炎症的病理变化
炎症的病理变化
炎症的基本病理变化 炎症的基本病理变化通常概括为局部组织的变质、渗出和增生。
变质
炎症局部组织所发生的变性和坏死称为变质(alteration)。变质既可发生在实质细胞，也可见于间质细胞。
渗出
炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出(exudation)。所渗出的液体和细胞总称为渗出物或渗出液(exudate)。渗出性病变是炎症的重要标志，渗出的成分在局部具有重要的防御作用。急性炎症反应的特征是血管变化和渗出性改变，有三个相互关联的过程：①血流动力学的改变(炎性充血)。②血管壁通透性增高(炎性渗出)。③白细胞游出和聚集(炎性浸润)。
增生
在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子的刺激下，炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞可发生增生(proliferation)。在某些情况下，炎症病灶周围的上皮细胞或实质细胞也发生增生。实质细胞和间质细胞的增生与相应的生长因子的作用有关。炎性增生具有限制炎症扩散和修复作用。
一般说来，急性炎症或炎症的早期，往往渗出性和变质性病变较显著，而慢性炎症或炎症的后期，则增生性病变较突出。
宫颈糜烂的病理变化
宫颈糜烂是慢性宫颈炎最常见的一种病理改变。宫颈外口处的宫颈阴道部外观呈细颗粒状的红色区，称为宫颈糜烂。糜烂面为完整的宫颈管单层柱状上皮所覆盖，因柱状上皮菲薄，其下间质透出呈红色，并非真性糜烂。真性糜烂病理学指上皮脱落。
国外已废弃宫颈糜烂这一名词，改称宫颈柱状上皮异位(columnarectopy)，因我国应用宫颈糜烂多年，本文仍沿用这一名词。由于宫颈管柱状上皮抵抗力低，病原体易侵入发生炎症。宫颈糜烂发生的机制仍不明确。值得注意的是在一些生理情况如青春期、妊娠期或口服避孕药妇女，由于雌激素水平增高，宫颈管柱状上皮增生，原始鳞柱交界外移，可见宫颈外口呈红色，细颗粒状，形似糜烂，为生理性宫颈糜烂。当雌激素水平下降，柱状上皮又可退回宫颈管。
宫颈糜烂根据糜烂深浅程度分为3型：
◆ 在炎症初期，糜烂面仅为单层柱状上皮所覆盖，表面平坦，称为单纯性糜烂;
◆ 随后由于腺上皮过度增生并伴有间质增生，糜烂面凹凸不平呈颗粒状，称为颗粒型糜烂;
◆ 当间质增生显着，表面不平现象更加明显呈乳突状，称为乳突型糜烂。
根据糜烂面积大小可将宫颈糜烂分为3度：
◆ 轻度指糜烂面小于整个宫颈面积的l/3;
◆ 中度指糜烂面占整个宫颈面积的1/3～2/3;
◆ 重度指糜烂面占整个宫颈面积的2/3以上。
诊断宫颈糜烂应同时表示糜烂的面积和深浅。举例，诊断为中度糜烂、乳突型。
炎症的基本病理变化
炎症的基本病理变化通常概括为局部组织的变质、渗出和增生。
(一)变质
炎症局部组织所发生的变性和坏死称为变质(alteration)。变质既可发生在实质细胞，也可见于间质细胞。
(二)渗出
炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出(exudation)。所渗出的液体和细胞总称为渗出物或渗出液(exudate)。渗出性病变是炎症的重要标志，渗出的成分在局部具有重要的防御作用。急性炎症反应的特征是血管变化和渗出性改变，有三个相互关联的过程：①血流动力学的改变(炎性充血)。②血管壁通透性增高(炎性渗出)。③白细胞游出和聚集(炎性浸润)。
(三)增生
在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子的刺激下，炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞可发生增生(proliferation)。在某些情况下，炎症病灶周围的上皮细胞或实质细胞也发生增生。实质细胞和间质细胞的增生与相应的生长因子的作用有关。炎性增生具有限制炎症扩散和修复作用。
一般说来，急性炎症或炎症的早期，往往渗出性和变质性病变较显著，而慢性炎症或炎症的后期，则增生性病变较突出。
风湿的病理变化
主要累及全身结缔组织，以心脏最常见。病变发展过程大致可分为三期：
⒈ 变质渗出期：
开始是结缔组织纤维发生粘液变性，HE染色呈嗜碱性。继而肿胀的胶原纤维断裂崩解为红染无结构颗粒样物。此外，病灶中少量浆液和炎细胞(主要为淋巴细胞，少量中性粒和单核细胞)。此期持续约1个月。
⒉ 增生期：
又称肉芽肿期，特征性病变是形成风湿性肉芽肿，或称为风湿小体、Aschoff小体(Aschoff body)——具有诊断意义。
Aschoff小体体积较小，在显微镜下才能看见，多位于心肌间质、心内膜下及皮下结缔组织;在心肌间质内者多位于小血管旁，呈梭形或类圆形;中心为纤维素样坏死，周围为各种细胞成分：Anitschkow细胞：胞浆丰富，嗜碱性，核大，呈卵圆形、空泡状。染色质集中于核的中央，核的横切面似枭眼，纵切面，染色质如毛虫。Aschoff巨细胞：含1-4个泡状的核，与Anitschkow细胞相似，胞浆嗜碱性。小体内还有少量淋巴细胞和中性粒细胞。此期持续约2-3个月。
⒊ 瘢痕期(愈合期)：
符合一般炎症愈合的特点，即：细胞数减少，纤维母细胞增加，产生胶元纤维及纤维细胞?，形成小瘢痕。此期约经历2-3个月。
皮肤纤维瘤的病理变化
表现为真皮内结节，无包膜，病变境界不清。切面呈灰白色、黄褐色或黑褐色，在镜下观察，本病是由多少不等的成纤维细胞、幼稚的或成熟的胶原所组成。有些病变中，细胞及纤维成分大致相等，但一般根据肿瘤内何种成分占优势，而将皮肤纤维瘤分为“纤维型”(即上述肉眼呈灰白色组织)及“细胞型”(即上述黄褐或黑褐色组织)。多数肿瘤为“纤维型”，其中胶原的含量远较细胞为多。
在“纤维型”的病变内，大部分是幼稚的胶原，在he染色时呈淡蓝色，多散在而不成束。成熟的胶原彼此交错吻合，不规则排列。有时成纤维细胞及胶原排成旋涡状或车轮状。结节两侧界线不清，而下界较明显，其上方则有狭窄的胶原纤维带与表皮分开。
“细胞型”的病变中，则可见大量成纤维细胞，而仅有少量的的胶原，多呈单个纤维。
约1/3的皮肤纤维瘤中，如用特殊染色，细胞内可显示脂质或含铁血黄素，尤以“细胞型”者更易见。有些病例中尚可见多核巨细胞。
除上述两型外，早期可见散在毛细血管及内皮细胞增生。毛细血管附近并可见小的出血灶，常累及皮下组织，周围大而充血的血管少见，有人将此型称硬化性血管瘤。
不论是“纤维型”或“细胞型”，80%以上的病损中，其中央上方的表皮明显增生，此点具有诊断意义。
小儿肺炎听诊是什么音
小儿肺炎它主要的一个病理变化，就是肺组织的充血水肿，炎性细胞侵润为主，肺泡内充满渗出物，经肺泡壁通过通道向周围组织蔓延，成点片状炎症病灶，肺炎的小孩听诊，早期不明显，可有呼吸音粗糙、减低，以后可闻及固定的，中细湿啰音，以背部两侧下方及脊柱两旁较多于深，于深吸气末更为明显。
三期矽肺的病理变化
矽肺的基本病变是特征性病灶-矽结节的形成和弥漫性间质纤维化。尘细胞聚集在一起，周围有成纤维细胞增生、网状纤维出现、增粗、变性而成为胶原纤维，最后形成胶原结节，部分出现玻璃样变。肉眼观察肺脏多呈灰褐色。体积增大，硬度增加，弹性降低，触之有砂粒感和硬皮感。肺切面可见大小不等的结节或硬块，境界分明，质地较硬。镜下矽结节位于支气管和血管周围，直径为0.3-1.5mm。典型的矽结节为呈同心圆排列的玻璃样变的胶原纤维。胶原纤维之间可有矽肺尘颗粒，矽尘随组织液流向他处引起新的矽结节。所以脱离粉尘作业后，矽肺仍可继续发展。随着继续暴露于游离矽尘，多个结节聚集成大结节，很多大结节融合成大的玻璃样团块，称为进行性块状纤维化。
矽尘在泡被巨噬细胞吞噬后，经淋巴管可达肺门淋巴结。由于尘细胞的不断沉积，造成淋巴管的阻塞及淋巴液淤滞并逆流至胸膜下淋巴管。从而使肺泡间隔和血管、支气管周围尘细胞聚集，发生结节性纤维化。纤维团块的挤压或收缩，使肺间质扭曲、变形，细小支气管和毛系血管管腔狭窄而影响通气和血流。
肺门淋巴结形成矽结节时，出现肺门淋巴结肿大、硬化，可寨淋巴结内或其周围出现钙盐沉着，在x线胸片上出现透明样变。胸膜纤维化引起胸膜增厚、粘连。
慢性鼻炎的病理变化
慢性单纯性鼻炎：粘膜深层血管慢性扩张，尤以下鼻甲海绵状血窦变化最明显。粘液腺功能活跃，分泌增多。鼻甲粘膜肿胀，但粘膜下组织无明显增生性改变。鼻粘膜肿胀，表面光滑、湿润，一般呈暗红色。鼻甲粘膜柔软而富有弹性，探针轻压可现凹陷，但移开探针则凹陷很快复原，特别在下鼻甲为明显。若用1～2%麻黄素液作鼻粘膜收缩，则鼻甲迅速缩小。总鼻道或下鼻道有粘液性或脓性分泌物。
慢性肥厚性鼻炎：粘膜上皮纤毛脱落，变为复层立方上皮，粘膜下层由水肿继而发生纤维组织增生而使粘膜肥厚，久之，可呈桑椹状或息肉样变，骨膜及骨组织增生，鼻甲骨骨质也可呈肥大改变。下鼻甲明显肥大，或下鼻甲与中鼻甲均肥大，常致鼻腔堵塞。鼻腔底部或下鼻道有粘液性或粘脓性分泌物。粘膜肿胀，呈粉红色或紫红色，表面不平，或呈结节状或桑椹状，尤以下鼻甲前端及其游离缘为明显。探针轻压凹陷不明显，触之有硬实感。局部用血管收缩剂后粘膜收缩不明显。
垂体瘤的病理变化
肉眼观:垂体腺瘤生长缓慢，大小不一,直径可由数毫米达10cm，直经小于1cm者为小腺瘤，大于1cm者为大腺瘤;功能性腺瘤一般较小，无功能性的一般较大;肿瘤一般境界清楚，约30%的腺瘤无包膜(当肿瘤侵入周围脑组织时,称之为侵袭性垂体腺瘤)，肿瘤质软、色灰白、粉红或黄褐;可有灶性出血、坏死、囊性变、纤维化和钙化。
光镜下：肿瘤失去了正常组织结构特点,瘤细胞似正常的垂体前叶细胞，核圆或卵圆形，有小的核仁，多数腺瘤由单一细胞构成，少数可由几种瘤细胞构成，瘤细胞排列成片块、条索、巢状、腺样或乳头状,有的瘤细胞可有异型性或核分裂，瘤细胞巢之间为血管丰富的纤细间质。
宫颈糜烂的病理变化
宫颈糜烂根据糜烂深浅程度分为3型：
◆ 在炎症初期，糜烂面仅为单层柱状上皮所覆盖，表面平坦，称为单纯性糜烂;
◆ 随后由于腺上皮过度增生并伴有间质增生，糜烂面凹凸不平呈颗粒状，称为颗粒型糜烂;
◆ 当间质增生显着，表面不平现象更加明显呈乳突状，称为乳突型糜烂。
根据糜烂面积大小可将宫颈糜烂分为3度：
◆ 轻度指糜烂面小于整个宫颈面积的l/3;
◆ 中度指糜烂面占整个宫颈面积的1/3～2/3;
◆ 重度指糜烂面占整个宫颈面积的2/3以上。
诊断宫颈糜烂应同时表示糜烂的面积和深浅。举例，诊断为中度糜烂、乳突型。
宫颈糜烂的病理变化
国外已废弃宫颈糜烂这一名词，改称宫颈柱状上皮异位(columnarectopy)，因我国应用宫颈糜烂多年，本文仍沿用这一名词。由于宫颈管柱状上皮抵抗力低，病原体易侵入发生炎症。宫颈糜烂发生的机制仍不明确。值得注意的是在一些生理情况如青春期、妊娠期或口服避孕药妇女，由于雌激素水平增高，宫颈管柱状上皮增生，原始鳞柱交界外移，可见宫颈外口呈红色，细颗粒状，形似糜烂，为生理性宫颈糜烂。当雌激素水平下降，柱状上皮又可退回宫颈管。
宫颈糜烂根据糜烂深浅程度分为3型：
◆ 在炎症初期，糜烂面仅为单层柱状上皮所覆盖，表面平坦，称为单纯性糜烂;
◆ 随后由于腺上皮过度增生并伴有间质增生，糜烂面凹凸不平呈颗粒状，称为颗粒型糜烂;
◆ 当间质增生显着，表面不平现象更加明显呈乳突状，称为乳突型糜烂。
根据糜烂面积大小可将宫颈糜烂分为3度：
◆ 轻度指糜烂面小于整个宫颈面积的l/3;
◆ 中度指糜烂面占整个宫颈面积的1/3～2/3;
◆ 重度指糜烂面占整个宫颈面积的2/3以上。
诊断宫颈糜烂应同时表示糜烂的面积和深浅。举例，诊断为中度糜烂、乳突型。
肺纤维化的病理变化
一、早期
IPF早期或急性期病理改变主要为肺泡炎。可见肺泡壁和间质内淋巴细胞、浆细胞、单核细胞、组织细胞和少数中性及酸性粒细胞浸润。肺泡腔可以不累及，但也可以有细胞和纤维蛋白渗出，包括脱落的Ⅱ型肺泡细胞和巨噬细胞。肺泡间隔可有网硬蛋白增生，但尚少纤维化。
二、中期
随着疾病发展，炎症细胞渗出和浸润逐渐减少，成纤维细胞和胶原纤维增生，肺泡壁增厚，Ⅰ型肺泡细胞减少，Ⅱ型肺泡细胞增生，肺泡结构变形和破坏，并可波及肺泡管和细支气管。
三、后期
后期呈现弥漫性肺纤维化，气腔(肺泡、肺泡管、细支气管)变形，扩张成囊状，大小从1cm至数cm不等，谓之“蜂窝肺”。本病肺泡-毛细血管膜可以有不对称性或偏心性增厚，肺毛细血管床减少。但是IPF病理上无动脉血管炎或肉芽肿病变;有之，则应考虑结缔组织病或其它间质性肺病。
肺纤维化的诊断
1.气息检查
进行性气急、干咳、肺部湿罗音或捻发音。
2.x线检查
早期呈毛玻璃状，典型改变弥漫性线条状、结节状、云絮样、网状阴影、肺容积缩小。
3.实验室检查
可见ESR、LDH增高，一般无特殊意义。
4.肺功能检查
可见肺容量减少、弥散功能降低和低氧血症。
5.肺组织活检
肺组织活检提供病理学依据。
肺纤维化应注意与喘息性支气炎鉴别。
禽流感的病理变化
单纯型流感 仅有上呼吸道卡他性炎症变化，黏膜可见充血、水肿及淋巴细胞浸润。纤维上皮细胞变性、坏死、脱落。
肺炎型流感 肺脏是暗红样水肿。气管、支气管内有血性分泌物、黏膜充血，其纤毛上皮细胞坏死脱落，黏膜下层灶性出血、水肿和白细胞浸润，肺泡中有纤维蛋白渗出液，含中性粒细胞及淋巴细胞。肺中叶肺泡有出血，肺泡内可有透明膜，肺组织易分离出流感病毒。
严重并发症型流感 主要病理改变为肺实变。由于肺间质水肿、间质负压减小，增加小气道陷闭倾向，导致肺不张;肺泡膜表面活性物质减少，肺泡亦陷隐闭;加之肺充血，使肺容量减小和肺顺应性下降，导致急性呼吸急迫综合征等严重并发症。
慢性宫颈炎病理变化
慢性宫颈炎由于发病缓慢，病程长，往往会出现多种病理改变，比较常见的有宫颈糜烂、宫颈息肉、宫颈炎肥大和宫颈腺囊肿这四种。这里就一一介绍下这四种慢性宫颈炎的病例改变形式。
一、宫颈糜烂：宫颈糜烂是慢性宫颈炎最常见的一种病理改变。宫颈外口处的宫颈阴道部外观呈细颗粒状的红色区，称为宫颈糜烂。
二、宫颈息肉：慢性宫颈炎长期刺激使宫颈管局部黏膜增生，子宫有排除异物倾向，使增生的黏膜逐渐自基底部向宫颈外口突出而形成息肉，一个或多个不等，直径一般约为1cm，色红，呈舌形，质软而脆，易出血，蒂细长。根部多附着在宫颈外口，少数在宫颈管壁。
三、宫颈肥大：由于慢性宫颈炎的长期刺激，宫颈组织充血、水肿，腺体和间质增生，还可能在腺体深部有黏液潴留形成囊肿，使宫颈呈不同程度肥大、硬度增加，但表面多光滑，有时可见宫颈腺囊肿突起。
四、宫颈腺囊肿：在宫颈糜烂愈合过程中，新生的鳞状上皮覆盖宫颈腺管口或伸入腺管，将腺管口阻塞;腺管周围的结缔组织增生或瘢痕形成压迫腺管，使腺管变窄，甚至阻塞，腺体分泌物引流受阻、潴留形成囊肿。
以上四种慢性宫颈炎的病理改变形式，是比较常见的。根据患者实际情况的不同，也可能出现一些宫颈黏膜炎等特殊病理改变。由于篇幅的原因，这里就不一一介绍慢性宫颈炎的病理改变了。