淋病的发病原因到底是什么
淋病的发病原因到底是什么
很多人都知道淋病是一种难缠且危害巨大的性病，但是只有少部分人知道淋病的发病原因是什么。治疗淋病要从多方面进行，患者自己也应该多了解一些淋病的知识，避免复发，同时有助于从根源上灭杀淋病病毒。那么淋病的发病原因到底是什么?
淋病的发病原因到底是什么：
(1)对上皮的亲和力：淋球菌对柱状上皮和移行上皮有特别的亲和力。男女性尿道，女性宫颈覆盖柱状上皮和移行上皮，故易受淋球菌侵袭，而男性舟状窝和女性阴道为复层扁平上皮覆盖，对其抵抗力较强，一般不受侵犯，或炎症很轻，故成年妇女淋菌性阴道炎少见。幼女由于阴道黏膜为柱状上皮，因此易于受染。皮肤不易被淋球菌感染，罕见有原发性淋球菌皮肤感染。人类对淋球菌无先天免疫性，痊愈后可发生再感染。
(2)黏附：淋球菌菌毛上的特异性受体可与黏膜细胞相应部位结合;其外膜蛋白Ⅱ可介导黏附过程;它还可释放IgAL分解酶，抗拒细胞的排斥作用。这样，淋球菌与上皮细胞迅速黏和。微环境中的酸碱度、离子桥、疏水结构和性激素等也可促进黏附过程。
(3)侵入与感染：淋球菌吸附于上皮细胞的微绒毛，其外膜蛋白I转移至细胞膜内，然后淋球菌被细胞吞噬而进入细胞内。淋球菌菌毛可吸附于精子上，可迅速上行到宫颈管。宫颈管的黏液可暂时阻止淋球菌至宫腔，而在宫颈的柱状上皮细胞内繁殖致病。淋球菌一旦侵入细胞，就开始增殖，并损伤上皮细胞。细胞溶解后释放淋球菌至黏膜下间隙，引起黏膜下层的感染。
(4)病变形成：淋球菌侵人黏膜下层后继续增殖，约在36H内繁殖一代。通过其内毒素脂多糖、补体和IGM等协同作用，形成炎症反应，使黏膜红肿。同时，由于白细胞的聚集和死亡，上皮细胞的坏死与脱落，出现了脓液。腺体和隐窝开口处病变最为严重。
(5)蔓延播散：淋球菌感染后造成的炎症可沿泌尿、生殖道蔓延播散，在男性可扩展至前列腺、精囊腺、输精管和附睾，在女性可蔓延到子宫、输卵管和盆腔。严重时淋球菌可进入血液向全身各个组织器官播散，导致播散性感染。
口腔粘膜病发病原因
口腔粘膜病(Oral mucosal disease)是指除肿瘤以外，发生在口腔粘膜和软组织的疾病。口腔粘膜病病种较多，患病率较低，病损多种多样，病因复杂，有些病与全身因素关系密切，在诊治过程中要有整体观念。复发性口疮是口腔粘膜病中最常见的一种疾病。
1、跟人随着年龄增长，口腔免疫力下降的生理缺陷有关，成年人由于成长激素的分泌减少，口腔对于维生素的吸收能力反而不能儿童生长期;
2、复发性口腔溃疡属于多基因遗传病，父母比较严重的话，子女遗传上的可能性极大。尤其上了年纪的老人家，身体容易出现胃肠功能紊乱，体内缺乏铁、锌等微量元素，睡眠不好导致精神紧张，劳累或感冒时，都会诱发口腔溃疡。
淋病的发病原因有哪些
淋病的发病原因有哪些?它主要是通过以下两种方式进行传染：
1、通过性接触传染：
主要是通过性交或其他性行为传染。男性淋病几乎都是由性交接触引起的;女性淋病也可由性交直接感染，也可由其他方式感染。淋病患者是传染源，接触是淋病主要传播方式，传播速度快而且感染率很高，感染后3-5天即可发病。
2、非性接触传染(间接传染)：
此种情况较少，主要是接触病人含淋病双球菌的分泌物或被污染的用具，如：沾有分泌物的毛巾、脚布、脚盆、衣被，甚至厕所的马桶圈等均可传染，特别是女性(包括幼女)因其尿道和生殖道短很易感染。
弓形体病发病原因
弓形体为孢子纲球虫目原虫，1971年Hutchison确认弓形体有双宿主生活周期，其中间宿主广泛，包括爬虫类、鱼类、昆虫类、鸟类、哺乳类等动物和人;终宿主则仅有猫和猫科动物。
按发育形态分为：
①滋养体(又称速殖体)，呈新月形，大小(4~7)×(2~4)μm，近钝圆端有一核，另一端有一小副核。
②包囊，在中间宿主和终宿主组织内发育，囊壁富弹性，内含多个虫体称缓殖子。
③假囊，在组织细胞内，内含速殖体。
④裂殖体、配子体和卵囊，在猫等终宿主肠腔黏膜上皮细胞内发育。卵囊大小约10μm×12μm，球形或卵圆形，成熟的卵囊内含2个孢子囊，各含4个子孢子。
卵囊在猫科体内产生，内含的孢子囊对环境有较强的耐受，可存活1年以上，被中间宿主吞食后，在肠内子孢子逸出，穿过肠壁随血流或淋巴系扩散至全身，可侵入各种组织的有核细胞内，以内二裂殖法进行增殖，继则形成多个虫体的集合体假囊，内含虫体即滋养体，滋养体为急性感染期常见形态。当宿主细胞破裂后，可释放出多个滋养体，再侵入其他细胞，如此反复增殖，所导致的病理损害，可引起临床发病。弓形体不仅可以在细胞浆内繁殖，也可侵入细胞核内繁殖。宿主的免疫力抵抗能减缓虫体繁殖速度，并因之虫体分泌形成富弹性囊壁的包囊，内含多个虫体称缓殖子，包囊多见于脑及骨骼肌，为弓形体在中间宿主的最终形式，可存活数月到数年甚或宿主一生，呈隐性感染状态。近年发现人类弓形体病的弓形体株基因型有三类，Ⅰ型株以先天性弓形体病为多见、Ⅱ型株主要见于一般弓形体病包括艾滋病患者、Ⅲ型株主要见于动物。
手足口病发病原因
(一)发病原因
有数种病毒可引起手足口病，最常见的是柯萨奇病毒A16型，此外柯萨奇病毒 A的其他株或肠道病毒71型也可引起手足口病，柯萨奇病毒是肠道病毒的一种，肠道病毒包括脊髓灰质炎病毒，柯萨奇病毒和埃可病毒，其感染部位是包括口腔在 内的整个消化道，通过污染的食物，饮料，水果等经口进入体内，并在肠道增殖。
手足口病主要发生在4岁以下的儿童，但成人也有可能得病，因此可以说每个人都是易感的，感染后只获得该型别病毒的免疫力，对其它型别病毒再感染无交叉免疫，即患手足口病后还可能因感染其它型别病毒而再次患手足口病。
1.一般症状表现：
1)急性起病，潜伏期3～5天，有低热、全身不适、腹痛等前驱症。口腔粘膜出现散在疼痛性粟粒至绿豆大小水疱，手、足出现斑丘疹、疱疹，初起为斑丘疹， 后转变为疱疹，圆形或椭圆形，约3-7mm如米粒大小，较水痘皮疹为小，质地较硬，周围有红晕，疱内液体较少，在灰白色的膜下可以见到点状或片状的糜烂 面。皮疹消退后不留瘢痕或色素沉着，如有继发感染常使皮肤损害加重。
2)除手足口外，亦可见于臀部及肛门附近，偶可见于躯干及四肢，数天后干涸、消退，皮疹无瘙痒，无疼痛感。
3)个别儿童可出现泛发性丘疹、水疱，伴发无菌性脑膜炎、脑炎、心肌炎等。可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐、头痛等症状。
4)部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎。全病程约5-10天，多数可自愈，预后良好，无后遗症。
儿童糖尿病发病原因
综合分析，儿童糖尿病发病的原因归为如下几类：
1.自身免疫
(1)环境因素：病毒感染;牛乳蛋白：过早、过多的摄入牛乳制品。
(2)自身抗原：有谷氨酸脱羧酶(GAD)、胰岛素、胰岛抗原、胰岛细胞抗原，产生相应的自身抗体如GAD抗体、胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)等。
2.1型糖尿病。胰岛β细胞破坏，导致胰岛素绝对缺乏，分2个亚型。
(1)免疫介导性：有HLA-Ⅱ类易感性基因，自身免疫包括GAD65体，IA-ICA512(蛋白质酪氨酸磷酸酶样抗体)，2A-2β/Phogrin抗体、IAA、ICA69及多株ICA抗体。亦可伴随其他自身免疫病。儿童青少年多为此型，亦可发生于任何年龄。
(2)特发性：指某些特殊人种中的特殊糖尿病。如美国黑人和南亚印度人1型糖尿病始终无自身抗体。
3.2型糖尿病。以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗，此类病人最多，在分类中的定义最不明确。本病也可能为异质性的疾病。明确病因后则归为特殊类型。
4.其他特殊类型糖尿病诱因有下面几类：(1)β细胞功能的遗传缺陷(2)胰岛素作用的遗传缺陷(3)内分泌疾病引起糖尿病(4)药物或化学物诱导产生糖尿病(5)感染(6)免疫介导的罕见类型(7)胰岛素受体抗体病(8)伴有糖尿病的综合征。
5.妊娠糖尿病 为在妊娠期间新诊断的IGT和糖尿病。
糖尿病的类型主要是依据不同的糖尿病发病病因进行的分类，一般情况下儿童糖尿病多属于2型，但是也有可能存在意外。孩子进行诊治需要到医院接受正规准确的检查治疗。
儿童糖尿病发病原因
糖尿病分1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病及其他特殊类型的糖尿病。在糖尿病患者中，2型糖尿病所占的比例约为95%.1型糖尿病是一种自体免疫疾病。自体免疫疾病是由于身体的免疫系统对自身作出攻击而成的。2型糖尿病是成人发病型糖尿病，病友体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大打折扣，因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏。糖尿病治疗需要尽早，避免糖尿并发症的出现。
综合分析，儿童糖尿病发病的原因归为如下几类：
1.自身免疫
(1)环境因素：病毒感染;牛乳蛋白：过早、过多的摄入牛乳制品。
(2)自身抗原：有谷氨酸脱羧酶(GAD)、胰岛素、胰岛抗原、胰岛细胞抗原，产生相应的自身抗体如GAD抗体、胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)等。
2.1型糖尿病。胰岛β细胞破坏，导致胰岛素绝对缺乏，分2个亚型。
(1)免疫介导性：有HLA-Ⅱ类易感性基因，自身免疫包括GAD65体，IA-ICA512(蛋白质酪氨酸磷酸酶样抗体)，2A-2β/Phogrin抗体、IAA、ICA69及多株ICA抗体。亦可伴随其他自身免疫病。儿童青少年多为此型，亦可发生于任何年龄。
(2)特发性：指某些特殊人种中的特殊糖尿病。如美国黑人和南亚印度人1型糖尿病始终无自身抗体。
3.2型糖尿病。以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗，此类病人最多，在分类中的定义最不明确。本病也可能为异质性的疾病。明确病因后则归为特殊类型。
4.其他特殊类型糖尿病诱因有下面几类：(1)β细胞功能的遗传缺陷(2)胰岛素作用的遗传缺陷(3)内分泌疾病引起糖尿病(4)药物或化学物诱导产生糖尿病(5)感染(6)免疫介导的罕见类型(7)胰岛素受体抗体病(8)伴有糖尿病的综合征。
5.妊娠糖尿病 为在妊娠期间新诊断的IGT和糖尿病。
糖尿病的类型主要是依据不同的糖尿病发病病因进行的分类，一般情况下儿童糖尿病多属于2型，但是也有可能存在意外。孩子进行诊治需要到医院接受正规准确的检查治疗。
乳腺疾病发病原因
病因尚未完全阐明，但许多研究资料表明，乳腺癌的发生除去出生地的因素外，还与下列因素有关：
1. 内源性或外源性雌激素的长期刺激：雌激素的活性对乳癌的发生有重要作用。月经过早来潮(小于12岁)或绝经晚(迟于55岁)，未生育，晚育(第一胎在35岁以后)或生育后不哺乳，乳癌的发生率较高。
2. 病毒：致癌性RNA病毒可能与乳腺癌相关。
3. 乳腺非典型增生：有乳腺导管和小叶非典型增生者发生乳腺癌的危险性增加。(注意：这里说的是非典型增生，不是通常口语中的乳腺增生)
4. 遗传和家族史：乳癌在家族中的多发性也在统计中获得证实。具有乳腺癌家族史(一级直系亲属患乳腺癌)的女性，发生乳腺癌的危险性是一般人群的2-3倍。
5. 营养因素：高脂物质摄入过多与乳腺癌的发生有一定的相关性。
6. 放射线：接受高水平电离辐射，尤其是因其他疾病使胸部接受过多放射线照射的妇女，发生乳腺癌的危险性增加。
前列腺炎与淋病区别
1前列腺炎跟淋病的区别是很大的，根本不是同一类型的疾病，两者的发病原因是不同的，首先淋病是因为淋病奈瑟菌也就是淋球菌引起的，以泌尿生殖系统化脓性感染为主要表现的性传播疾疾病，而前列腺炎是可以分为细菌性还有非细菌性的，发病的原因也是比较复发的，外界病毒，细菌侵入，免疫学疾病等。
2前列腺炎跟淋病的症状也是不一样的，前列腺炎是会导致患者出现高热、尿频、尿急、尿痛，肛门会阴部腹胀，还有压迫感和跳痛感，尿液也是比较混浊的，而淋病是会让患者的尿道口灼痒、红肿还有外翻的，是会在排尿的时候出现灼痛，也会出现尿频，尿道口有还会有少量黏液性分泌物的，还可能发局灶性坏死。
3两者疾病也都是会导致别的疾病发生的，由于前列腺是跟精囊、输精管、输尿管、膀胱相通，所以有前列腺炎的话炎症是很容易就相互蔓延的，会反复感染，很难彻底好的，而淋病是会导致患者的尿道出现炎症的，尿道的炎症又会向前列腺还有患者的精囊扩延，并发前列腺炎、精囊炎，甚至会逆行向患者的附睾蔓延，引起附睾炎的。
成人斯蒂尔病发病原因
1.感染多数患者发病前有上呼吸道感染病史，发病时有咽炎牙龈炎，化验检查血清抗O升高，部分患者咽试子培养有链球菌生长，将其制备成自身疫苗注射后病情缓解提示成人斯蒂尔病与链球菌感染有关。另外，在部分患者血清中发现抗肠耶耳森菌抗体、抗风疹病毒抗体及抗腮腺炎病毒抗体，还有部分患者血清存在葡萄球菌A免疫复合物故有人认为成人斯蒂尔病的发病与感染有一定关系。但除咽试子培养外，在其他病变组织中从未分离出细菌和病毒，故尚不能确定感染在发病中的作用。
2.遗传据报道成人斯蒂尔病与人类白细胞抗原中Ⅰ类抗原和Ⅱ类抗原有关，包括HLAB8、Bw35、B44DR4、DR5和DR7等，提示本病与遗传有关，但上述HLA阳性位点与临床表现、诊断及治疗药物的作用均未发现明显的相关性对支持临床诊断无特殊意义。
3.免疫异常有研究认为免疫异常与本病有关成人斯蒂尔病患者存在细胞和体液免疫异常
①患者血液中肿瘤坏死因子、白细胞介素-1白细胞介素-2白细胞介素-2受体及白细胞介素-6水平升高。
②T辅助细胞减少T抑制细胞增高及T淋巴细胞总数减少。疾病活动时，T细胞受体-γδ表型阳性的T淋巴细胞(TCR-gammadeltaTcells)升高并与血清铁蛋白和C-反应蛋白密切相关T细胞受体-γδ表型阳性的T淋巴细胞是一种新发现的T细胞亚群，具有分泌多种细胞因子的功能和细胞毒活性。
③疾病活动时部分患者存在一些自身抗体，如抗组蛋白抗体和抗心磷脂抗体等，还有部分患者存在抗红细胞抗体和抗血小板抗体等。
④血清总补体C3和C4可减低
⑤循环免疫复合物升高在疾病活动时，血清中免疫球蛋白升高，并出现高球蛋白血症。妊娠和使用雌激素可能具有诱导本病发生的作用。