阿米巴病的发病机制

阿米巴病的发病机制

有些滋养体在结肠腔内变为包囊并随粪便排至体外。滋养体主要见于液体性大便中(腹泻的原因无关紧要)，但在体外很快死亡。包囊主要见于成形大便中。

包囊对外界环境有抵抗力，它们可以通过人-人直接传播或通过食品或水间接传播。在男性同性恋中，阿米巴病是一种性传播性疾病。寄生于结肠的两种内阿米巴：致病的溶组织内阿米巴和无害的dispar内阿米巴，在形态学上是无法鉴别的。阿米巴粘附在结肠上皮细胞并杀死上皮细胞引起有粘液血便的痢疾。阿米巴还能分泌降解细胞外基质的蛋白酶，使虫体能入侵肠壁甚至到达肠外。阿米巴可经门脉循环扩散并引起坏死性肝脓肿。感染可从肝脏直接扩展蔓延或通过血流扩展至肺，脑和其他器官。

咳嗽的诊断

症状和咳嗽的性质对于提示诊断线索很有帮助。1.伴发症状(1)咳嗽伴发高热咳嗽伴发高热的患者，多考虑急性感染性疾病、急性渗出性胸膜炎或脓胸等。(2)咳嗽伴发胸痛咳嗽伴发明显胸痛者应考虑胸膜疾患，或者肺部和其他脏器疾患，如肺癌、肺炎及肺梗死等。(3)咳嗽伴咳痰咳嗽伴发咳黄痰者多考虑支气管炎、肺炎等;如果咳大量脓痰多考虑肺脓肿、支气管扩张、肺囊肿继发感染等。如果咳嗽伴发咳果酱色痰考虑肺阿米巴病和肺吸虫病等。(4)咳嗽伴发咯血咯血大量者应考虑支气管扩张或空洞性肺结核，小量咯血或痰中带血考虑肺癌、肺结核等。2.实验室检查了解痰的量、色、气味及性质有诊断意义。痰中发现支气管管型、肺石、硫黄颗料等分别对肺炎球菌肺炎、肺结核和肺放线菌病有助。痰显微镜下检查发现库施曼螺旋体，夏兰晶体对支气管哮喘症患者有助，痰中发现寄生虫卵可诊断肺吸虫病，发现包囊虫的棘球蚴的头可诊断肺包囊虫病，找到阿米巴滋养体可诊断肺阿米巴病等，痰的细菌学检查(涂片、培养、动物接种)对肺结核、肺真菌病等有重要意义;痰中发现癌细胞能明确支气管肺癌的诊断;结核菌素试验对儿童淋巴结结核有一定意义。

阿米巴病的并发症

1.肠穿孔：此系肠阿米巴病威胁生命最大的并发症。穿孔可因肠壁病变使肠腔内容物渗入腹腔酿成局限性或弥漫性腹膜炎或腹腔脓肿，亦偶因直肠镜检查时外伤性穿破而造成。弥漫性腹膜炎较多见，预后不良。肠壁深溃疡大多引起慢性穿孔，部位多在盲肠、阑尾。外伤性穿孔多见于直肠。

2.肠出血深部溃疡：可以侵蚀血管，引起大小不等的肠出血，大出血威胁生命，必须积极抢救并给予抗阿米巴药物治疗。

3.阑尾炎：阿米巴可侵袭阑尾，临床上表现与一般阑尾炎相似的症状，偶可成为肠阿米巴病首先出现的症状，易发生穿孔。

4.阿米巴瘤：阿米巴溃疡深入肌层，病变影响整个肠腔，产生大量肉芽组织，可形主能摸及的大肿块，多位于盲肠，亦见于横结肠、直肠及肛门，极似肿瘤，不易与肠癌区别。偶可引起肠梗阻。

5.其他阿米巴痢疾反复发作后可引起溃疡性结肠炎。有时出现肠套叠，大多位子盲肠结肠交界，可有剧痛与块状物摸及。结肠狭窄在慢性阿米巴痢疾后可出现，但较少见。

6、肝阿米巴病：是指溶组织内阿米巴通过门静脉到达肝脏，引起肝细胞溶化坏死，成为脓肿，通常称为阿米巴肝脓肿，为肠阿米巴病最多见的并发症，以长期发热、自细胞增加、全身消耗及肝脏肿大与压痛为其主要症状，并易于导致胸部并发症。约半数的阿米巴肝脓肿患者自一周至数年前曾有患类似阿米巴痢疾史。

甲硝唑的药理作用和适用范围

妇科炎症儿童腹泻男性肾虚免费咨询性病皮肤病急性胃炎前列腺治疗导语甲硝唑用于治疗肠道和肠外阿米巴病（如阿米巴肝脓肿、胸膜阿米巴病等）。还可用于治疗阴道滴虫病、小袋虫病和皮肤利什曼病、麦地那龙线虫感染等。目前还广泛用于厌氧菌感染的治疗。

在医院处方中，尤其是在妇科处方中，甲硝唑片经常出现。为什么呢？它的用途有那么广吗？曾经，有些医院都出现甲硝唑片缺货的情况。这种便宜的药威力有那么大吗？

甲硝唑片英文名：Metronidazole Tablets。本品为白色或类白色片，主要成分及化学名称为：本品主要成分为甲硝唑，其化学名称为2-甲基-5-硝基咪唑-1-乙醇。

包装： 0．2g/片×100片／瓶 药用塑料瓶包装

用途：

用于治疗肠道和肠外阿米巴病（如阿米巴肝脓肿、胸膜阿米巴病等）。还可用于治疗阴道滴虫病、小袋虫病和皮肤利什曼病、麦地那龙线虫感染等。目前还广泛用于厌氧菌感染的治疗。

用法：

成人常用量：①肠道阿米巴病，一次0．4~0．6g，一日3次，疗程7日；肠道外阿米巴病，一次0．6~0．8g，一日3次，疗程20日。②贾第虫病，一次0．4g，一日3次，疗程5~10日。③麦地那龙线虫病，一次0．2g，疗程7日。④小袋虫病，一次0．2g，一日2次，疗程5日。⑤皮肤利什曼病，一次0．2g。

药理毒理：

本品为硝基咪唑衍生物，可抑制阿米巴原虫的氧化还原反应，使原虫氮链发生断裂。体外试验证明，药浓度为1~2mg/L时，溶组织阿米巴于6~20小时即可发生形态改变，24小时内全部被杀灭，浓度为0．2mg/L的，72小时内可杀死溶组织阿米巴。本品有强大的杀灭滴虫的作用，其机理未明。甲硝唑对厌氧微生物有杀灭作用，它在人体中还原时生成的代谢物也具有抗厌氧菌作用，抑制细菌的脱氧核糖核酸的合成，从而干扰细菌的生长、繁殖，最终致细菌死亡。对某些动物有致癌作用。

药代动力学：口服或直肠给药后能迅速而完全吸收，蛋白结合率<5%，吸收后广泛分布于各组织和体液中，且能通过血脑屏障，药物有效浓度能够出现在唾液、胎盘、胆汁、乳汁、羊水、精液、尿液、脓液和脑脊液中。有报道，药物在胎盘、乳汁、胆汁的浓度与血药浓度相似。健康人脑脊液中血药浓度为同期血药浓度的43%。少数脑脓肿患者，每日服用1．2~1．8g后，脓液的药浓度（34~45mg/L）高于同期的血药浓度（11~35mg/L）。耳内感染后其脓液内的药物浓度在8．5 mg/L以上。口服后1~2小时血药浓度达高峰，有效浓度能维持12小时。口服0．25g、0．4g、0．5g、2g后的血药浓度分别为6、9、12、40 mg/L。本品经肾排出60~80%，约20%的原形药从尿中排出，其余以代谢产物（25%为葡萄糖醛酸结合物，14%为其他代谢结合物）形式由尿排出，10%随粪便排出，14%从皮肤排泄。

阿米巴病发生肠穿孔的原因

阿米巴病肠穿孔常很大，多位于盲肠、阑尾及升结肠，其次为直肠乙状结肠交界处。穿孔可为单发或多发。症状体征以腹痛及腹膜炎症状为主。肠阿米巴病的溃疡一般较表浅，但感染严重时，也可发生较深的溃疡而引起肠穿孔;多发生于暴发型的病人，死亡率较高。穿孔常很大，多位于盲肠、阑尾及升结肠，其次为直肠乙状结肠交界处。穿孔可为单发或多发。

已确珍为阿米巴痢疾的病人，突然发生腹痛及腹膜炎表现时，诊断肠穿孔不难。对原发病未获确诊的病人.直肠指检如扪到直肠近端粘膜有溃疡病变.指套上沾有脓血分泌物，应作涂片找阿米巴滋养体。倘若是在手术中发现肠穿孔较大.肠粘膜上有灰白色坏死组织，或有肠壁片状坏死.尤其发生在盲肠、升结肠、乙状结肠等阿米巴病好发部位.也应取肠内容物或在溃疡面上用拭子作涂片检查阿米巴滋养体.有助于诊断、如果肠穿孔很小，或者发生穿孔的过程较慢，则常因病变周围逐渐形成粘连，而表现为局限性腹腔感染和脓肿.容易被误诊。

阿米巴病的症状

一、普通型起病一般缓慢，有腹部不适，大便稀薄，有时腹泻，每日数次，有时亦可便秘。腹泻时大便略有脓血痢疾样。如病变发展，痢疾样大便可增至每日10～15次或以上，伴有里急后重，腹痛加剧和腹胀。回盲肠、横结肠，尤其是直肠部可有压痛，有时象溃疡病或阑尾炎。全身症状一般较轻微，同细菌性痢疾迥然不同。粪检可有少量或多量滋养体，大便有腐败腥臭。

二、阿米巴肝脓肿症状的出现，约在肠阿米巴数月、数年，甚至十数年之后，亦有从未患过肠阿米巴病的。起病大多缓渐，以长期不规则发热与夜间盗汗等消耗性症状为主，在发病前一周至数年间可有类似痢疾样发作史。实验室检查疾病早期白细胞总数有显著增加，在15，000～35，000之间，中性粒细胞可超出80%。粪便内如能找到滋养体或包囊，对诊断有助。通过诊断性穿刺，如能抽出典型巧克力样脓液并在其中找到夏一雷结晶及组织残余，诊断即可确立，如再能检得阿米巴滋养体，诊断更为确切。

三、并发症

有肠内、肠外两大类。肠外并发症将在肝阿米巴病及其他少见肠外阿米巴病中叙述。以下系指阿米巴病的肠内并发症。

溶组织内阿米巴病的治疗

1.查治病人和带虫者以控制传染源，特别要发现和治疗从事饮食工作的包囊携带者及慢性患者，必要时应予鉴别虫种，决定治疗对策。

2.管理粪便，保护水源为切断阿米巴病传播途径的主要环节。因地制宜进行粪便无害化处理，杀灭其中包囊，并严密防止粪便污染水源，应是防制阿米巴病的关键措施。

3.注意饮食饮水卫生，养成良好个人习惯，消灭害虫，搞好环境卫生，防止病从口入，均属保护易感人群的有力措施。

4.抗虫治疗目前以甲硝咪唑(灭滴灵metronidazole)为急性阿米巴病(包括不同部位的脓肿)的首选药物，口服吸收良好，副作用少，但到达结肠浓度偏低，单纯用于治疗带虫者的效果并不理想。根治肠阿米巴病应配伍用喹碘方(chiniofon)、碘氯羟喹(vioform)等对肠腔型阿米巴有效的喹啉类药物。氯喹亦为治疗肠外阿米巴病的有效药物。中药鸦胆子仁、大蒜素、白头翁等也有一定疗效，且副作用小。

艾滋病发病机制

(一)病毒感染过程

1.原发感染

HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞，包括第一受体和第二受体。HIV进入人体后，在24—48小时内到达局部淋巴结，约5天左右在外周血中可以检测到病毒成份。继而产生病毒血症，导致急性感染。

2.HIV在人体细胞内的感染过程

吸附及穿入：HIV-1感染人体后，选择性的吸附于靶细胞的CD4受体上，在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。经环化及整合、转录及翻译、装配、成熟及出芽，形成成熟的病毒颗粒。

3.HIV感染后的三种临床转归

由于机体的免疫系统不能完全清除病毒，形成慢性感染，在临床上可表现为典型进展者、快速进展者和长期不进展者三种转归。

(二)抗HIV免疫反应

抗HIV免疫反应包括特异性免疫和非特异性免疫反应，以特异性免疫反应为主。包括特异性体液免疫和特异性细胞免疫，人体免疫系统主要通过针对HIV蛋白的各种特异性抗体、特异性CD4+ T淋巴细胞免疫反应和CTL直接或分泌各种细胞因子(如肿瘤坏死因子,干扰素等)，抑制病毒复制。

(三)免疫病理

1.CD 4+ T淋巴细胞数量减少

感染HIV后体内CD4+ T淋巴细胞数量不断减少，分为3个阶段：①急性感染期：CD4+ T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少，大多数感染者未经特殊治疗，CD4+ T淋巴细胞数可自行恢复至正常水平或接近正常水平;②无症状感染期：CD4+ T淋巴细胞数量持续缓慢减少，多在800～350/mm3之间，此期持续数月至十数年不等，平均持续约8年左右;③有症状期：CD4+ T淋巴细胞再次较快速的减少，多在350/mm3以下，部分晚期病人降至200/mm3以下，并快速减少。

2.CD4+ T淋巴细胞功能障碍

主要表现为T辅助细胞1(Th1)细胞被T辅助细胞2(Th2)细胞代替、抗原递呈细胞功能受损、白细胞介素-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失，使HIV/AIDS病人易发生各种感染。

3.异常免疫激活

HIV感染后，CD4+、CD8+ T淋巴细胞表达CD69、 CD38和HLA-DR等免疫激活标志物水平异常的升高。异常的免疫激活状况不仅可以衡量血浆病毒载量的变化，还可以预测CD4+ T淋巴细胞减少的速度。

溶组织内阿米巴病的临床表现

阿米巴病的临床表现较多变化，常有迁延现象，即病程延长，症状隐显无常。

按WHO建议的临床分型可分为无症状的带虫感染和有症状的侵袭性感染。前者占90%以上，绝大多数系复合体中非侵袭种的感染。后者又分肠阿炎巴病(包括阿米巴痢疾、肠炎，阿米巴肿，阿米巴性阑尾炎等)和肠外阿米巴病(包括阿米巴肝、肺、脑脓肿及皮肤阿米巴病等)两类。

典型的阿米巴痢疾以常伴有腹绞痛及里急后重、含脓血糖液便的急性腹型的痢疾已不多见，大多表现为亚急性或慢性迁延性肠炎，可伴有腹胀、消瘦、贫血等。肠外阿米巴病以阿米巴肝脓肿最多见，系血行播散，好发于肝右叶，常伴肠阿米巴病史，大多起病缓慢，有弛张热、肝肿大、肝区痛及进行性消瘦、贫血和营养性水肿等。

阿米巴肺脓肿较少见，有肝源性和肠源性。前者多由阿米巴肝脓肿直接穿破所致;后 纱血路传播，病灶不限于右下叶。极少数情况下，肝脓肿可穿入心包、穿破腹壁。

肠道阿米巴也可进入肛周、阴道、尿道等引起相应部位的脓肿或炎症。常见并发症有肠炎、阿米巴肿、阿米巴性阑尾炎等。

白带发黄怎么回事用什么药 阿米巴原虫感染

由阿米巴原虫感染后所致白带变黄呈带血的浆液或粘性分泌物时的治疗原则以全身治疗为主结合局部处理常用药物。

由于阿米巴原虫以吞噬肠内细菌及大肠菌群丛的代谢产物为营养，故可用广谱抗生素抑制肠内细菌，从而间接发挥抗阿米巴作用。适用于阿米巴痢疾的普通型与暴发型，尤其是合并细菌感染时。

本类药物对肠外阿米巴病无效，其中巴龙霉素兼有直接杀灭肠道内阿米巴滋养体作用。