疫力下降，抗感染及抗肿瘤的能力也明显下降，易感染各种疾病及发生肿瘤。肝脏不是体内的解毒中心，脂肪堆积在肝细胞使肝脏的正常解毒功能发生障碍，体内的有毒物质不能代谢而滞留体内。容易诱发各种癌变。
脂肪肝的某些病因，如饮酒、营养不良、药物及毒物损害等，既是脂肪肝的发病因素，也是肝癌的发病因素，因此，脂肪肝对肝癌的发生是一个助动因素，可增加癌变的的概率。
肝病专家指出，我国是肝炎大国， 同时酒文化导致了大量嗜酒者的存在。而嗜酒者和慢性病毒性肝炎是肝癌发生的主要原因。酒精几天脂肪肝和肝炎后脂肪肝容易演变成肝硬化，因而相比非酒精性脂肪肝更加易于癌变。
脂肪肝是脂肪堆积过多所致吗
脂肪肝病仅仅是肝内脂肪含量过多、脂肪细胞大量充盈于肝细胞内而引起的肝脏脂肪化。脂肪肝病绝不是肝炎，而只是甘油三酯堆积所致的代谢性肝功能异常。脂肪肝却不是由于感染了肝炎病毒而引起的，而是肝内脂肪堆积所致，脂肪肝病自然亦无任何传染性可言。
身体发胖是由于脂肪太多，消耗小于储备，日积月累造成的，所以减肥就是要这些脂肪燃烧掉。人到中年以后，脂肪细胞就往身体中段集中，所以中老年人同样更容易得脂肪肝病。
脂肪肝病是肝细胞内积存过多的脂肪引起的肝病。
脂肪肝病，是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。脂肪性肝病正严重威胁国人的健康，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。脂肪肝是一种常见的临床现象，而非一种独立的疾病。其临床表现轻者无症状，重者病情凶猛。一般而言，脂肪肝属可逆性疾病，早期诊断并及时治疗常可恢复正常。
脂肪肝病按轻重程度不同又分为轻度脂肪肝病、中度脂肪肝病和重度脂肪肝病。
轻度脂肪肝，已成为现代人的普遍问题。轻度脂肪肝是治疗脂肪肝病的最佳时期。轻度脂肪肝会传染吗?
一般来说，脂肪肝病主要有以下类型：肥胖性脂肪肝病、酒精性脂肪肝病、营养不良性脂肪肝病、糖尿病脂肪肝病、其他疾病引起的脂肪肝病。
根据肝病病理学改变程度进行分类，大致有以下四种情况：单纯性脂肪肝病、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化、脂肪性肝硬化。
脂肪肝病多发于以下几种人：肥胖者、过量饮酒者、高脂饮食者、少动者、慢性肝病患者及中老年内分泌患者。肥胖、过量饮酒、糖尿病是脂肪肝的三大主要病因。
脂肪肝是脂肪堆积过多所致吗
脂肪肝是一种常见的临床现象，而非一种独立的疾病。脂肪肝是因为脂肪堆积过多导致的肝病吗?脂肪又称甘油三酯，是由一分子甘油和三分子脂肪酸结合而成。膳食脂肪主要为甘油三酯。组成天然脂肪的脂肪酸种类很多，所以由不同脂肪酸组成的脂肪对人体的作用也有所不同!
脂肪肝病仅仅是肝内脂肪含量过多、脂肪细胞大量充盈于肝细胞内而引起的肝脏脂肪化。脂肪肝病绝不是肝炎，而只是甘油三酯堆积所致的代谢性肝功能异常。脂肪肝却不是由于感染了肝炎病毒而引起的，而是肝内脂肪堆积所致，脂肪肝病自然亦无任何传染性可言。
身体发胖是由于脂肪太多，消耗小于储备，日积月累造成的，所以减肥就是要这些脂肪燃烧掉。人到中年以后，脂肪细胞就往身体中段集中，所以中老年人同样更容易得脂肪肝病。
脂肪肝病是肝细胞内积存过多的脂肪引起的肝病。
脂肪肝病，是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。脂肪性肝病正严重威胁国人的健康，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。脂肪肝是一种常见的临床现象，而非一种独立的疾病。其临床表现轻者无症状，重者病情凶猛。一般而言，脂肪肝属可逆性疾病，早期诊断并及时治疗常可恢复正常。
脂肪肝病按轻重程度不同又分为轻度脂肪肝病、中度脂肪肝病和重度脂肪肝病。
轻度脂肪肝，已成为现代人的普遍问题。轻度脂肪肝是治疗脂肪肝病的最佳时期。轻度脂肪肝会传染吗?
一般来说，脂肪肝病主要有以下类型：肥胖性脂肪肝病、酒精性脂肪肝病、营养不良性脂肪肝病、糖尿病脂肪肝病、其他疾病引起的脂肪肝病。
根据肝病病理学改变程度进行分类，大致有以下四种情况：单纯性脂肪肝病、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化、脂肪性肝硬化。
脂肪肝病多发于以下几种人：肥胖者、过量饮酒者、高脂饮食者、少动者、慢性肝病患者及中老年内分泌患者。肥胖、过量饮酒、糖尿病是脂肪肝的三大主要病因。
脂肪肝病因
发病原因和发病机制
非酒精性脂肪性肝病
肥胖、2型糖尿病、高脂血症等单独或共同成为NAFLD的易感因素。肝脏是机体脂质代谢的中心器官，肝内脂肪主要来源于食物和外周脂肪组织。肝细胞内脂质特别是甘油三酯沉积是形成NAFLD的一个先决条件。导致脂质沉积的代谢异常机制并没有完全明确，可能与下列几个环节有关：①脂质摄人异常：高脂饮食、高脂血症以及外周脂肪组织动员增多，促使游离脂肪酸(FFA)输送人肝脏增多;②线粒体功能障碍，FFA在肝细胞线粒体内氧化磷酸化和氧化减少，转化为甘油三酯增多;③肝细胞合成FFA和甘油三酯增多;④极低密度脂蛋白(VLDL)合成不足或分泌减少，导致甘油三酯运出肝细胞减少。上述因素造成肝脏脂质代谢的合成、降解和分泌失衡，导致脂质在肝细胞内异常沉积。
NAFLD形成的病理生理改变，目前提出“两次打击”学说：第一次打击主要是胰岛素抵抗，引起良性的肝细胞内脂质沉积;第二次打击主要是氧应激和脂质过氧化，是疾病进展的关键。氧应激状态是指活性氧(reactive oxygen species，ROS)及其代谢产物的产生超过对其防御或去毒能力，即促氧化物和抗氧化物之间的动态平衡失调。各种不同病因引起氧游离基或ROS形成增多以及脂肪酸氧化障碍，导致肝细胞脂肪沉积。持久大量的ROS产生引起脂质过氧化反应，形成脂质过氧化产物(1ipid peroxide，LPO)，导致脂肪性肝病发生炎症、坏死和纤维化。非酒精性脂肪性肝病的发病与代谢综合征密切相关，有人认为本病是代谢综合征的一种表现。代谢综合征是指伴有胰岛素抵抗的一组疾病(肥胖、高血糖、高血脂、高血压、高胰岛素血症等)的聚集。NAFLD多伴有中心性肥胖、2型糖尿病以及脂质代谢紊乱等。因此，胰岛素抵抗被认为是导致肝脏脂质过度沉积的原发病因。
酒精性肝病
饮酒后乙醇主要在小肠吸收，其中90%以上在肝内代谢，乙醇经过乙醇脱氢酶(ADH)、肝微粒体乙醇氧化酶系统(MEOS)和过氧化氢酶氧化成乙醛。血中乙醇在低至中浓度时主要通过ADH作用脱氢转化为乙醛;血中乙醇在高浓度时，MEOs被诱导，在该系统催化下，辅酶Ⅱⅷ埃∟ADPH)与O2将乙醇氧化为乙醛。形成的乙醛进入微粒体内经乙醛脱氢酶(ALDH)作用脱氢转化为乙酸，后者在外周组织中降解为水和CO2。在乙醇脱氢转为乙醛、再进而脱氢转化为乙酸过程中，氧化型辅酶I(NAD)转变为还原型辅酶I(NADH)。
乙醇对肝损害的机制尚未完全阐明，可能涉及下列多种机制：①僖掖嫉闹屑浯谢物乙醛是高度反应活性分子，能与蛋白质结合形成乙醛-蛋白加合物(acetaldehyde-protein adduets)，后者不但对肝细胞有直接损伤作用，而且可以作为新抗原诱导细胞及体液免疫反应，导致肝细胞受免疫反应的攻击;②谝掖即谢的耗氧过程导致小叶中央区缺氧;③垡掖荚贛EOS途径中产生活性氧对肝组织的损害;④芤掖即谢过程消耗NAD而使NADH增加，导致依赖NAD的生化反应减弱而依赖NADH的生化反应增高，这一肝内代谢的紊乱可能是导致高脂血症和脂肪肝的原因之一;⑤莞卧辔⒀环障碍和低氧血症，长期大量饮酒患者血液中酒精浓度过高，肝内血管收缩、血流减少、血流动力学紊乱、氧供减少，以及酒精代谢氧耗增加，进一步加重低氧血症，导致肝功能恶化。
增加酒精性肝病发生的危险因素有：①僖酒量及时间：一般而言，平均每日摄入乙醇80g达10年以上会发展为酒精性肝硬化，但短期反复大量饮酒可发生酒精性肝炎;②谝糯易感因素：被认为与酒精性肝病的发生密切相关，但具体的遗传标记尚未确定。日本人和中国人ALDH的同工酶有异于白种人，其活性较低，饮酒后血中乙醛浓度很快升高而产生各种酒后反应，对继续饮酒起到自限作用;③坌员穑和样乙醇摄入量女性比男性易患酒精性肝病，与女性体内ADH含量较低有关;④芷渌肝病(如乙型或丙型肝炎病毒感染)：可增加酒精性肝病发生的危险性，并可使酒精性肝损害加重。