交通事故容易引起创伤性休克
交通事故容易引起创伤性休克
一、发病原因
创伤性休克的常见病因分为四类：①交通事故伤，约占总数的65%;②机器损伤，约占总数的12%;③坠落伤，约占12%;④其他伤，约占11%。造成以上四类创伤的主要因素为“暴力”。从动力学角度来看，创伤的原因是动能对机体的不利作用。
二、发病机制
休克的原因很多，类型也不相同，但各种休克的病理生理过程却基本相同。
1.休克时的血流动力学变化
正常机体血压的维持，有赖于2个基本因素，即心输出量和外周血管阻力的稳定。其和血压的关系为：血压=心输出量×外周阻力。
休克是一个复杂又相互连续的病理过程，但为了叙述的方便，通常将其分为3个阶段。
(1)休克代偿期：当机体受到致休克因素侵袭后(如大出血)，心输出量随着血容量的减少而下降，机体要维持血压的稳定，惟有增加外周血管阻力，亦即使周围血管收缩。机体这种代偿反应是通过中枢和交感神经系统的兴奋和体液因素等综合作用形成的。儿茶酚胺类等血管收缩物质的大量分泌，可以引起周围血管强烈收缩，使血液重新分配，以保证心、脑等重要脏器的血流灌注。此时心输出量虽然下降，但通过代偿血压仍可保持稳定，这一阶段称为休克代偿期(微循环收缩期)。若能及时补充液体，纠正血容量不足，休克可能好转，因此该期又称可逆性休克。
(2)休克期：如休克代偿期不能及时有效地纠正，皮肤和周围脏器血管长期持续痉挛，发生血液灌流不足，引起周围组织缺血、缺氧，组织代谢由有氧氧化变为无氧酵解。丙酮酸、乳酸等代谢产物积聚，使组织处于酸性环境，同时被破坏的组织释放大量血管活性物质如组胺、缓激肽等，都将作用于微循环，使毛细血管前括约肌麻痹，血管短路打开，毛细血管网可全部开放。但由于微静脉平滑肌和毛细血管后括约肌对缺氧和酸中毒的耐受性强，仍处于关闭状态，因而毛细血管床的容量扩大，大量血液淤积在毛细血管床内，血管内静水压增高，液体外渗，有效循环血量进一步减少。进入休克中期亦即微循环扩张期。
(3)失代偿期：随着休克中期血流在微循环中淤滞，缺氧严重，组织细胞损害，毛细血管通透性增加，水和小分子的血浆蛋白因而渗至血管外第三间隙。血液浓缩，黏性增大，凝血机制发生紊乱，甚至形成微血栓，进而导致弥散性血管内凝血(DIC)，进入休克晚期即微循环衰竭期。如果DIC不能制止，可以发生血管阻塞，形成细胞和组织坏死，导致多脏器功能衰竭，因此晚期休克属于失代偿期，休克难以逆转。
创伤性休克时，血流动力学改变，亦可能有体液因子参与。
体液因子中除儿茶酚胺外，还有一些物质和系统对休克微循环病理变化起重要作用。其中肾素-血管紧张素系统中的血管紧张素可引起内脏血管收缩，并可引起冠状动脉收缩和缺血，增加血管通透性，因而发生心肌缺血和病损，使心肌收缩力下降，加重循环障碍;并可与儿茶酚胺、血栓素等共同作用造成肠系膜血液减少，使肠壁屏障功能丧失，肠腔内毒素进入血液。此外，血管紧张素还可使胰腺灌流减少，促使心肌抑制因子形成和高血糖分泌，抑制或损害心肌等，使休克加重。
前列腺素类物质中，除前列腺素体系(PGs)外，血栓素(TXA2)和前列腺环素(PGI2)也有重要作用，TXA2是极强烈的血管收缩物质，并可引起血小板进一步聚集导致血栓形成。PGI2的作用与TXA2相反，可以扩张血管和抑制血小板凝聚。休克时TXA2增加，PGI2减少，故可加重血栓形成。
休克时，由于细胞缺氧和酸中毒，溶酶体膜稳定性降低，并可破裂，释放出酸性蛋白水解酶，分解蛋白质，产生心肌抑制因子(MDF)。后者除可使心肌收缩力减弱外，还可引起内脏血管收缩，循环阻力增高。
休克刺激可使腺垂体大量释放β-内啡呔，从而引起血压下降和心率减慢。另外，自由基增多(如氧自由基和羟自由基等)可引起脂质过氧化，使血管内皮受损伤，血管通透性增加。
2.休克时组织代谢变化
(1)细胞代谢障碍：近年来对休克的研究已深入到细胞和亚细胞水平。现已知道休克时体内实质细胞和血细胞代谢发生变化，可产生一系列血管活性物质，并使血液流变学发生改变，从而造成微循环紊乱，使休克病情加重。
细胞产能减少，是休克时细胞代谢的基本改变。现已提出休克细胞的概念。由于缺氧，葡萄糖酵解增加。代谢产物通过无氧酵解，转变为乳酸，细胞内ATP大量减少，细胞膜和亚细胞膜(细胞内线粒体和溶酶体膜等)不能维持正常功能和细胞膜电位下降，使细胞膜钠-钾泵作用失效，细胞膜功能障碍，形成休克细胞。细胞外液中的Na和水进入细胞内，造成细胞肿胀。细胞内K外移，使血K升高，引起心肌损害，又可成为反馈因素，使休克加重。细胞膜损害，还可使细胞外液中的 Ca2进入细胞内，细胞内Ca2升高，可抑制线粒体膜，使ATP的利用更加受阻，形成恶性循环。细胞损害继续加重，较终导致细胞死亡。
细胞功能障碍的同时，亚细胞膜也同样受到损害，线粒体膜肿胀变形，线粒体能量产生率下降，高尔基体和内胞浆网状结构膜也受到损害，影响蛋白质的合成。溶酶体膜破裂后，可释放出大量溶酶体酶，从而激活多种激肽，导致更多细胞死亡，形成恶性循环。
(2)酸碱平衡紊乱：由于缺氧，休克时糖酵解增加，可造成乳酸、丙酮酸和其他有机酸性产物的堆积，从而发生代谢性酸中毒。酸中毒首先发生于细胞内，继而至细胞外液中，动脉血中出现代谢性酸中毒时，说明休克已进入晚期。
休克末期由于肺微循环的严重损害，气体交换障碍，O2不能进入体内，CO2不能排出，血中CO2分压(PaCO2)升高，发生代谢性酸中毒，同时使HCO3-下降、血pH下降，形成合并呼吸性酸中毒的复合性酸中毒，治疗效果极差。
3.休克时机体免疫功能的变化
在休克初期机体免疫系统具有防止休克恶化的作用，但当休克发展到一定阶段，由于血供减少和多种有害物质的作用，导致暂时性免疫抑制，表现为免疫球蛋白和补体量减少，巨噬细胞和细胞内氧化过程不同程度的抑制。中性粒细胞趋化性降低，淋巴细胞及各种抗原反应低下。当G-细胞死亡或破裂时，释放出具有抗原性的内毒素，并形成免疫复合物，沉淀于肾、肝、肺、心等脏器内皮细胞上，使细胞膜破裂和细胞超微结构改变，影响细胞内氧化，使ATP形成减少;也可使溶酶体破裂，释放多种溶酶，使细胞崩解死亡，免疫功能更加低下。
4.休克时各种脏器的改变
休克时可以造成心血管、肾、肺、肝、脑、胃肠道等多种脏器代谢和免疫防御功能衰竭，它们可以同时或先后发生，给休克救治带来很大困难。其发生机制主要是低灌流造成的诸脏器微循环衰竭、缺氧和内毒素，死亡率很高。
(1)肾脏：休克时较易受影响的主要器官之一。休克早期即可由于循环血量不足，加之抗利尿激素和醛固酮分泌增多，出现肾前性少尿。如休克持续时间长，肾皮质血流锐减而造成损伤，肾小管坏死，出现急性肾衰竭。此外肌红蛋白、血红蛋白沉淀于肾小管，可以形成机械性阻塞。毒素物质损害肾小管上皮细胞，也可促成急性肾衰竭。
(2)肺脏：肺微循环功能障碍，肺内动、静脉短路的大量开放，造成大量动静脉血掺杂、缺氧，可使肺泡上皮细胞损伤，肺泡表面活性物质减少，血管通透性增加，造成肺水肿和出血、肺泡萎缩和肺不张，使通气和血液灌注比例失调。低氧血症持续性加重及呼吸困难，并可进而发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，休克时的肺部表现亦称休克肺。
(3)心脏：休克晚期，心脏可由于低血压、心肌内微循环灌流量不足，心肌缺氧而受损害，可发生心力衰竭。
(4)肝脏：休克时，肝脏血流量明显减少，肝脏低灌注可导致肝细胞坏死，空泡变性，线粒体肿胀，Kupffer细胞损害，解毒能力降低，导致防疫功能削弱。临床上可出现高胆红素血症和转氨酶升高，严重时出现肝功能衰竭和肝性脑病。肝脏的消化、合成、解毒、转化功能可完全丧失。
(5)胰腺：休克时胰腺细胞内溶酶体破溃，释出水解酶、胰蛋白酶，可直接激活数种凝血因子，易引起肺血栓形成。心肌抑制因子可直接造成心肌损害，组织蛋白脂酶、磷脂酶更与不可逆休克的产生有密切关系。
(6)胃肠道：休克时的消化道低灌注可引起胃肠道黏膜缺血，发生糜烂和应激性溃疡等。
(7)脑：对缺氧较敏感，临床上休克早期脑缺氧表现为过度兴奋，烦躁不安，缺氧加重可发生脑水肿及其他继发性改变，患者可由兴奋转为抑制，较后导致昏迷。
骨盆骨折的并发症有哪些
1.中枢神经系统损伤
此种创伤常以颅脑或脊髓伤的症状、体征为主要临床表现。诊断主要是根据不同程度的意识障碍或脊髓损伤的表现，以及放射学检查包括CT检查迅速进行诊断。
2.腹内脏器伤
造成骨盆骨折的坠落伤、挤压及交通事故伤常伴有腹内脏器伤及脊柱骨折。腹内脏器损伤出血或消化道内容物外溢，可刺激腹膜，引起疼痛及出血性休克。腹痛是腹部创伤的主要症状，但骨盆或脊柱骨折可因造成腹膜后血肿而出现腹痛、腹胀、压痛、肠蠕动减弱等腹膜刺激症状，有时易与腹内脏器损伤出血相混淆，需仔细鉴别。
3.尿道及膀胱伤
骨盆骨折合并尿道或膀胱伤尤为多见。后尿道损伤(膜部)时血液和尿液多限于耻骨后及膀胱周围;会阴部的“骑跨伤”易造成前尿道的球部伤，外渗的尿液及血液主要限于会阴部。
4.直肠伤
合并直肠损伤的患者，骨盆骨折一般都相当严重，且有休克。患者常有里急后重感。肛门流血是直肠肛管伤的重要标志。
创伤性休克的临床表现
根据休克的病程演变，休克可分为两个阶段，即休克代偿期和休克抑制期，或称休克前期或休克期。
创伤性休克的临床表现
1.休克代偿期 创伤并伴有出血，当丧失血容量尚未超过20%时，由于机体的代偿作用，患者的中枢神经系统兴奋性提高，交感神经活动增加，表现为精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心率加快、过度换气等。血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小，尿旦正常或减少。这时，如果处理得当，休克可以很快得到纠正;如果处理不当，则病情发展，进入抑制期。
2.休克抑制期 患者神志淡漠、反应迟钝，甚至可出现神志不清或昏迷、口唇发组、出冷汗、脉搏细速、血压下降、脉压缩小。
严重时全身皮肤教膜明显发组，四肢冰冷，脉搏们不到，血压测不出，无尿。还可有代谢性酸中毒出现。皮肤、瓤膜出现换斑或消化道出血，则表示病情已发展至弥散性血管内凝血阶段。出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发5P或咳粉红色泡沫痰，动脉血氧分压降至8kPa(60 mmH8)以下，虽大量给氧也不能改善症状和提高氧分压时，常提示呼吸困难综合征的存在。
慢性创伤性头痛怎么回事
一、慢性创伤性头痛病因
1、颅内因素
损伤性蛛网膜下腔出血;硬膜下血肿;颅内压增高;颅内压降低;脑震荡、脑挫伤引起脑血管痉挛或脑脊液冲击脑室，造成中脑网状结构功能障碍;颅骨骨折后空气时入颅内引起的外伤性气脑等。
2、颅外因素
受伤局部头皮组织损伤所引起有疼痛;颈椎损伤者，颈神经受损而造成一侧耳后或枕部疼痛，颈部肌肉持续性收缩而造成的非搏动性头痛;意外事故(外伤)后精神刺激所引起的官能性头痛。祖国医学认为外伤性头痛是因头部外伤后经脉瘀阻，气血不通而致，属中医脑病的“瘀血头痛”。
二、病因病机
外伤性头痛的原因比较复杂，一般多与暴力造成的颅骨骨折、颅内血肿、脑挫裂伤等有关。现代医学将引起本病的原因分为颅内因素与颅外因素两种。
三、基本内容
外伤性头痛患者有明确的外伤史，如交通事故、高处坠下、失足跌倒、工伤事故、意外灾害等。典型临床症状为局部胀痛或刺痛，痛处固定不移，头痛呈阵发性，多因兴奋、用力、弯腰等诱发。常伴有头晕、头昏、恶心、烦躁易怒等情绪波动及神经、精神症状，多数患者经治疗或休息后得到缓解，少数患者的症状可迁延数月或更长。
骨盆骨折疼痛的典型症状
骨盆骨折这种严重的骨折现象，大家都了解吗?一旦发生骨盆骨折现象，不但会给生活带来极大的不便，还会给受伤者带来难以忍受的疼痛，使患者生活在痛苦与不便之中。了解骨盆骨折的典型症状，可以使大家更好地认识骨盆骨折现象，减少骨盆骨折的认识误区。
骨盆骨折是一种严重外伤，多由直接暴力骨盆挤压所致。多见于交通事故和塌方。战时则为火器伤。骨盆骨折创伤在，半数以上伴有合并症或多发伤。最严重的是创伤性失血性休克，及盆腔脏器合并伤，救治不当有很高的死亡率。
对于骨盆骨折的典型症状，简单地介绍如下：
1.骨盆边缘骨折：骨折部疼痛、肿胀，局部压痛明显。患侧下肢活动受限。
2.骨盆环单弓断裂无移位骨折：有外伤史。骨盆前侧或后侧疼痛。患者不能站立及及行走。
3.骨盆环双弓断裂移位骨折：有外伤史。骨盆前侧或后侧疼痛，活动受限。患者不能站立及及行走。
文中对于骨盆骨折的典型症状的简单地介绍，希望会对大家更好地认识骨盆骨折现象有所帮助。骨盆骨折的危害很大，一旦发生此现象，务必要及时地治疗才行。
怎么会得外伤性骨髓炎疾病呢
般属高能量骨折，多为粉碎性骨折。合并严重软组织损伤，肌腱、血管、神经损伤者也并不少见。有些病例还同时合并有皮肤及骨骼缺损。多数病例创面污染严重。由于各种条件的限制、或延误治疗、或在不具备的医院进行了不正规的清创术和内固定术，常常导致创伤部位感染，继而发生骨髓炎。外伤性骨髓炎继发于开放性骨折者最为常见。
创伤性骨髓炎也有会由于一些外伤而引起的，比如烧伤、或者四肢软组织损伤、动物咬伤等所继发的外伤性骨髓炎，但是这些都是少见的，最常见的就是开放性骨折引起的外伤性骨髓炎。
其实不管是大伤还是小伤，只要是使细菌侵入，而患者抵抗力不强，让细菌发展，都是会有可能形成创伤性骨髓炎的。所以我们在生活中要注意外伤的发生，避免交通事故的发生，如果不可避免的发生了，那患者一定要及时去正规的医院清理干净，避免细菌侵入。
创伤性休克的检查
1.中心静脉压(CVP)
正常值为6～12cmH2O。测量CVP可以了解血流动力状态。但CVP在休克诊治中并不直接反映血容量或液体需要量，而是反映心脏对回心血量的泵出能力并提示静脉回流量是否不足。此外，CVP对了解右心功能有一定作用，但不能确切反映左心功能。因此判断休克程度必须将血压、脉搏、每小时尿量测定综合考虑。
2.肺动脉嵌压(PAWP)
是采用漂浮导管从颈外静脉或头静脉插入，经锁骨下静脉，上腔静脉至肺动脉，测定肺动脉及毛细血管嵌压。其正常值为6～12mmHg。在呼吸、循环正常情况下，平均肺毛细血管嵌压基本与肺静脉压一致，因此能正确反映肺循环的扩张或充血压力。此外PAWP与左心房平均压有密切关系，前者一般不高于后者 1～2mmHg，左心房平均压又与平均左室舒张压有密切关系;正常时后者高于前者2～6mmHg。因此PAWP比CVP能更准确地反映左心房舒张压的变化和整个循环功能。若PAWP超过20mmHg表示左心功能严重不全;若<6mmHg，表示血容量相对不足，需增加左心充盈，以保证循环功能;若PAWP在12～18mmHg，提示左心室肌舒张功能正常。
引发尿失禁的原因有哪些
尿失禁发生的话那就是一种疾病了，指的是患者朋友不能自己控制排尿，往往尿液会不由自主即不受控制的流出，从而给患者朋友的健康与生活造成了影响，因此了解发生尿失禁的原因是什么还是很有必要的。
发生尿失禁的原因主要有
1、先天性疾患30%：如尿道上裂，尿道上裂是一种尿道背侧融合缺陷所致的先天性尿道外口畸形，男性患者表现为尿道外口位于阴茎背侧，女性患者中表现为尿道上壁瘘口，阴蒂分裂，大阴唇间距较宽。由于先天性尿道上裂常与膀胱外翻并发，胚胎学可视为膀胱外翻的一部分。尿道上裂多见于男性，男女比例约3:1。
2、创伤20%：如妇女生产时的创伤，骨盆骨折等，骨盆骨折是一种严重外伤，多由直接暴力骨盆挤压所致。多见于交通事故和塌方，战时则为火器伤。骨盆骨折创伤在半数以上伴有合并症或多发伤。最严重的是创伤性失血性休克，及盆腔脏器合并伤，救治不当有很高的死亡率。
3、手术20%：在成人为前列腺手术，尿道狭窄修补术等，而儿童为后尿道瓣膜手术等
尿失禁的原因还是有很多的，因此对发生尿失禁的原因进行了解还是有必要的，这样大家也能够更好的对应疾病进行预防工作来避免疾病的发生，当然对于尿失禁的患者朋友而言及时的进行治疗则是非常关键和重要的，需要大家重视并积极的进行专业的防治工作。
失血性休克和创伤性休克的区别
一些特殊的创伤，致使伤者在很短时间内死亡，如心脏、大动脉刀伤，患者可在10余分钟内死亡，它也出现低血压、心率增快等完全符合上述临床休克的诊断。在诊断上，却不应该把休克放在其中，这是某个器官或系统(心脏、循环)的衰竭而导致的死亡。所以，诊断循环衰竭、心脏死亡更符合临床表现，尽管此时许多器官功能出现衰竭并未死亡。又如严重颅脑外伤，形成脑疝，在最后临终阶段也会出现低血压状态，加上临床的干预，又会出现一段时间的低血压状态，甚至心率增快，此类休克的临床过程与休克有着本质的区别。我们认为，在另一类创伤患者表现为：明确的低血压状态，并持续相当一段时间，出现以微循环的障碍、组织细胞代谢和功能的异常等一组临床表现，诊断其为休克在临床上才有意义。
对失血性休克的临床诊断多数论著都有阐述，而创伤性休克在论著中多有回避。可能是由于对创伤引起的疼痛表现存在多样性、复杂性，难以确定疼痛因素在休克中的作用有关。失血性休克和创伤性休克，这两个问题既有区别又有联系。其共同的临床表现为低血压状态、微循环障碍、器官处于低灌注状态、细胞缺氧引起功能障碍。一般而言，创伤后发生的休克是指伤者出现急性损伤：血压下降至90mmHg以下、心率增快到100/min以上;皮肤粘膜苍白、大汗;尿量减少;非中枢神经系统损害而出现表情淡漠，意识改变等临床表现。
失血及失血性休克：血容量丢失15%以下对机体不会造成明显影响，可能仅有轻微的心率增快，通过自身调节24h内便可以恢复。但失血超过15%，患者便出现脉速、脉压差小、呼吸快、四肢变冷、尿少等循环系统加强代偿的变化;而一旦收缩压下降，则表明血容量丢失至少达到30%～40%并且代偿失败。超过50%的血容量丢失可以使患者陷入濒死状态。当创伤失血达到上述休克表现时，就被称之为临床失血性休克。恢复血容量就可以纠正失血性休克。
一般认为，由机体伤及血管引起的出血，最终可导致休克的发生，如表浅动脉或静脉的破裂等，疼痛的因素不足以引起交感系统的兴奋者，归为失血性休克;而创伤性休克是失血性休克与疼痛两者共同存在相互作用的临床过程，其具备两个基本条件：①失血或失液造成低血容量;②疼痛因素。两个因素同时对机体神经，内分泌系统等的强烈作用，引起休克的一系列病理生理反应，如肢体被绞断、严重挤压伤等。当然在临床也存在明确的失血性休克与创伤性休克之间难以确定是否存在疼痛因素的现象。在单部位创伤中可能表现为单纯以失血或失液造成低血容量休克的比例要大些;而在多发伤中，创伤性休克的发生率高些。创伤性休克在血容量恢复后，也不一定得到纠正。
失血性休克与创伤性休克在发展到后期的微循环和组织病理改变的表现是一样的，但至少在早期的休克起因上两者还是可以区别开的。临床上创伤性休克较失血性休克重，救治困难大，明确这个概念有其重要的临床意义。即不应由于认识不足、处置不当，把仅仅表现为失血性休克的患者变成了创伤性休克。在使用止痛剂上，理论上允许出现失血性休克，却不允许因合并疼痛因素加重成为创伤性休克。在有意识严重障碍的创伤及对其他危重患者进行某些有创操作时，患者不能表达对疼痛的感受，而未应用麻醉剂。由于疼痛上传，形成脊髓低级神经反射，从而引起血管收缩舒张反应，引导循环状态恶化，发生休克。如果对创伤性休克认识不足，没能进行正确固定，在搬运、转运中，骨折断端搓动引起疼痛，而疼痛必然使临界休克转变为休克。
总之，明确失血性休克与创伤性休克的概念区别和临床意义，可以指导在急诊处置中尽可能不使失血性休克演变成为创伤性休克，从而提高对损伤、休克及休克分类的认识。
耻骨联合分离症状诊断
耻骨联合分离的鉴别诊断：
急性耻骨联合分离多见于损伤，单独创伤性耻骨联合分离少见。本病多由于剧烈之阴道手术，如困难产钳、用大力牵引等;但也有自然分娩发生者。
1.创伤、车祸等造成急性骨盆骨折、耻骨骨折，韧带裂伤等。
2.分娩过程中，由于胎儿过大，产力好，宫缩过强，胎头急骤下降，如急产;或臀位后出头困难情况下，用力过猛，使韧带裂伤，耻骨联合急性分离。
骨盆骨折是一种严重外伤，多由直接暴力骨盆挤压所致。多见于交通事故和塌方。战时则为火器伤。骨盆骨折创伤在，半数以上伴有合并症或多发伤。最严重的是创伤性失血性休克，及盆腔脏器合并伤，救治不当有很高的死亡率。
临床以耻骨联合处疼痛，且有明显压痛，单侧下肢不能负重，行走无力，双下肢抬举困难，腰臀部酸痛为主要表现。
与耻骨联合分离易混淆的症状
与耻骨联合分离易混淆的症状!本病多由于剧烈之阴道手术，如困难产钳、用大力牵引等;但也有自然分娩发生者。这是广大患者迫切要了解的问题，今天我们就跟专家一道对这个问题进行阐述。
1。创伤、车祸等造成急性骨盆骨折、耻骨骨折，韧带裂伤等。
2。分娩过程中，由于胎儿过大，产力好，宫缩过强，胎头急骤下降，如急产;或臀位后出头困难情况下，用力过猛，使韧带裂伤，耻骨联合急性分离。
骨盆骨折是一种严重外伤，多由直接暴力骨盆挤压所致。多见于交通事故和塌方。战时则为火器伤。
骨盆骨折创伤在，半数以上伴有合并症或多发伤。最严重的是创伤性失血性休克，及盆腔脏器合并伤，救治不当有很高的死亡率。
与耻骨联合分离易混淆的症状!通过上述文章的讲解我们已经熟悉了，专家提醒广大患者，得了病不可怕，关键是要积极的接受医生的药物治疗，再加上日常生活的康复锻炼。
那么女人尿失禁是什么引起的
1.先天性疾患：
如尿道上裂，尿道上裂是一种尿道背侧融合缺陷所致的先天性尿道外口畸形，男性患者表现为尿道外口位于阴茎背侧，女性患者中表现为尿道上壁瘘口，阴蒂分裂，大阴唇间距较宽。由于先天性尿道上裂常与膀胱外翻并发，胚胎学可视为膀胱外翻的一部分。尿道上裂多见于男性，男女比例约3:1。
2.创伤：
如妇女生产时的创伤，骨盆骨折等，骨盆骨折是一种严重外伤，多由直接暴力骨盆挤压所致。多见于交通事故和塌方。战时则为火器伤。骨盆骨折创伤在半数以上伴有合并症或多发伤。最严重的是创伤性失血性休克，及盆腔脏器合并伤，救治不当有很高的死亡率。
3.手术：
在成人为前列腺手术，尿道狭窄修补术等;儿童为后尿道瓣膜手术等。
二、尿失禁的发病机理
正常男性的尿液控制依靠尿道下列两部分：
1.近侧尿道括约肌
包括膀胱颈部及精阜以上的前列腺部尿道。
2.远侧尿道括约肌
可分为两部分：①精阜以下的后尿道。②尿道外括约肌。
不 论男性或女性，膀胱颈部(交感神经所控制的尿道平滑肌)是制止尿液外流的主要力量。在男性，近侧尿道括约肌功能完全丧失(如前列腺增生手术后)而远侧尿道 括约肌完好者，仍能控制排尿如常。如远侧尿道括约肌功能同时受到损害，则依损害的轻重可引起不同程度的尿失禁。在女性，当膀胱颈部功能完全丧失时会引起压力性尿失禁。受到体神经(阴部神经)控制的尿道外括约肌功能完全丧失时，在男性如尿道平滑肌功能的正常，不会引起尿失禁，在女性可引起压力性尿失禁。
创伤性休克的表现
创伤性休克与损伤部位、损伤程度和出血量密切相关，急诊时必须根据伤情迅速得出初步判断，对重危伤员初诊时切不可只注意开放伤而忽略极有价值的创伤体征。注意观察伤员的面色、神志、呼吸情况、外出血、伤肢的姿态以及衣服撕裂和被血迹污染的程度等。
1.休克早期，脑组织缺氧尚轻，伤员兴奋、烦躁、焦虑或激动随着病情发展，脑组织缺氧加重，伤员表情淡漠、意识模糊，至晚期则昏迷。
2.当周围小血管收缩、微血管血流量减少时皮肤色泽苍白，后期因缺氧、淤血，色泽青紫。
3.当循环血容量不足时，颈及四肢表浅静脉萎缩。
4.休克代偿期，周围血管收缩，心率增快。收缩压下降前可以摸到脉搏增快，这是早期诊断的重要依据。
5.周围血管收缩，皮肤血流减少肢端温度降低四肢冰冷。
6.用手按压患者甲床，正常者可在1秒内迅速充盈，微循环灌注不足时，则说明毛细血管充盈时间延长，提示有效循环血量不足。
7.临床上常将血压的高低作为诊断有无休克的依据。但在休克代偿期由于周围血管阻力增高，收缩压可以正常，可有舒张压升高，脉压可<4.0kPa(30mmHg)，并有脉率增快，容易误诊因此应将脉率与血压结合观察。
休克指数=脉率/收缩压(mmHg)：一般正常为0.5左右。如指数=1，表示血容量丧失20%～30%;如果指数>1～2时，表示血容量丧失30%～50%。
通过临床观察总结出血压脉率差法正常值为30～50，数值由大变小，提示有休克的趋势。计算法为：收缩压(mmHg)-脉率数(次/分钟)=正数或> 1为正常;若等于0，则为休克的临界点;若为负数或<1，即为休克。负数越小，休克越深。由负数转为0或转为正数，表示休克好转。
总之，对血压的观察应注意脉率增快脉压变小等早期征象，如待休克加重、血压下降、症状明显时很可能失去救治时机。
8.正常人尿量约50毫升/小时。休克时，肾脏血灌流不良，尿的过滤量下降，尿量减少是观察休克的重要指标。可采用留置导尿管持续监测尿量，电解质、蛋白比重和pH值。
耻骨联合分离容易与哪些症状混淆
急性耻骨联合分离多见于损伤，单独创伤性耻骨联合分离少见。本病多由于剧烈之阴道手术，如困难产钳、用大力牵引等;但也有自然分娩发生者。
1.创伤、车祸等造成急性骨盆骨折、耻骨骨折，韧带裂伤等。
2.分娩过程中，由于胎儿过大，产力好，宫缩过强，胎头急骤下降，如急产;或臀位后出头困难情况下，用力过猛，使韧带裂伤，耻骨联合急性分离。
骨盆骨折是一种严重外伤，多由直接暴力骨盆挤压所致。多见于交通事故和塌方。战时则为火器伤。骨盆骨折创伤在，半数以上伴有合并症或多发伤。最严重的是创伤性失血性休克，及盆腔脏器合并伤，救治不当有很高的死亡率。