呼吸衰竭分型
呼吸衰竭分型
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血压分压(PaO2) 低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭(简称呼衰)。
按动脉血气分析有以下两种类型：
I型呼吸衰竭：静息状态下单纯动脉血氧分压降低则为I型呼衰，缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低(I型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流)的病例。氧疗有效是其指征。
II型呼吸衰竭：静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO2)<8.0kPa(60mmHg)、动脉血二氧化碳分压 (PaO2)<6.7kPa(50mmHg)为II型呼衰，缺O2伴CO2潴留(II型)系肺泡通气不足所致。若单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。
呼吸衰竭的患者在整个治疗的过程中一定要随时的检查患者的治疗状态，但是我们知道做动脉血气分析患者的身体负担和经济负担还是比较大的，想要知道怎么配合我们的临床治疗还会咨询专家，这样不仅能够提高临床治疗效果，还会缓解患者的症状。
急性呼吸衰竭
1.呼吸道病变
支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。
2.肺组织病变
肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。
3.肺血管疾病
肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。
4.胸廓病变
如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。
5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患
脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。
预防呼吸衰竭
1.首先积极治疗原发病，合并细菌等感染时应使用敏感抗生素，去除诱发因素。2.保持呼吸道通畅和有效通气量，可给于解除支气管痉挛和祛痰药物，如沙丁胺醇(舒喘灵)、硫酸特布他林(博利康尼)解痉，乙酰半胱氨酸、盐酸氨溴索(沐舒坦)等药物祛痰。必要时可用肾上腺皮质激素静脉滴注。3.纠正低氧血症，可用鼻导管或面罩吸氧，严重缺氧和伴有二氧化碳潴留，有严重意识障碍，出现肺性脑病时应使用机械通气以改善低氧血症。4.纠正酸碱失衡、心律紊乱、心力衰竭等并发症。
预防1.减少能量消耗解除支气管痉挛，消除支气管黏膜水肿，减少支气管分泌物，降低气道阻力，减少能量消耗。2.改善机体的营养状况增强营养提高糖、蛋白及各种维生素的摄入量，必要时可静脉滴注复合氨基鼓、血浆、白蛋白。3.坚持锻炼每天作呼吸体操，增强呼吸肌的活动功能。
2型呼吸衰竭的早期症状
高碳酸性呼吸衰竭症状：
①中枢呼吸驱动损害
有意识水平降低，呼吸频率减慢和变浅，血气分析pH降低 (pH<7 30="" pac02="" paco2="">50mnlHg)。Ⅱ型呼吸衰竭的表现常见于中枢神经系统抑制剂药物(如麻醉药、苯并二氮革类、巴比妥类药物)中毒，或中枢神经系统器质性病变(中风或颅内出血等)。
②中枢呼吸驱动水平以下的损害
常表现为浅快呼吸和呼吸窘迫，动脉血气的异常类似于上述情况。相关的疾病包括：南 Guillian-Barre综合征、重症肌无力、肌萎缩侧索硬化、肌营养不良、破伤风、脊髓灰质炎、肉毒中毒和有机磷中毒等引起的肌无力。肺活量 (VC)<1000ml或lOml/kg，或最大吸气负压(MIP)<-20~-30cmH20，提示呼吸衰竭，可能需要正压通气。哮喘急性加重的临床表现可与神经肌肉疾病相类似，Ⅱ型呼吸衰竭的表现为浅快呼吸用力和呼吸窘迫，根据以前哮喘病史，呼气时喘鸣和没有肢体无力，可与神经肌肉疾病鉴别。重症哮喘病人早期常无高碳酸血症，晚期才发生高碳酸血症，严重哮喘病人可因气流太低听不到喘鸣音(沉默肺)，是呼吸骤停的先兆。
上述介绍的几点就是2型呼吸衰竭早期症状，通过这样的介绍相信许多人已经对于这种疾病的出现和危害已经有了进一步的了解。在日常的生活中如果身边的人或者自己出现这样的症状一定要及时去医院接受治疗，以免病情出现恶化给自己带来不可挽回的伤害。
1型呼吸衰竭的病因
呼吸衰竭想必很多朋友只有在一些影视剧里边才能听到，但是这种现象却并不是鲜见的，对于1型呼吸衰竭的相关知识，大家了解多少呢?对于疾病，大家只有多去了解相关的知识，才能尽快彻底治愈疾病，所以对于呼吸衰竭也是如此，下面小编就带大家一起了解一些关于呼吸衰竭的相关知识，希望可以帮助大家。
呼吸衰竭的病因：
1、呼吸道病变
支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。
2、肺组织病变
肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、矽肺等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。
3、肺血管疾病
肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。
4、胸廓病变
如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。
5、神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患
脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。
经过以上小编为大家做的详细介绍，相信大家对于1型呼吸衰竭的认识一定更加深入了，希望大家能够多多关注自己的健康，当发现自己身体的相关症状时，一定要尽快到正规的医疗机构进行检查，及早做好预防做好预防措施。同时小编还要提醒大家要养成良好的生活习惯，身体好了在抵抗疾病方面也会有很大的帮助。
呼吸衰竭诊断
一、按动脉血气分析
1.Ⅰ型呼吸衰竭：
缺氧无CO2潴留，见于换气功能障碍通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流的病例。如严重肺部感染、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。
2.Ⅱ型呼吸衰竭：
也叫高碳酸性呼吸衰竭。缺O2伴CO2潴留Ⅱ型系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。最常见为慢性阻塞性肺疾病COPD。
二、按病变部位
可分为中枢性和周围性呼吸衰竭。
三、按病程
可分为急性和慢性。急性呼吸衰竭是指呼吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼吸衰竭的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。
慢性呼吸衰竭多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼吸衰竭。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼吸衰竭。
四、按病因
近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据可分成:
1.泵衰竭:
即由于呼吸驱动力不足呼吸运动中枢或呼吸运动受限周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形引起呼吸衰竭称泵衰竭。
2.肺衰竭:
由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。
鉴别
1.气道阻塞性病变
气管—支气管的炎症痉挛异物肿瘤纤维化短痕如慢性阻塞性肺疾病重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足和伴有通气血流比例失调。导致缺氧和二氧化碳滨留引起呼吸衰竭
2.肺组织病变
肺泡和肺间质的各种病变。如肺炎肺气肿严重肺结核性肺纤维化肺水肿肺尘埃沉着病等均可导致肺泡减少有效弥散面积减少导致通气血流比例失调导致缺氧和二氧化碳潴留引起呼吸衰竭
3.肺血管病变
肺栓塞、肺血管炎等使肺毛细血管灌注减少通气/血流比例失调或部分动脉血未经过氧合直接流入肺静脉导致呼吸衰竭。
4.胸廓与胸膜病变
胸部外伤造成连枷胸严重的脊柱畸形各种原因所致的胸膜肥厚粘连、自发性或外伤性气胸、大量胸腔积液等均可影响胸廓活动，胸腔内负压降低使肺脏扩张受限造成通气不足和吸入气体分布小均导致肺通气和换气功能障碍引起呼吸衰竭
5.其他疾病
神经肌肉疾病、脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎及镇静催眠药中毒均可抑制呼吸中枢;脊髓病变、助间神经炎、重症肌无力以及钾代谢紊乱等均可累及呼吸肌功能造成呼吸肌无力麻痹导致呼吸动力下降而使肺通气不足。
呼吸衰竭症状
一、呼吸困难：表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸。
二、紫绀：是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85%时，可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀。
三、精神神经症状：急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。急性CO2潴留，pH<7.3时，会出现精神症状。严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。
四、血液循环系统症状：严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征。
五、消化和泌尿系统症状：严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。
1型呼吸衰竭有什么危害
呼吸衰竭的症状有：呼吸衰竭是肺功能不全的晚期表现,常先表现有以缺氧为主的症状,然后才出现二氧化碳潴留,但二者症状有时互相交叉,最后合并出现.慢性缺氧的主要症状为紫绀,心悸和胸闷.严重缺氧可出现疲乏无力,头痛,烦躁不安,谵妄,抽搐等.当动脉血氧分压低于25毫米汞柱时,可发生深昏迷.二氧化碳潴留早期可无症状,当二氧化碳分压超过60毫米汞柱或急剧上升时,症状就较明显.最初出现头痛,头胀,多汗,失眠等,继之出现神经系统症状,往往夜间失眠,白日嗜睡不醒,并有幻觉,神志恍惚等肺性脑病前驱症状.右心衰竭的症状,早期可能不明显,表现为咳嗽,气短,心悸,下肢轻度浮肿等.当右心衰竭加重时,出现明显呼吸困难,尿少,上腹胀痛,食欲不振,恶心甚至呕吐,紫绀逐渐加重.建议您如果有不适的症状,最好是及时去医院呼吸内科做对症诊断治疗!及时做吸氧治疗!