乙酰甲胆碱注意事项

乙酰甲胆碱注意事项

【药理与适用症】: 可激动M胆碱受体，对心血管系统的选择性较强，对胃肠道及膀胱平滑肌的作用较弱，它也可收缩支气管平滑肌，使支气管分泌增加。其性稳定，可以口服，但吸收少而不规则。在体内受胆碱酯酶的灭活较慢，故作用较持久。主要用于房性心动过速，但非首选，可于其他治疗无效时再用。也可用于外周血管痉挛性疾病，如雷诺病及血栓闭塞性脉管炎。

【注意事项】

1.过量时可出现M胆碱受体被激动的症状(参见氨甲酰甲胆碱项下)。

2.禁用于房室结性和室性心动过速，因不仅无效，且可致房颤。

3.禁用于支气管哮喘、甲状腺功能亢进症的患者。

4.绝不可作静脉注射。

【用法与用量】: 口服，每次200一500mg，1日2—3次;皮下注射，每次10一25mg。

胆碱性寻麻疹

多见于青年。主要由于运动、受热、精神紧张、进食热饮或酒精饮料等使胆碱能性神经发生冲动而释放乙酰胆碱，使嗜碱性粒细胞和肥大细胞内的环磷酸鸟苷(cGMP)的水平增高致释放组胺而发病。

临床表现

表现为受刺激后数分钟出现直径2～4mm的圆形丘疹性风团，周围有程度不一的红晕，常散发于躯干上部和上肢，互不融合。自觉瘙痒、麻刺感或烧灼感，有时仅有剧痒而无皮损，可与0.5～1小时内消退。轻型胆碱能性荨麻疹可发生在平常人青春期，一般在停止运动或平静以后症状即可消退，故不易引起重视。偶伴发乙酰胆碱引起的全身症状(如流涎、头痛、脉缓、瞳孔缩小及痉挛性腹痛、腹泻)等，头晕严重者可致晕厥。以1:5000乙酰胆碱做皮试或划痕试验，可在注射处出现风团，周围可出现卫星状小风团。

诊断

根据青年多见，常由运动、受热、紧张、进食热饮等诱发，表现为小风团、瘙痒，有时伴流涎、头痛、腹痛、腹泻等乙酰胆碱的全身症状，运动或热浴激发，皮内注射烟碱苦味酸盐或醋甲胆盐诱发风团可诊断。

乙酰胆碱性荨麻疹如何用药

轻型胆碱能性荨麻疹一般在停止运动或平静以后，症状即可消退，故不易引起重视。发作频繁者运动及热水试验往往呈阳性，乙酰胆碱局部离子透入或皮试可引起风团发生和全身反应。这类患者可能对乙酰胆碱过敏或体内缺乏分解乙酰胆碱的胆碱酯酶，所以当运动或精神紧张或其他情况下，造成副交感神经系统胆碱能神经冲动释放乙酰胆碱后出现皮疹。频繁发作者或每次发作较重者应及时去皮肤科诊治。

轻症者无需治疗，也可仅外用炉甘石洗剂或其他安抚止痒的外用药物。频繁发作者或严重者，可服用抗组胺药、抗乙酰胆碱的药物进行治疗;一种抗组胺药物无效时，可2～3种同时给药。对顽固性荨麻疹单独使用h1受体拮抗剂疗效不佳者，可合并用h2受体拮抗剂如甲氰咪呱或雷尼替丁等。

乙酰胆碱对血压的影响有哪些

乙酰胆碱这一物质在生活中我们常常能听到的，但是关于这一药品的作用是很多人都不了解的。要认清物质的本质，我们可能首先要了解这个物质的作用。有很多人说乙酰胆碱会对人体的血压有一定的影响。那么到底乙酰胆碱对血压的影响是什么?下面我们就来看看权威的专家是怎么说这一问题的吧。

乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)是一种神经递质，能特异性的作用于各类胆碱受体，在组织内迅速被胆碱酯酶破坏，其作用广泛，选择性不高。临床不作为药用。

1、乙酰胆碱可以使血压降低,而动脉血压的降低是引起抗利尿激素释放的主要因素之一,抗利尿激素的释放就使得尿量减少了.

2、在神经细胞中，乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶(胆碱乙酰化酶)的催化作用下合成的。由于该酶存在于胞浆中，因此乙酰胆碱在胞浆中合成，合成后由小泡摄取并贮存起来。去甲肾上腺素的合成以酪氨酸为原料，首先在酪氨酸羟化酶的催化作用下合成多巴，再在多巴脱羧酶(氨基酸脱竣酶)作用下合成多巴胺(儿茶酚乙胺)，这二步是在胞浆中进行的;然后多巴胺被摄取入小泡，在小泡中由多巴胺β羟化酶催化进一步合成去甲肾上腺素，并贮存于小泡内。多巴胺的合成与去甲肾上腺素揆民前二步是完全一样的，只是在多巴胺进入小泡后不再合成去甲肾上腺素而已，因为贮存多巴胺的小铴内不含多巴胺β羟化酶。

3、5-羟色胺的合成以色氨酸为原料，首先在色氨酸羟化酶作用下合成5-羟色氨酸，再在5-羟色胺酸脱竣酶(氨基酸脱竣酶)作用下将5-羟色氨酸合成5- 羟色胺，这二步是在胞浆中进行的;然后5-羟色胺被摄取入小泡，并贮存于小泡内。γ-氨基丁酸是谷氨酸在谷氨酸脱羧催化作用下合成的。肽类递质的全盛与其他肽类激素的合成完全一样，它是由基因调控的，并在核糖体上通过翻译而合成的。

4、进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后，就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，这样乙酰胆碱就被破坏而推动了作用，这一过程称为失活。去甲肾上腺素进入突触间隙并发挥生理作用后，一部分被血液循环带走，再在肝中被破坏失活;另一部分在效应细胞内由儿茶酚胺内由儿茶酚胺位甲基移位酶和单胺氧化酶的作用而被破坏失活;但大部分是由突触前膜将去甲肾上腺素再摄取，回收到突触前膜处的轴浆内并重新加以利用。

乙酰胆碱对血压的影响是什么?通过以上的内容，我们了解到了乙酰胆碱的作用。了解了这方面的知识以后，我们以后要是在医院听到了这一物质的时候，我们就不会一头雾水，也能很明白这一物质的具体作用。最后也祝患病的人们都能早日康复，过上幸福生活!

老年痴呆症怎么治疗

由于AD的病因及发病机制未明，治疗尚无特效疗法，以对症治疗为主。包括药物治疗改善认知功能及记忆障碍;对症治疗改善精神症状;良好的护理延缓病情进展。药物和康复治疗以改进认知和记忆功能，保持患者的独立生活能力，提高生存质量为目的。[4]

(1)与递质障碍有关的治疗：针对AD患者存在递质系统障碍，学者们开展了广泛性的治疗。尤其对胆碱能系统缺陷的治疗研究较多。为提高胆碱能活性的治疗分3类：

①增强乙酰胆碱合成和释放的突触前用药如胆碱和卵磷脂：许多研究显示在一定条件下，如在胆碱活性增加或对胆碱额外需求时，增加脑内局部胆碱和卵磷脂，能诱导乙酰胆碱合成增加。认为应用胆碱和卵磷脂的治疗是可行的。尤其治疗方便、安全，已广泛用于临床。但多年临床观察未发现对AD的症状有改善，结果令人失望。因为在正常情况下，胆碱的摄取是饱和的，增加细胞胆碱和卵磷脂，并不能增加乙酰胆碱的合成和释放。

②限制乙酰胆碱降解以提高其活性的药物如毒扁豆碱：毒扁豆碱是经典的胆碱酯酶抑制剂，应用后可增加突触间隙乙酰胆碱的浓度，提高中枢胆碱能活性，改善AD患者的症状。临床应用一般从每天6mg开始，逐渐加量。显效范围10～24mg/d，分4～6次口服。患者在记忆、学习、行为和实际操作上似有改善。但随治疗时间延长，疗效反而减弱，且有副作用，因而应用有限。对1组20例AD患者长期用毒扁豆碱治疗，采用双盲、交叉评定疗效。结果有些患者表现行为有改善;但用正规神经心理测验检查，结果表明无效应。

他克林(tacrine)(四氢氨基吖啶，THA)或是中枢神经系统的强抗乙酰胆碱酶药。又因结构上的原因还能提高乙酰胆碱释放及延长突触前胆碱能神经元活性，自Summers等报道他克林治疗17例AD，14例的认知缺陷明显改善后，引起学者们更多的研究。

Davis等总结8篇他克林治疗AD的报道。4篇肯定了他克林的疗效，AD患者的认知功能有改善;但另4篇观察结果认为他克林治AD的效果可疑或无效。结合其他作者的研究结果，Davis等认为他克林治疗AD时，用量要充足，每天160mg。但仅1/4的患者能耐受此剂量。判断是否有效则应观察30周。治疗从小剂量开始，40mg/d，用6周，第6周增至80mg/d，第13周起，120mg/d，第19周起160mg/d。副作用是恶心、呕吐、转氨酶升高、灶性肝细胞坏死。治疗前及治疗中，均应检测肝功能。

③突触后用药即胆碱能激动剂：氯贝胆碱(氨甲酰甲胆碱)为高选择性乙酰胆碱受体激动剂，可显著提高乙酰胆碱系统的活性。但它不通过血脑屏障，需在腹壁等处置药泵，或通过导管给予脑室内注射。治疗后患者的记忆、情绪、行为、学习和生活自理能力可显著改善。部分患者有恶心，少数有抑郁。

关于AD的神经递质障碍和有关的药物治疗已取得很大进展。但已知药物的治疗作用小，或疗效短。且AD有多种递质系统障碍，应注意有针对性地选择用药，或联合用药。AD是皮质神经元进行性变性。至病程晚期，神经元及突触已破坏，药物失去靶细胞则难以发挥作用。早期诊断及早期治疗，可能对病情的发展有缓解作用，对改善症状有效。

(2)改善脑循环和脑代谢：学者们也试图用改善脑代谢的药物来治疗AD。

阿尔茨海默病的治疗方法

1、与递质障碍有关的治疗：针对AD患者存在递质系统障碍，学者们开展了广泛性的治疗。尤其对胆碱能系统缺陷的治疗研究较多。为提高胆碱能活性的治疗分3类：

①增强乙酰胆碱合成和释放的突触前用药如胆碱和卵磷脂：许多研究显示在一定条件下，如在胆碱活性增加或对胆碱额外需求时，增加脑内局部胆碱和卵磷脂，能诱导乙酰胆碱合成增加。认为应用胆碱和卵磷脂的治疗是可行的。

②限制乙酰胆碱降解以提高其活性的药物如毒扁豆碱：毒扁豆碱是经典的胆碱酯酶抑制剂，应用后可增加突触间隙乙酰胆碱的浓度，提高中枢胆碱能活性，改善AD患者的症状。临床应用一般从每天6mg开始，逐渐加量。显效范围10～24mg/d，分4～6次口服。

患者在记忆、学习、行为和实际操作上似有改善。但随治疗时间延长，疗效反而减弱，且有副作用，因而应用有限。对1组20例AD患者长期用毒扁豆碱治疗，采用双盲、交叉评定疗效。结果有些患者表现行为有改善;但用正规神经心理测验检查，结果表明无效应。

③突触后用药即胆碱能激动剂：氯贝胆碱(氨甲酰甲胆碱)为高选择性乙酰胆碱受体激动剂，可显著提高乙酰胆碱系统的活性。但它不通过血脑屏障，需在腹壁等处置药泵，或通过导管给予脑室内注射。治疗后患者的记忆、情绪、行为、学习和生活自理能力可显著改善。部分患者有恶心，少数有抑郁。

关于AD的神经递质障碍和有关的药物治疗已取得很大进展。但已知药物的治疗作用小，或疗效短。且AD有多种递质系统障碍，应注意有针对性地选择用药，或联合用药。AD是皮质神经元进行性变性。至病程晚期，神经元及突触已破坏，药物失去靶细胞则难以发挥作用。早期诊断及早期治疗，可能对病情的发展有缓解作用，对改善症状有效。

2、改善脑循环和脑代谢：学者们也试图用改善脑代谢的药物来治疗AD。如萘呋胺(草酸萘呋胺酯)即克拉瑞啶 (clarantin)，研究认为萘呋胺(克拉瑞啶)可直接促进三羧酸循环，有效地增强细胞内代谢，促进葡萄糖的运转，提高对葡萄糖和氧的利用;还可延缓细胞衰老过程。

动物试验证明萘呋胺(克拉瑞啶)有保护海马神经对抗缺血性损害。临床观察结果表明萘呋胺(克拉瑞啶)对智力损伤的老年人，可改善其日常活动能力、记忆和智力。

老年痴呆症怎么治疗

(1)与递质障碍有关的治疗：针对AD患者存在递质系统障碍，学者们开展了广泛性的治疗。尤其对胆碱能系统缺陷的治疗研究较多。为提高胆碱能活性的治疗分3类：

①增强乙酰胆碱合成和释放的突触前用药如胆碱和卵磷脂：许多研究显示在一定条件下，如在胆碱活性增加或对胆碱额外需求时，增加脑内局部胆碱和卵磷脂，能诱导乙酰胆碱合成增加。认为应用胆碱和卵磷脂的治疗是可行的。尤其治疗方便、安全，已广泛用于临床。但多年临床观察未发现对AD的症状有改善，结果令人失望。因为在正常情况下，胆碱的摄取是饱和的，增加细胞胆碱和卵磷脂，并不能增加乙酰胆碱的合成和释放。

②限制乙酰胆碱降解以提高其活性的药物如毒扁豆碱：毒扁豆碱是经典的胆碱酯酶抑制剂，应用后可增加突触间隙乙酰胆碱的浓度，提高中枢胆碱能活性，改善AD患者的症状。临床应用一般从每天6mg开始，逐渐加量。显效范围10～24mg/d，分4～6次口服。患者在记忆、学习、行为和实际操作上似有改善。但随治疗时间延长，疗效反而减弱，且有副作用，因而应用有限。对1组20例AD患者长期用毒扁豆碱治疗，采用双盲、交叉评定疗效。结果有些患者表现行为有改善;但用正规神经心理测验检查，结果表明无效应。

他克林(tacrine)(四氢氨基吖啶，THA)或是中枢神经系统的强抗乙酰胆碱酶药。又因结构上的原因还能提高乙酰胆碱释放及延长突触前胆碱能神经元活性，自Summers等报道他克林治疗17例AD，14例的认知缺陷明显改善后，引起学者们更多的研究。

Davis等总结8篇他克林治疗AD的报道。4篇肯定了他克林的疗效，AD患者的认知功能有改善;但另4篇观察结果认为他克林治AD的效果可疑或无效。结合其他作者的研究结果，Davis等认为他克林治疗AD时，用量要充足，每天160mg。但仅1/4的患者能耐受此剂量。判断是否有效则应观察30周。治疗从小剂量开始，40mg/d，用6周，第6周增至80mg/d，第13周起，120mg/d，第19周起160mg/d。副作用是恶心、呕吐、转氨酶升高、灶性肝细胞坏死。治疗前及治疗中，均应检测肝功能。

③突触后用药即胆碱能激动剂：氯贝胆碱(氨甲酰甲胆碱)为高选择性乙酰胆碱受体激动剂，可显著提高乙酰胆碱系统的活性。但它不通过血脑屏障，需在腹壁等处置药泵，或通过导管给予脑室内注射。治疗后患者的记忆、情绪、行为、学习和生活自理能力可显著改善。部分患者有恶心，少数有抑郁。

关于AD的神经递质障碍和有关的药物治疗已取得很大进展。但已知药物的治疗作用小，或疗效短。且AD有多种递质系统障碍，应注意有针对性地选择用药，或联合用药。AD是皮质神经元进行性变性。至病程晚期，神经元及突触已破坏，药物失去靶细胞则难以发挥作用。早期诊断及早期治疗，可能对病情的发展有缓解作用，对改善症状有效。

(2)改善脑循环和脑代谢：学者们也试图用改善脑代谢的药物来治疗AD。

过敏性哮喘诊断标准

一、 临床诊断依据：

1、反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。

2、发作时在双肺可闻及散在弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

3、用平喘药能明显缓解症状。或上述症状可自行缓解。

4、 除外其他疾病所引起的喘息，气急，胸闷和咳嗽。

5、 临床表现不典型者(如无明显喘息或体征)至少应有下列三项中的一项：

(1)支气管激发试验或运动试验阳性;

(2 )支气管舒张试验阳性

(3 )昼夜PEF变异率大于等于20%符合1-4条或4 5 条者可以诊断支气管哮喘。通过随诊治疗后的反应符合哮喘的规律，可以确定诊断。

二、协助哮喘确诊的检查：

症状不典型者(如无明显喘息和体征)，应按具体情况选择下列检查，至少应有下列三项中的一项阳性，结合平喘治疗能明显缓解症状和改善肺功能，可以确定诊断。

1、支气管激发试验或运动试验阳性：支气管激发试验常采用组织胺或乙酰甲胆碱吸入法。吸入组织胺累积剂量7.8?mol或乙酰甲胆碱浓度8mg/ml以内，肺通气功能(FEV1)下降?20%者为气道高反应性，是支持支气管哮喘的有力证据，一般适用于通气功能在正常预计值的70%或以上的患者。

2、支气管舒张试验阳性：吸入?2激动剂后15分钟，或强化平喘治疗(包括激素的使用，故亦称激素试验)1-2周后，EFV1增加15%以上，且绝对值增加>=200ml为阳性，适用于发作期，EFV1<60%的正常预计值者;

3、PEFR日内变异率或昼夜波动率≥20%。

三、支气管哮喘的分期和严重度分级：

根据临床表现支气管哮喘可分为急性发作期和缓解期。哮喘急性发作期是指在4周内哮喘的症状间有发作。缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。

支气管哮喘病情的评价：哮喘患者的病情评价应分为两个部分：

1、非急性发作期病情的总评价：许多哮喘患者即使就诊当时没有急性发作，但在相当长的时间内总是不同频度和(或)不同程度地出现症状(喘息、咳嗽、胸闷)，因此需要依据就诊前一段时间的发作频率、严重程度、需要用药物和肺功能情况对其病情进行总的估价。

2、哮喘急性发作时严重程度的评价：哮喘急性发作是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或加重，常有呼吸困难和喘鸣，伴有呼气流量降低。对病情严重程度作出正确评估，是给予及时有效的治疗的基础。对重症哮喘的认识，是避免哮喘引起死亡的关键。

药物帕金森治疗禁忌是什么呢

药物治疗是帕金森病最有效的缓解办法。服用这类药物有很多注意和禁忌事项。服用药物的最佳时间为饭前30分，因为此类药与食物同服会降低吸收率。药物帕金森治疗的同时禁用钙拮抗剂，药物之间的拮抗作用使药效降低。

帕金森患者在服用药物之前一定要禁用乙酰胆碱，亢进导致的肌肉张力增高、运动减少、肌肉震颤，我们一定要注意乙酰胆碱类药物的摄取。禁用胃肠动力药，因为胃动力药有阻断多巴胺的作用，从而就会促进胃排空，降低吸收率

乙酰胆碱的 定义

在神经细胞中，乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶(胆碱乙酰化酶)的催化作用下合成的。由于该酶存在于胞浆中，因此乙酰胆碱在胞浆中合成，合成后由小泡摄取并贮存起来。

进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后(乙酰胆碱可引起受体膜产生动作电位)，就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，这样乙酰胆碱就被破坏而推动了作用(迅速分解是为了避免受体细胞膜持续去极化而造成的传导阻滞)，这一过程称为失活。

引起乙酰胆碱量子性释放的关键因素是神经末梢去极化引起的Ca2+内流。当神经冲动传至神经终板时，膜电位下降，导致可使Ca2+通过的电压闸门通道开放， 使Ca2+进入终板，从而刺激终板分泌乙酰胆碱。乙酰胆碱再进一步作用于肌细胞导致肌细胞收缩。