慢性肝炎运用抗病毒药肝损害更大
慢性肝炎运用抗病毒药肝损害更大
在对慢性肝炎的治疗中,很多人关心病毒的数量、大三阳的变化,于是转阴成了很多医生和患者追求的目标,抗病毒类药物能为这一目标提供帮助,于是拉米、代丁、阿德、恩替被频繁地使用,很多人借用抗病毒类药物达到了这个目的,于是转阴让很多医生、患者欢欣鼓舞,而忽略了抗病毒后的肝脏发展变化。 因为抗病毒类药物能引起病毒变异,而服用到一定阶段后病毒会反弹,于是更换新的一种抗病毒类药物成为常规办法,周而复始如环无端,对于这样的副作用,至今没有什么公认的好办法去改变。我们姑且不评论哪种抗病毒类药物好坏,这里只探讨一下抗病毒类药物在抗病毒后的结果。
通过临床发现,抗病毒后的慢性肝炎患者和不服用抗病毒后的慢性肝炎患者相比较,服用抗病毒类药物患者的肝脏达到纤维化乃至硬化程度周期要快5~8年,并且抗病毒后患者的脾脏巨大者占80%左右,此时很多服用抗病毒药后患者的检查数据很好看,如肝功、乙肝五项为阴,DNA检测在可控范围之内等。可是通过B超检测,此时的肝脏形态、表面光滑程度,脾脏的大小厚度、胆囊等,几乎都是很不理想的。此时的状态和肝硬化发展到一定程度炎症自动消失状态相比较,是很相似的,也就是说可以理解为在抗病毒后,肝脏已经到达一定的硬化状态,或者接近一定严重的硬化状态。这似乎听起来很荒谬,危言耸听。事实却是如此。
虽然乙肝五项转阴,肝功正常,可是后期发展反复也是客观存在的。很多医生都知道,患者也知道,但是只知其然,不知其所以然,答案很简单,在病毒复制活跃阶段,病毒致使大面积肝脏细胞感染,而自身的免疫力加上抗病毒类药物,会杀死病毒以及被感染的肝脏细胞,致使大量的肝脏细胞死掉,而此时的身体功能很弱,造血机能被大大减弱,加上循环系统因为肝脏组织改变造成的障碍,营养不能有效送达肝脏,于是肝细胞再生能力被影响,或者说肝细胞再生修复能力赶不上被免疫力以及抗病毒素杀死细胞的速度快,造成了肝脏大面积组织塌陷。肝脏形态组织改变,影响到的不仅仅是肝脏的功能正常发挥,也伤害肾脏以及脾脏。肝脏形态组织的改变影响造成肝脏血液循环系统障碍,血流就会受到阻碍,肝脏是整个身体血液循环系统的一个重要器官,血液不能进入这里解毒影响整个人体的正常活动是其一,那么不能送到肝脏的血液就会滞留于脾脏,日积月累促使脾脏巨大。可想而知这样的后果意味着什么。血液不能进入肝脏被解毒,于是就会导致人的肤色很难看,黯黄、黯黑,甚至出现紫癜瘀斑之类的皮肤病状,这都是体内毒素排不出去,毒素欲通过皮肤排泄造成的。
谷丙转氨酶高治疗
1、谷丙转氨酶水平正常,肝脏损害持续存在者。
慢性乙型肝炎病毒携带者,这些人乙型肝炎病毒指标一直阳性,但从来没有升高过,可是如果对这样的病人做肝脏活组织检查却能发现肝脏的炎症反应很严重,有的已经发生了纤维化,甚至肝硬化和肝癌,所以这类患者需要服用抗纤维化的药品,注重抗纤维化治疗。
2、谷丙转氨酶长期异常,但水平不高。
这多见于慢性肝炎病人,包括慢性乙型和丙型肝炎、自身免疫性肝炎、长期大量饮酒后的酒精性肝炎等。像这种转氨酶水平不是很高,大多在100~200单位之间,或者小于100单位的慢性肝炎病人最需要重视,因为这类病人的人数最众,病情持续发展,预后也最差,最终易发展为肝硬化或肝癌。宜及早采取恰当的治疗,尤其是病毒性肝炎病人的抗病毒治疗。
3、暂时性的肝损害,造成谷丙转氨酶高。
比如服用某种对肝脏毒性较强的药物会出现暂时性的谷丙转氨酶升高,停药后两天就恢复到正常。但是,如果长期服用对肝脏具有毒性的药物,就会加重病情,造成病毒性肝炎,所以一定需要注意。如果是暂时性的谷丙转氨酶升则无需药物治疗。
肝脏实质性损伤的治疗方法
1.肝损伤后要适当注意休息不要过度劳累,可参加一般轻工作。饮食以高热量、高蛋白质饮食为主,多吃含有丰富维生素(新鲜蔬菜与水果)而易消化的食物,不要吃过硬而粗糙的食物,禁忌饮酒,勿用损害肝脏的药物。药物治疗在专科医生指导下,采用保护肝脏的中西药物治疗像护肝片肌苷片及回三流片等,但切忌用药太多,否则会加重肝脏负担,对肝病恢复不利。
2.病理性肝损伤:主要包括甲、乙、丙、丁、戊,五种病毒性肝炎引起的肝损伤和肝癌等引起的肝损伤,比如:肝纤维化、肝硬化、肝细胞坏死等都会造成肝功能异常。其中以重型肝炎引起的肝损伤最为典型,常出现大块或亚大块肝组织坏死,出血、肝肾综合征是主要死亡原因。 化学性肝损伤:主要由于化学药物中毒、过敏等引起,比如药物性肝炎、酒精肝、有机农药中毒等都会引起肝损伤肝功能异常。但以药物性和酒精性肝损害最多见,且呈不断上升趋势。据了解,目前有近千种西药会造成肝损伤。 酒精肝、药物性肝炎等肝损害与病毒性肝炎引起的肝损害症状常相似,一般需通过检查才能区分。
我们不要等自己的肝脏出现了问题才想起运用肝脏实质性损伤的治疗方法去进行治疗,日常一定不要过度饮酒一定要对自己有严格的要求负责一旦肝脏出现了问题,一是不容易治疗,二是会给我们自身带来很大的负面影响。
肝炎有几种
①病毒性肝炎:最常见也是危害最大的一类肝炎,传染性强。引起肝炎的病毒主要有甲、乙、丙、丁、戊五型。甲型和戊型肝炎病毒通过肠道传染,病毒污染水源或食物后可形成大流行,不过不会发展为慢性,也不会引起肝硬化,并且患病后有终身免疫力。乙、丙、丁型病毒性肝炎均通过血液传播,少数也可因密切接触病人的唾液、精液、乳汁等感染,如夫妻之间、母婴之间的相互传染。乙、丙型肝炎可转为慢性,并可能演变为肝硬化甚至肝癌。
②非肝炎病毒感染:如巨细胞病毒、EB病毒感染后所致的肝脏损害,预后良好。
③酒精性肝损害:大量和长期喝酒,肝脏负担过重,会导致肝细胞损伤,发生肝细胞的坏死和炎症。
④药物性肝损害:顾名思义,此型肝炎与药物有关。药物引起的肝损害有两种情况:一种是药物的毒性作用,如多种抗癌药可能直接或间接损伤肝细胞。另一种与病人的特异性体质有关,也就是说,某一类人用某种药后会发生肝损害,发生率较低,但无法预测。有青霉素过敏、哮喘、过敏性鼻炎等过敏性体质的病人应慎用或避免使用磺胺、对氨基水杨酸等药物,以免发生肝损害。
⑤自身免疫性肝炎:比较少见,多与其它自身免疫性疾病相伴。
老年人药物性肝病的症状
一、症状
有接受药物史。急性药物性肝病最为常见,以肝细胞坏死为主时,临床表现酷似急性病毒性肝炎:发热,食欲不振,乏力,恶心,黄疸和血清转氨酶升高(正常的2~30倍),ALP和白蛋白受影响较小,高胆红素血症和凝血酶原时间延长与肝损严重程度相关。病情轻者,停药后短期能恢复(数周至数月),重者发生暴发性肝功能衰竭,出现进行性黄疸,出血倾向和肝性脑病,常发生死亡。
以过敏反应为主的急性药肝,常有发热,皮疹,黄疸,淋巴结肿大,伴血清转氨酶,胆红素和ALP中度升高,药物接触史较短(4周以内)。
以胆汁郁积为主的药肝、有发热、黄疸、上腹痛、瘙痒、右上腹压痛肝大伴血清转氨酶轻度升高,ALP升高明显(2~10倍),结合胆红素明显升高(34~500μmol/L)胆盐、脂蛋白、GGT及胆固醇升高,而线粒体抗体阴性。一般于停药后3月至3年恢复,少数出现胆管消失伴慢性进展性过程。而胆管损伤为不可逆,进展为肝硬化。
药物引起的慢性肝炎与自身免疫性慢性肝炎的临床表现相似,轻到无症状,而重到发生伴肝性脑病的肝功能衰竭,生化表现与慢性病毒性肝炎相同。血清转氨酶,GGT的升高,进展型导致肝硬化伴低蛋白血症及凝血功能障碍。
二、诊断
药肝的诊断可根据服药史,临床症状,血液肝功能试验,肝活检以及停药后的效应作出综合诊断。诊断药肝前应了解:①用药史:任何一例肝病患者均必须询问发病前3个月内服过的药物,包括剂量、用药途径、持续时间及同时使用的其他药物。②原来有无肝病,有无病毒性肝炎及其他原因肝病证据。③原发病是否可能累及肝脏。④以往有无药物过敏史或过敏性疾病史,除用药外,发现任何有关的过敏反应如皮疹和嗜酸性粒细胞增多对诊断药肝十分重要。
药物过敏反应所致肝病诊断标准:①服药后1~4周,出现肝功能障碍。②首发症状主要为发热、皮疹、皮肤瘙痒和黄疸等。③发病初期外周血嗜酸细胞上升(达6%以上)。④药物敏感试验(淋巴细胞培养试验,皮肤试验)阳性。⑤偶然再次用药时可再引起肝病,具①④或①⑤可以确诊,具①②或①③者可以拟诊。在疾病早期进行肝活检有助于鉴别病变类型和了解肝损程度。
慢性丙型病毒肝炎治疗
一.抗病毒治疗方案
在治疗前应明确患者的肝脏疾病是否由HCV感染引起,只有确诊为血清HCVRNA阳性的丙型病毒性肝炎患者才需要抗病毒治疗。抗病毒治疗目前得到公认的最有效的方案是:长效干扰素PEG-IFNα联合应用利巴韦林,也是现在EASL已批准的慢性丙型病毒性肝炎治疗的标准方案(SOC),其次是普通IFNα或复合IFN与利巴韦林联合疗法,均优于单用IFNα。聚乙二醇(PEG)干扰素α(PEG-IFNα)是在IFNα分子上交联无活性、无毒性的PEG分子,延缓IFNα注射后的吸收和体内清除过程,其半衰期较长,每周1次给药即可维持有效血药浓度。
直接作用抗病毒药物(DAA)蛋白酶抑制剂博赛匹韦(BOC)或特拉匹韦(TVR),与干扰素联合利巴韦林的三联治疗,2011年5月在美国开始批准用于临床,推荐用于基因型为1型的HCV感染者,可提高治愈率。博赛匹韦(BOC)饭后,每天三次(每7-9小时),或特拉匹韦(TVR)饭后(非低脂饮食),每日三次(每7-9小时)。期间应密切监测HCVRNA,若发生病毒学突破(血清HCVRNA在最低值后上升>1log),应停用蛋白酶抑制剂。
二.一般丙型病毒性肝炎患者的治疗
(1)急性丙型病毒性肝炎有确切证据提示干扰素治疗能够降低急性丙型病毒性肝炎的慢性化比率,可在HCV感染急性肝炎发作后8-12周进行,疗程为12-24周。最佳治疗方案尚未最终确定,但早期治疗对于基因1型高病毒载量(>800000logIU/ml)的患者更为有效。
(2)慢性丙型病毒性肝炎应在治疗前评估患者肝脏疾病的严重程度,肝功能反复异常者或肝穿组织学有明显炎症坏死(G≥2)或中度以上纤维化(S≥2)者,易进展为肝硬化,应给予抗病毒治疗。
(3)丙型病毒性肝炎肝硬化①代偿期肝硬化(Child-PughA级)患者,尽管对治疗的耐受性和效果有所降低,但为使病情稳定、延缓或阻止肝衰竭和HCC等并发症的发生,建议在严密观察下给予抗病毒治疗。②失代偿期肝硬化患者:多难以耐受IFNα治疗的不良反应,有条件者应行肝脏移植术。
三.特殊丙型病毒性肝炎患者的治疗
(1)儿童和老年人有关儿童慢性丙型病毒性肝炎的治疗经验尚不充分。初步临床研究结果显示,IFNα单一治疗的SVR率似高于成人,对药物的耐受性也较好。65岁或70岁以上的老年患者原则上也应进行抗病毒治疗,但一般对治疗的耐受性较差。因此,应根据患者的年龄、对药物的耐受性、并发症(如高血压、冠心病等)及患者的意愿等因素全面衡量,以决定是否给予抗病毒治疗。
(2)酗酒者慢性酒精中毒可能促进HCV复制,加剧肝损害,从而加速发展为肝硬化甚至HCC,的进程。由于酗酒患者对于抗病毒治疗的依从性、耐受性和SVR率均较低,因此,治疗丙型肝炎必须同时戒酒及戒毒。
(3)合并HBV或HIV感染者合并HBV感染会加速慢性丙型病毒性肝炎向肝硬化或HCC的进展。对于HCVRNA阳性/HBVDNA阴性者,先给予抗HCV治疗;对于两种病毒均呈活动性复制者,建议首先以IFNα加利巴韦林清除HCV,对于治疗后HBVDNA仍持续阳性者可再给予抗HBV治疗。对此类患者的治疗尚需进行深入研究,以确定最佳治疗方案。
乙肝治疗的最新发现
一.急性肝炎的治疗
早期严格卧床休息最为重要,症状明显好转可逐渐增加活动量,以不感到疲劳为原则,治疗至症状消失,隔离期满,肝功能正常可出院。经1~3个月休息,逐步恢复工作。
饮食以合乎患者口味,易消化的清淡食物为宜。应含多种维生素,有足够的热量及适量的蛋白质,脂肪不宜限制过严。如进食少或有呕吐者,应用10%葡萄糖液1000~1500ml加入维生素C3g、肝太乐400mg、普通胰岛素8~16U,静脉滴注,每日1次。也可加入能量合剂及10%氯化钾。热重者可用菌陈胃苓汤加减;湿热并重者用菌陈蒿汤和胃苓合方加减;肝气郁结者用逍遥散;脾虚湿困者用平胃散。有主张黄疸深者重用赤芍有效。一般急性肝炎可治愈。
二.慢性肝炎的治疗
主要包括抗病毒复制、提高机体免疫功能、保护肝细胞及促进肝细胞再生等。因病情易反复和HBV复制指标持续阳性,可按情况选用下列方法:
1.抗病毒治疗
对慢性HBV感染,病毒复制指标持续阳性者,抗病毒治疗是一项重要措施。目前抗病毒药物,效果都不十分满意。应用后可暂时抑制HBV复制,停药后这种抑制作用消失,使原被抑制的指标又回复到原水平。有些药物作用较慢,需较长时间才能看到效果。由于抗病毒药物的疗效有限,且仅当病毒复制活跃时才能显效,故近年治疗慢性乙型肝炎倾向于联合用药,以提高疗效。
2.免疫调节药 目的在于提高抗病毒免疫。
3.保护肝细胞药物
(1)益肝灵 由水飞蓟草种子提取的黄体甙,可稳定肝细胞膜,促进肝细胞再生。用法为每次2片、每日3次,疗程3月。
(2)强力宁 自甘草中提取的甘草甜素,对四氯化碳中毒性肝损害有效,对肝炎治疗,以降酶作用较好,停药后有反跳。现有同类产品甘利欣注射液,经研究降酶效果优于强力宁。用法为150mg加入10%葡萄糖液静脉滴注,每日1次,疗程1~2月,注意对心、肾功能衰竭、严重低血钾、高血钠症禁用。孕妇及婴幼儿不宜用。
(3)齐墩果酸片:用法为80mg,每日3次服用,疗程3月。联苯双酯,用法为15~25mg,每日3次服用,转氨酶正常后减量维持,疗程6月。均有降酶作用。
三.重型肝炎的治疗
参阅暴发性肝衰竭治疗部分。
四.无症状HBsAg携带者的治疗
凡有HBV复制指标阳性者,适用抗病毒药物治疗,首选α-IFN。
总之,乙型肝炎抗病毒治疗,经药物研究指出,其关键在于药物能否抑制HBV的超螺旋共价闭合环形DNA(ccc DNA),而现有抗病毒药对肝细胞核中病毒cccDNA无作用,故停药后cccDNA重新工为病毒复制中转录的模板,病毒复制。近来肝炎的生物靶向治疗有报道,反义核糖核酸可封闭病毒复制的关键编码基因,这种基因水平的靶向治疗可能给乙肝治疗带来新的希望。所以乙肝治疗还需注重对症支持疗法,中西药物综合治疗。
血清碱性磷酸酶偏高怎么办
血清碱性磷酸酶偏高可见以下症状:
1、无黄疸:肝硬化、肝细胞癌、胆管疾病(胆管癌,肝内结石)、局限性肝损害(转移性肝癌、肝脓疡、肉芽肿性肝损伤)、其他肝疾病(慢性肝炎、脂肪肝)、骨疾病(佝偻病骨软化症、或骨肉瘤)、转移性骨癌、甲状腺功能亢进症,甲状旁腺功能亢进症,慢性肾功能不全,恶性肿瘤(骨、肝转移)等。
2、有黄疸:病毒性肝炎、酒精性肝炎、药物性肝损害、肝炎病毒以外的病毒引起的肝损害、原发性胆汁性肝硬化、其他肝内胆汁瘀滞、阻塞性黄疸(胆管癌、胆管细胞癌、胰头癌,总胆管结石,硬化性胆管炎)。
那么血清碱性磷酸酶偏高怎么办呢?
如果检查中发现血清碱性磷酸酶偏高,患者一定要到医院做进一步检查,找出病因,并根据具体病情做针对性的治疗。如果是生理性的原因,就属于正常现象,大家不必担心。 如果是病理性的原因,患者首先要弄清楚是哪种病引起的,并在医生的指导下积极主动地进行治疗。
老年人药物性肝病病因
一、发病原因
能引起不同程度肝损害的药物有数百种,其中以中枢神经系统作用的药物如氯丙嗪、安定;化学疗法药物如磺胺类、异烟肼、利福平,对氨基水杨酸等,抗生素:红霉素,苯甲异恶唑青霉素;抗病毒药:齐多夫定,解热镇痛药如吲哚美辛、保泰松、对乙酰氨基酚,水杨酸等,抗癌药如氨甲喋啶,6-硫嘌呤,5-氟尿嘧啶;其他如睾酮类,雌激素类,某些黄体酮避孕药,抗甲状腺药,以及某些中药如黄药子,苍耳子等也可造成药物性肝损害。
二、发病机制
1.发病机理
(1)药物及其中间代谢产物对肝脏的直接毒性作用,此类与剂量呈正相关,潜伏期短,造成肝细胞坏死。可以预知。
(2)机体对药物的过敏反应或药物特异质反应生成中间代谢产物的过敏反应。其过敏性肝损害又可分为“郁胆型”肝炎和“肝炎型”肝炎,对肝脏损害程度与摄入药量无关,潜伏期多数较长,事前不能预测。此类有遗传倾向,可能由于遗传性酶缺陷的结果。
2.病理 药物性肝损害的程度差别很大,临床病理分型如下:
(1)急性型:
①肝细胞型:
A.肝炎型:轻者呈点状或灶状坏死,重者呈急性亚急性重型肝炎,见于四氯化碳,对乙酰氨基酚,异烟肼和氟烷等药物引起。
B.脂肪肝型:肝细胞脂肪性变,同时还可以有坏死,炎症和郁胆,见于大量静滴四环素门冬酰胺酶。
②肝内郁胆型:
A.单纯郁胆型:肝小叶中心区的肝内郁胆,一般无肝实质细胞损害,亦无炎症反应。见睾酮的衍生物,以甲睾酮所致的黄疸为多见,口服避孕药亦可出现黄疸。
B.郁胆伴炎症:毛细血管,肝细胞和星状细胞内有胆汁郁积,在小叶中心区更为显著,伴有汇管区炎细胞浸润及灶状坏死。代表性药物氯丙嗪。
③混合型:不少药物所致的肝损害不易明确分类。病理改变以肝实质损害为主,有灶性中央区,甚至带状或大片坏死等,有时可伴有轻度郁胆。
(2)慢性型:
①慢性肝炎型:有些药物可引起慢性活动性肝炎,其病理变化与自身免疫性活动性肝炎相似,包括肝小叶周围碎片状坏死,汇管区和肝小叶内炎细胞浸润,小叶界板破坏,纤维组织增生等。可并发亚急性重型肝炎的改变。见于异烟肼,磺胺、氟烷、丙基硫氧咪啶。
②肝硬化型:氨甲喋啶、无机砷剂、门冬酰胺酶等,可发生肝细胞脂肪变性,肝纤维化或门脉性肝硬化的病理改变。
③慢性郁胆型:肝脏病理显示毛细胆管内胆栓,肝细胞和星状细胞内胆色素沉着,小胆管增生和假小胆管形成。
④其他:长期口服避孕药引起肝脏结节增生性转变,导致良性肝腺瘤。睾酮的衍生物可导致良性和恶性肝肿瘤。保泰松、苯妥英钠引起肝脏肉芽肿。有些药物引起肝内静脉闭塞及肝静脉血栓形成。
肝病患者应该怎样治疗
一、把握好乙肝治疗的时机是关键:
在具体的乙肝治疗时,乙肝治疗如何把握时机是关键.乙肝治疗时机是:在转氨酶超过正常的两倍时,表明人体免疫系统被激活,开始了与乙肝病毒的排除反应,同时肝细胞表现为炎症性损伤,此时是乙肝抗病毒治疗的最佳时机.人体免疫系统配合抗病毒药物一起对抗乙肝病毒,才能取得较满意的抗病毒效果.在无法确定是否要抗病毒治疗时,建议做个肝穿刺,就能够确定有没有必要乙肝抗病毒治疗了.
二、选对乙肝治疗方案:
目前认为对慢性乙肝应采取综合治疗:抗病毒,免疫调节,改善肝功能和抗肝纤维化等,如何有效的进行乙肝抗病毒治疗是乙肝能不能治好的关键.乙肝抗病毒治疗目前应用的有α干扰素,核苷类药物和免疫调节剂如胸腺肽制剂等,但疗效均不够满意,治疗后乙肝病毒难以彻底清除,复发率较高.抗病毒的同时进行免疫调节,打破免疫耐受,对乙肝病毒的清除起到一定作用.另外,慢性乙肝属于慢性肝病,常常伴有肝纤维化,根据病人的肝损害程度,部分人需要同时进行抗纤维化治疗,以避免肝损害向肝硬化发展.
抗肿瘤药物的特殊毒性
抗肿瘤药物与肝损害
直接损伤肝细胞 大多是特质性的,与剂量无关,无法预期。临床表现多样,可从无症状生化指标异常至急性黄疸。病理学上可表现为慢性炎症改变、内皮损伤或血栓症[如静脉闭塞性疾病(VOD)]。抗肿瘤药物引起的肝损害的预后差别较大,有些药物肝脏毒性可逆,有些即使停药仍可造成纤维化或肝硬化。如果存在肝脏基础病如肝胆系统肿瘤、病毒性肝炎、营养不良等,会增加抗肿瘤药物引起肝损害的可能。
加重肝脏基础病 存在肝脏基础病的肿瘤患者,化疗可能使肝病加重,同时也增加化疗药物肝损害的风险。为了减轻化疗的不良反应,建议对肝脏基础病同时予以治疗。对于严重肝病的患者,有些化疗药物要避免使用或减量应用。常见的肝脏基础病是乙肝和丙肝感染。化疗可以激活乙肝病毒复制,因此建议乙肝患者预防性使用抗病毒药物,以降低病毒的激活;目前化疗药物能否激活丙肝病毒的复制尚不明确,丙肝患者接受大剂量化疗或干细胞移植时,VOD发生率似乎有所增加。
改变药物代谢 肝功能不全可影响某些化疗药物的代谢,使药物浓度增加或作用时间延长,从而增加药物的毒性。对肿瘤肝转移的患者,一般建议首次化疗适当减量,若肝转移灶对化疗有反应,之后的化疗可再提高剂量。
抗肿瘤药物肝损害的诊断
1989年欧洲和美国专家在巴黎国际共识会议上对药物性肝损害达成共识(巴黎共识),将肝损害定义为:血清ALT或结合胆红素水平升高至正常值上限的2倍以上, 或AST、ALP和总胆红素水平同时升高,且其中1项指标高于正常值上限的2倍以上。此次会议还指出,其他生化检查指标对肝损害的诊断是非特异性的;而上述指标增高在正常值上限2倍以内时称为“肝功能检查异常”,而不宜称之为“肝损害”。
抗肿瘤药物肝损害的诊断比较困难,一般符合以下条件时,认为药物性肝损害的可能性较大:化疗前无肝脏基础病,化疗后出现临床症状或血生化异常,停药后肝损害改善,再次用药后肝损害出现更加迅速和严重。鉴别诊断包括肿瘤进展、并存肝脏基础病和其他药物引起的肝损害等。
病毒性肝炎的类型特点
(1)急性肝炎 起病急,有发热、食欲减退、恶心、呕吐、乏力、腹痛、肝区不适、便秘或腹泻等消化道症状,可伴有尿黄如浓茶水色,皮肤、巩膜黄染,皮肤瘙痒,大便呈灰白色。并且根据是否出现黄疸,可分为急性黄疽型肝炎和急性无黄疸型肝炎。
(2)慢性肝炎 慢性肝炎分为慢性迁延肝炎和慢性活动型肝炎。慢性迁延性肝炎的特点为病程超过半年,迁延不愈,症状及肝功能损伤并不严重,或反复波动,临床症状轻微。慢性活动型肝炎的特点为病程超过半年以上,常有乏力、食欲减退、恶心、腹胀、肝区不适等症状,肝功能持续或反复异常,有的患者可于颈、前胸部出现红色充血性皮疹,周围可见毛细血管扩张,形似蜘蛛爪(蜘蛛痣),手掌两侧肌肉处发红手心不红称为肝掌,面色晦暗,并可出现其他脏器损害的症状。
(3)淤胆型肝炎 表现类似于急性黄疸型肝炎,区别为自觉症状较轻,但黄疸重常伴有皮肤瘙痒,肝肿大,大便呈灰色,且黄疸持续时间长。在慢性肝炎基础上发生上述表现者为慢性淤胆型肝炎。
(4)重症肝炎 是病毒性肝炎中最严重的一种类型,由于病毒在肝内大量繁殖导致肝细胞大量坏死,病情进展迅速,很快导致肝功能衰竭,病死率极高。
有很多原因均可引起肝损伤,从而出现转氨酶升高和肝炎表现,其症状与病毒性肝炎常无明显区别,因此需结合病史、流行病学情况和实验室检查结果来鉴别。常见的其他非肝炎病毒引起肝损伤的原因包括:EB病毒、巨细胞病毒、细菌、支原体等病原体引起肝损害。药物性肝炎,在发病前有服用或接触过对肝损伤的药物史,如抗结核,化疗药物、抗真菌药物等。免疫性肝炎,主要是自身异常免疫反应,此类患者除常有肝脏损害外,常伴有多脏器损害表现。
急急性肝炎和慢性肝炎的区别
急性肝炎和慢性肝炎主要区别在于病情是非。急性肝炎是指由于感染肝炎病毒引起肝脏病变,一般病程不超过6个月。慢性肝炎多是由急性乙肝,急性丙肝病程超过半年演变而成。另外,慢性肝炎还包括了那些不是病毒原因引起,但是临床表现为慢性肝炎患者,包括脂肪肝患者、药物性肝炎患者等。
1、急性肝炎
①因急性肝炎一般为自限性,大多可完全康复,所以一般治疗对症支持治疗为主。
②适当休息:症状明显或病情较重如有黄疸者应强调卧床休息,卧床可增加肝流量,有助恢复。恢复期可逐渐增加活动量,但要避免过劳。
③合理饮食:予清淡易消化食物,适当补充维生素,蛋白质摄入争取达到每日1—1.5g/kg,热量不足者应静脉补充葡萄糖。适当的高蛋白、高热量、高维生素得益消化食物有利肝脏修复,不必过分强调高营养,以防发生脂肪肝,避免饮酒。
④药物辅助:辅以药物对症及恢复肝共冷,药物不宜太多,以免加重肝脏负担,一般肝功能正常的患者1—3个月后可恢复工作。一般不采用抗病毒治疗,极性丙型肝炎则是例外,因急性丙型肝炎容易转为慢性,早期应用抗病毒药可减少转慢率。可选用干干扰素或长效干扰素,疗程24周。
⑤心理平衡:使病人有正确的疾病观,对肝炎治疗应有耐心和信心。切勿乱投医,以免延误治疗。
2、慢性肝炎
根据病人具体情况采用综合性治疗方案,包括合理的休息和营养,心理平衡,改善和恢复肝功能,调节机体免疫,抗病毒,抗纤维化等治疗。
可给予适当的药物治疗,目的是抑制病毒复制减少传染性、改善肝功能、减轻肝组织病变、提高生活质量、减少或延缓肝硬化和HCC的发生。
①保肝治疗;
②抗纤维化治疗;
③注射干扰素抗病毒治疗;
④口服核苷类似物抗病毒治疗;
⑤免疫抑制剂;
⑥禁酒。
肝炎的种类有多少
一.病毒性肝炎
最常见也是危害最大的一类肝炎,传染性强。引起肝炎的病毒主要有甲、乙、丙、丁、戊五型。甲型和戊型肝炎病毒通过肠道传染,病毒污染水源或食物后可形成大流行,不过不会发展为慢性,也不会引起肝硬化,并且患病后有终身免疫力。乙、丙、丁型病毒性肝炎均通过血液传播,少数也可因密切接触病人的唾液、精液、乳汁等感染,如夫妻之间、母婴之间的相互传染。乙、丙型肝炎可转为慢性,并可能演变为肝硬化甚至肝癌。
1、甲型肝炎:主要是经由受污染的饮食和生水等途径而感染,冬春季多见,可造成大流行,但甲型肝炎患者不转为慢性肝炎或肝炎病毒携带状态。在流行地区多见于6个月龄后幼儿,随着年龄增长,易感性逐渐下降,所以甲型肝炎在成人中较少见。接种疫苗后可获得免疫效果。
2、乙型肝炎:主要通过父母婴、血液、性接触传播,乙肝携带者大多是通过副母婴传播或幼年被传染,而直接成为慢性肝炎或病毒携带者。其他途径被传染的急性乙型肝炎患者约有十分之一的几率转为慢性肝炎或乙肝病毒携带者。慢性乙型肝炎很难彻底治愈,但未被感染前可注射乙肝疫苗得到预防。
3、丙型肝炎:传播途径与乙肝相同,但更容易转为慢性、肝硬化、肝癌,且没有预防疫苗。近年受感染人口有上升趋势,因此,丙型肝炎同样要引起人们的重视。
4、丁型肝炎:丁型肝炎病毒只有在存在乙肝病毒的个体中才能传播,因此正常人中不会得丁型肝炎。只有乙型肝炎患者或乙肝病毒携带者才有可能感染丁型肝炎病毒。乙型肝炎伴有丁型肝炎时常使病情加重。
二.药物性肝损害
顾名思义,此型肝炎与药物有关。药物引起的肝损害有两种情况:一种是药物的毒性作用,如多种抗癌药可能直接或间接损伤肝细胞。另一种与病人的特异性体质有关,也就是说,某一类人用某种药后会发生肝损害,发生率较低,但无法预测。有青霉素过敏、哮喘、过敏性鼻炎等过敏性体质的病人应慎用或避免使用磺胺、对氨基水杨酸等药物,以免发生肝损害。