肾动脉狭窄概述

肾动脉狭窄概述

肾动脉狭窄病变轻重不等，从明显的肾动脉狭窄至临床上查不出来的肾动脉小支病变。狭窄严重者可引起肾灌流损害，肾小球滤过率(GFR)下降，导致钠水潴留、细胞外液容量增加、高血压和肾衰等。病变较轻者，肾灌流损害不明显，GFR 可以没有什么变化，即便如此，也可以出现高血压。

大动脉炎为主动脉及主要分支的慢性非特异性炎症，累及肾动脉造成狭窄及肾缺血，好发于30 岁以下女性。肾动脉肌纤维结构不良，病变多位于肾动脉远端2/3及其分支，以青中年妇女多见。

肾萎缩的特点

(1) 对侧肾脏代偿性增大不常见，但肾血流量多数增强。

(2) 单侧肾萎缩本身不引起高血压，如先天性肾发育不良、肾自截、肾结核、慢性肾盂肾炎不伴高血压，但肾动脉狭窄因激活肾素-血管紧张素-醇固酮系统而使血浆肾素水平升高，引起高血压常见。

(3) 肾动脉狭窄伴患肢足背动脉搏动减弱或消失并不常见。

(4) 肾动脉狭窄经DSA扩张术后,萎缩肾脏血流明显增加,肾脏较前明显增大,可见部分萎缩肾脏具有可逆性。

(5) 肾动脉严重狭窄，探及不到血流，但通过侧枝循环使肾脏保持良好血供，不致病肾严重萎缩。

(6) 在同位素肾图上，病肾显影延迟，排泄减慢，以排泄功能异常为先出现。肾血流明显减少或消失。

压迫性萎缩临床特点

(1) 对侧肾脏代偿性增大不常见，但肾血流量多数增强。

(2) 单侧肾萎缩本身不引起高血压，如先天性肾发育不良、肾自截、肾结核、慢性肾盂肾炎不伴高血压，但肾动脉狭窄因激活肾素-血管紧张素-醇固酮系统而使血浆肾素水平升高，引起高血压常见。

(3) 肾动脉狭窄伴患肢足背动脉搏动减弱或消失并不常见。 肾萎缩

(4) 肾动脉狭窄经DSA扩张术后，萎缩肾脏血流明显增加，肾脏较前明显增大，可见部分萎缩肾脏具有可逆性。

(5) 肾动脉严重狭窄，探及不到血流，但通过侧枝循环使肾脏保持良好血供，不致病肾严重萎缩。

(6) 在同位素肾图上，病肾显影延迟，排泄减慢，以排泄功能异常为先出现。肾血流明显减少或消失。

肾动脉狭窄的病因有哪些

(一)发病原因

肾动脉狭窄常见的原因为动脉粥样硬化、纤维肌性结构不良和大动脉炎。大动脉炎为主动脉及主要分支的慢性非特异性炎症，累及肾动脉造成狭窄及肾缺血，好发于30岁以下女性。肾动脉肌纤维结构不良，病变多位于肾动脉远端2/3及其分支，以青中年妇女多见。

可分为内膜纤维增生、中膜纤维肌发育不良和外膜或外膜周围纤维增生等亚型。内膜纤维增生常合并夹层血栓形成，中膜病变常呈现串珠样外观。肾动脉粥样硬化，多见于中年以上男性，病变多发生于主肾动脉开口或近端1/3内。

(二)发病机制

肾动脉狭窄高血压的病理生理机制分单、双侧不同。

两侧肾动脉狭窄发病机制可分2期：第1期维持高血压的主要机制是肾素释放增加，全身与肾内AngⅠ生成增多。在组织，特别是肺组织的内皮细胞内ACE作用下，AngⅠ很快转化成AngⅡ，AngⅡ使全身血管收缩，增加醛固酮生成。这些AngⅡ、醛固酮增多的作用，目的是增加肾动脉狭窄远端的肾灌注压，从而减少肾素释放。

第2期维持高血压的主要机制是水、钠的潴留。水、钠潴留的原因有二：①肾实质的灌注压低，压力依赖的利钠减弱;②肾实质的灌注压低，增加肾内肾素活性，局部AngⅡ增多，AngⅡ除了引起肾内血管收缩，还刺激肾小管对钠再吸收，再加上通过刺激醛固酮释放，也增加钠再吸收，血压升高。

单侧肾动脉狭窄：单侧肾动脉狭窄的发病机制比较单纯，单侧肾灌流压下降，肾素增加，AngⅡ增加，全身血压上升。高血压作用于非狭窄肾，通过压力-利尿作用，使钠排出增加，但全身性AngⅡ与醛固酮增加。AngⅡ的血管收缩作用减少对侧非狭窄肾血流，减少GFR。AngⅡ对肾上腺皮质作用，促进醛固酮生成，也促进水、钠回

肾动脉狭窄的偏方

偏方1

50g竹荪炖用。属于真菌之王，含有很高的维生素以及微量元素，可以软化血管，改善肾动脉的直径。

偏方2

生菜150g，生炒食用。维生素B以及维生素C含量很高，能够改善和增加机体的免疫力。

偏方3

青菜200g生炒或者煮汤都可以。维生素以及微量元素含量丰富，营养成分高，有利于改善机体的免疫状态。

预防的关键是要大力预防和积极治疗引起肾血管性高血压的原发病，如多发性大动脉炎;动脉粥样硬化等。建立良好的生活习惯是预防本病的重要措施。合理膳食，适量运动，禁烟限酒，规律生活，保持心情放松，积极治疗原发疾病，均可以起到预防本病的作用。

肾血管性高血压应该做哪些检查

一、检查

1.周围血浆肾素活性(PRA)测定

Rudnick等分析24篇报道，周围血PRA对肾血管性高血压诊断的敏感性为57%，特异性66%。Muller等提出PRA激发试验，服用卡托普利50mg，1h后PRA明显升高：①PRA≥12ng/(ml·h);②PRA绝对值增加≥10ng/(ml·h);③PRA增加≥150/100，其诊断敏感性为74%，特异性89%。由于本法诊断的假阳性较高，特别是基础PRA水平较高者，更容易出现假阳性，故目前临床基本上不采用。

2.分侧肾静脉肾素活性比值(RVRR)

正常人两侧肾静脉PRA较肾动脉平均增高25%，若患侧肾静脉血PRA较健侧增高50%以上，可诊断为肾动脉狭窄。大多数学者认为RVRR>1.5，健侧肾静脉与远端下腔静脉PRA相等为单侧肾动脉狭窄的特征。由于患侧肾静脉PRA明显增高，通过反馈机制使健侧肾脏分泌肾素受抑制，故其PRA与远端下腔静脉PRA相等，但实际受各种因素的影响，并非绝对相等，只要健侧肾静脉与远端下腔静脉PRA比值(RcCCR)<1.3，(健侧肾静脉PRA-下腔静脉PRA)/下腔静脉PRA(Rc-C/C)比值<0.24，则反映健侧肾动脉正常或无功能意义的狭窄。在单侧肾动脉狭窄中，RVRR≥1.5者占77%，上述指标对预测介入或手术成功率可达100%，但本法仍有50%假阴性。为了提高阳性率，降低假阴性率，采用卡托普利激发试验。卡托普利25～50mg，于服药前及服药后60min，分别取肾静脉血标本测定PRA，并计算RVRR。肾素激发试验与钠盐摄入量有密切关系。国人钠摄入量较多，故对肾素分泌受抑制，我们研究认为，服用卡托普利25mg后60min，RVRR>2.5，诊断为阳性，可使RVRR较激发前诊断阳性率提高了14%。Rossi等研究认为，RVRR对肾动脉闭塞伴肾萎缩的肾动脉狭窄患者是否需要肾切除更有诊断意义。对双侧肾动脉狭窄患者，往往仅肾动脉闭塞侧PRA增高，具有鉴别诊断意义。

二、影像学检查

1.放射性核素检查

卡托普利介入肾动态显像是诊断肾血管性高血压的无创性检查方法。此法诊断的敏感性与特异性各家报道不同，可能与病例样，检查前准备及检查技术条件等有关。诊断的敏感性为62%～99%，特异性91%～98%。其中，敏感性差别较大，反映假阴性者比较多。卡托普利与卡托普利加呋塞米两组检查的敏感性与特异性无显著性差别。

卡托普利试验肾显像的阳性标准：①肾脏体积缩小;②20min清除率下降>10%;③峰值比下降>10%;④峰时延长超过2min;⑤肾血流灌注时间延长。符合上述5项中的3项，则诊断为阳性。但本法仍有一定的假阳性及假阴性，临床应结合患者病情及降压疗效等综合判定。

(1)假阳性：

①钙通道阻滞药可干扰卡托普利肾显像，而引起出球小动脉扩张，灌注压下降，导致肾小球滤过率降低，表现为双侧对称性肾功能异常，故试验前应停用钙通道阻滞药。

②低钠血症或低盐饮食，可激活肾素-血管紧张素系统。

③服用卡托普利后，出现低血压反应，平均动脉压下降>20mmHg，导致肾脏灌注压及肾小球滤过率下降，双侧对称性放射性分布异常。

④放射性药物注射流入皮下，导致药物未入血液被肾脏摄取而无明显肾曲线，表现持续上升型。

(2)假阴性：

①粥样硬化性肾血管性高血压者，PRA可能正常，易出现假阴性。

②胃肠道疾病：影响卡托普利吸收，服后60min，药物浓度尚未达到高峰。

③长期服用ACEI或ARB药物，影响卡托普利的敏感性，故检查前48h停用上述药物。

④检查前进食，影响药物吸收。

⑤双侧肾动脉重度狭窄伴侧支循环者。

⑥双侧肾动脉重度狭窄或肾功能不全者，显像的敏感性及准确性较低。

⑦FMD仅限于肾动脉中段及分支局限性狭窄，假阴性率可达50%。

氯沙坦(科素亚)，属血管紧张素Ⅱ受体阻滞药，口服易吸收，不受食物的影响，但此药服后4h才能检查，不适合临床常规应用，仅对临床高度怀疑本病，并且卡托普利试验阴性者，可提高诊断的敏感性。阿司匹林介入肾显像，可明显提高诊断的敏感性，但此法尚未在临床普遍应用。

2.超声检查

为临床应用诊断肾动脉狭窄的一种无创性检查方法。检查的成功率为80%～90%，10%～20%由于检查技术水平、患者肥胖、腹部气体多、肾动脉短，未能检查成功。本法诊断的敏感性与特异性均较高，对肾动脉狭窄的诊断，介入治疗后判定疗效及随访复查很有诊断价值。正常主肾动脉的波形为阻抗型连续向前舒张期血流，其峰值流速(PSV)为60～120cm/s，阻力指数(RI)，是测定肾内动脉阻抗的程度，其计算公式为[1-(舒张末期速度/最大收缩速度)]×100。正常值为58～64，若成人超过75属异常。超声多普勒诊断肾动脉近端狭窄具有血流动力学意义的标准，PSV为最重要的诊断指标。若PSV>180cm/s，反映肾动脉狭窄>60%，PSV>220cm/s，则提示狭窄>75%。肾动脉流速/腹主动脉流速比值(RAR)是防止个体流速变异较好的指标，正常条件下，RAR<3.5。Hoffman等采用超声多普勒与血管造影对比分析发现，以180cm/s作为临界值，超声诊断的敏感性为95%，特异性为90%。

3.磁共振血管造影(MRI)

本法采用钆(gadolinium)增强磁共振血管造影，对肾动脉狭窄的诊断具有较大的价值，其敏感性与特异性均超过90%，无特殊禁忌证，主要缺点是检查费用较高，难以常规应用;可人为出现假阳性，对动脉狭窄病变程度的显示较实际为重，分析与呼吸、肠蠕动、肾动脉弯曲有关。对远端、肾内动脉狭窄或副肾动脉狭窄显示不清，难以确诊，但对开口处局限性狭窄的诊断很有价值，特别对有的动脉粥样硬化性狭窄患者，仅限于开口处病变，血管造影未发现异常，由于右肾动脉开口位于腹主动脉后侧方，狭窄处被腹主动脉造影所掩盖，经导管血流动力学检查证实，收缩压差为80mmHg。MRA也可无创性测定肾血浆流量(RPF)及肾小球滤过率(GFR)来判定肾动脉狭窄的功能意义。对安装体内心脏起搏器或体内除颤器者，则忌用此法检查。

4.CTA检查

螺旋CT血管造影对肾血管病变伴肾功能正常者，敏感性为98%，特异性为94%，准确性很好。此法与血管造影(DSA)对比分析，对肾动脉主干狭窄≥50%及副肾动脉(96%)显影清晰。CTA较多普勒超声诊断更为准确，若伴有肾功能不全(肌酐>1.7mg/ml)者，其诊断敏感性为93%，特异性81%，由于造影剂量需100ml，对肾脏有毒性危险，故临床应用受到限制，仅在对MRA禁忌，并且肾功能正常者，才采用此法。

5.血管造影

目前仍认为诊断肾动脉狭窄的“金标准”，临床常用数字减影血管造影(DSA)，可见肾动脉狭窄的部位、范围、程度、远端分支、侧支循环形成及肾萎缩等，为介入或手术治疗提供可靠的诊断。狭窄后扩张超过20%，反映重度狭窄。肾血管性高血压的病因较多，特别是大动脉炎较为常见，故作DSA检查时，应包括头臂动脉、胸腹主动脉、肾动脉、髂动脉、股动脉及肺动脉。由于造影剂可能导致肾毒性的危险，有人推荐使用二氧化碳或钆(gadolinium)造影。

肾血管性高血压应该做哪些检查

1.周围血浆肾素活性(PRA)测定

Rudnick等分析24篇报道，周围血PRA对肾血管性高血压诊断的敏感性为57%，特异性66%。Muller等提出PRA激发试验，服用卡托普利50mg，1h后PRA明显升高：①PRA≥12ng/(ml·h);②PRA绝对值增加≥10ng/(ml·h);③PRA增加≥150/100，其诊断敏感性为74%，特异性89%。由于本法诊断的假阳性较高，特别是基础PRA水平较高者，更容易出现假阳性，故目前临床基本上不采用。

2.分侧肾静脉肾素活性比值(RVRR)

正常人两侧肾静脉PRA较肾动脉平均增高25%，若患侧肾静脉血PRA较健侧增高50%以上，可诊断为肾动脉狭窄。大多数学者认为RVRR>1.5，健侧肾静脉与远端下腔静脉PRA相等为单侧肾动脉狭窄的特征。由于患侧肾静脉PRA明显增高，通过反馈机制使健侧肾脏分泌肾素受抑制，故其PRA与远端下腔静脉PRA相等，但实际受各种因素的影响，并非绝对相等，只要健侧肾静脉与远端下腔静脉PRA比值(RcCCR)<1.3，(健侧肾静脉PRA-下腔静脉PRA)/下腔静脉PRA(Rc-C/C)比值<0.24，则反映健侧肾动脉正常或无功能意义的狭窄。在单侧肾动脉狭窄中，RVRR≥1.5者占77%，上述指标对预测介入或手术成功率可达100%，但本法仍有50%假阴性。为了提高阳性率，降低假阴性率，采用卡托普利激发试验。卡托普利25～50mg，于服药前及服药后60min，分别取肾静脉血标本测定PRA，并计算RVRR。肾素激发试验与钠盐摄入量有密切关系。国人钠摄入量较多，故对肾素分泌受抑制，我们研究认为，服用卡托普利25mg后60min，RVRR>2.5，诊断为阳性，可使RVRR较激发前诊断阳性率提高了14%。Rossi等研究认为，RVRR对肾动脉闭塞伴肾萎缩的肾动脉狭窄患者是否需要肾切除更有诊断意义。对双侧肾动脉狭窄患者，往往仅肾动脉闭塞侧PRA增高，具有鉴别诊断意义。

肾血管性高血压的检查项目有哪些

1.彩色多普勒超声

彩色多普勒超声作为简便价廉的肾动脉狭窄的筛选手段,是目前使用最多的无创性检查方法之一。彩色多普勒超声可能有9%的特异度，95%的敏感度，但此项技术的准确性严重依赖于操作者的耐心与经验，对于肥胖和腹部气体过多的患者检查困难。推荐用于肾动脉支架术后复查，在具有丰富检查经验的中心之外作为筛查和确诊肾动脉狭窄的手段还需谨慎。

2.磁共振血管成像

磁共振成像(MRA)采用三维对比成像的方法可较好地显示肾动脉的解剖结构，其敏感度为80%～100%，特异度 9%～99%，多采用相位对比法(PC)和时间飞跃法(TOF)。磁共振血管造影对肾动脉近端损害诊断效果较好，而对远端或肾副动脉常易漏诊。磁共振血管造影可不使用或少量使用专用对比剂，肾脏损害小可用于肾功能不全患者的诊断。

3.螺旋计算机断层扫描

螺旋计算机断层扫描造影(CTA)是一个可靠的检查手段，对肾动脉和肾副动脉显示效果好。其敏感度和特异度分别为 88%～96%、96%～100%，对腹主动脉和肾动脉钙化的定位和定量超过任何一种检查方法(包括肾动脉造影)。缺点：CTA所需要的对比剂量较大，为 130～150ml，扫描时要求注射时间达20～30s，而且肾动脉狭窄患者常存在潜在性肾衰的可能，导致对比剂肾病的风险存在。因静脉途径使用造影剂的肾毒性明显小于动脉途径，结合水化降低风险，可以广泛使用。

4.肾动脉血管造影

目前被认为是诊断RAS的金标准。造影指征：临床有肾血管性高血压、缺血性肾病、不稳定性心绞痛，三者之一存在加上以下任何一个条件：

(1)非侵入性检查提示一侧肾动脉狭窄>50%，或者有明显的血流动力学改变。

(2)在30岁以前或50岁以后发现有高血压。

(3)肾脏缩小，肾功能受损，特别是使用ACEI制剂的患者。

该检查为有创性、价格较贵,临床应用受限。近年来为避免对比剂可能导致的肾毒性，将CO2作为对比剂在肾功能不全(包括移植肾)的患者行肾动脉狭窄诊断和球囊扩张术时应用被认为是可行、有效的。

5.肾动态显像

Tc-DTPA肾动态显像能较安全灵敏地提供RAS的间接信息，敏感性为71%～92%，特异性为 72%～98.2%。对肾动脉狭窄超过50%时的诊断灵敏度和特异度可达80%以上。优点在于无创，可评价肾功能和分肾功能,并可预测血管成形术的疗效及应用ACEI的风险。缺点在于不能显示狭窄的部位和程度，而且受肾功能水平的影响。

有一种高血压需开刀

有的高血压病人，长期服用降压药无效，后经进一步检查，发现是肾动脉狭窄引起的高血压，经过手术治疗而彻底痊愈。原来患者不是多数人得的那种原发性高血压。

高血压分为原发性和继发性。原发性高血压的发病原因尚未完全弄清，可由血管弹性变化等多种因素所引起。继发性高血压可由于肾脏疾病、内分泌疾病等所致，可查明其病因，故又称其为症状性高血压，如各种肾病、肾上腺的嗜铬细胞瘤等。而肾动脉狭窄性高血压是继发性高血压中最常见的一种，约占高血压病人的 5%~10%。引起肾动脉狭窄的原因很多，如动脉粥样硬化、纤维肌肉发育异常、多发性动脉炎，还有少见的一侧或双侧肾动脉发育不全等。在我国，多发性大动脉炎是常见的原因，约占全部肾动脉性高血压的半数以上。这种高血压往往用药不灵，动“刀”则灵。

由于肾动脉狭窄性高血压用药物治疗难以控制，因此对单侧肾动脉狭窄的病人，过去往往采用一侧肾切除的方法。随着医疗技术水平的提高，肾动脉重建手术和经皮腔内动脉成形术(PTA)是治疗本病较好的方法。采用手术结果使肾动脉变通畅、肾血流恢复正常，使肾脏内的血压调节系统恢复。目前对短段狭窄者可行介入治疗、PTA及血管内支架置入，可以不通过手术，其效果也很好。然而，长段狭窄闭塞者应选择手术治疗，行腹主动脉-肾动脉搭桥术，手术效果颇佳，术后可立竿见影地使血压恢复正常。因此，患高血压用药效果不佳，特别是青年人的高血压，应进一步详细检查，以免误诊误治。

肾动脉狭窄

肾动脉狭窄(RAS)指的是各种原因引起的单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄，它是继发性高血压的最常见原因之一。肾动脉狭窄的原因复杂，可为先天性，也可由大动脉炎、动脉粥样硬化、动脉壁发育异常引起。20世纪90年代前，大动脉炎是我国肾动脉狭窄的首位病因。近十几年来，动脉粥样硬化已取代大动脉炎成为目前RAS的首要病因。

肾动脉狭窄可发生在肾动脉主干或分支。由于肾动脉狭窄，使狭窄部位前、后血压产生明显的差异，导致肾缺血，从而刺激了人体内肾素分泌增多，激活肾素一血管紧张素一醛固酮系统，进而引起高血压。

动脉粥样硬化——多发生在老年病人。

纤维肌性发育不良——青年人多见，西方国家亦多见。

大动脉炎——青年女性多见。

其他少见原因有：先天性肾动脉发育不良、肾动脉瘤、肾动脉栓塞、肾动静脉瘘、创伤或手术引起的肾动脉损伤。通常，儿童病者多为先天性异常，青壮年多为肾动脉炎或纤维肌性增生，老年则多为肾动脉粥样硬化。

肾动脉狭窄如何更好的治疗呢

(一)治疗

1.肾动脉成形术(PTRA) 为治疗本病的首选方法。

(1)指征：

①高血压，若上肢血压测不出，则参考下肢血压水平;

②单侧或双侧肾动脉主干或其主要分支，管腔狭窄大于50%，不伴明显肾萎缩者;

③肾动脉狭窄远近端收缩压差大于30mmHg或平均压差大于20mmHg者;

④单侧肾动脉狭窄RVRP≥1.5和健侧肾静脉PRA/远端下腔静脉PRA<1.3;< p="">

⑤肾动脉无钙化者;

⑥不能耐受外科手术者。对上述各项指标应从造影形态及功能两个方面综合分析，方能正确选择扩张指征。若肾动脉开口完全阻塞或其远端分支有多发狭窄或缺血侧肾脏重度萎缩者，则不宜做PTRA。

(2)治疗：治疗目的在于纠正肾血管性高血压，防止肾功能衰竭。扩张术的疗效与病因有密切关系，以肾动脉纤维肌结构不良疗效最佳，痊愈或改善者达95.5%，其次为大动脉炎84%，动脉粥样硬化仅54.5%。

2.外科手术

根据病情可考虑采用血管重建术或自体肾移植术，若患侧肾脏明显萎缩，肾功能严重受损或丧失，或肾动脉分支广泛病变，可考虑行肾切除术。对双侧肾动脉狭窄患者，采用手术与肾动脉成形术相结合的方法进行治疗，可获得较好的疗效。

3.药物治疗

对于不适合上述介入性或外科手术治疗的患者，可长期服用降压药物治疗。本病对一般降压药物反应不佳，可用β-受体阻滞药及钙拮抗药，血管紧张素转换酶抑制剂对双侧肾动脉狭窄或单功能肾(自然或人工移植)属于绝对禁忌证。对单侧肾动脉狭窄所致的肾素依赖性高血压，可考虑用转换酶抑制剂。单侧肾动脉狭窄性高血压用AECI，虽可使狭窄一侧肾血流压减少，GFR下降，但健侧肾血流增加，GFR增加。由于对全身性AngⅡ与肾内AngⅡ阻断，使肾钠排除明显增加，对侧肾压力-利钠作用明显恢复，细胞外液与血管内血容量恢复正常，血压下降，但用药期间也应注意肾功改变。

肾动脉狭窄的治疗方法是什么呢，以上介绍的就是很详细的方法，比如可以采取外科治疗，还有的可以采取药物治疗，都能够对患者的治疗有效果的，因此肾动脉狭窄之后就一定要积极的治疗才行的。

治疗肾性高血压手术见效快

引起高血压的病因很多，有一种类型的高血压，药物治疗无效，而手术治疗可以起到立竿见影的效果，那就是肾血管性高血压，也称做肾动脉狭窄性高血压，医学上把它称作大动脉炎。它有四种类型，即头臂干型、胸腹主动脉型、肾动脉型、混合型。

单纯肾动脉病变仅占16%，主要累及肾动脉起始段，合并腹主动脉狭窄者达80%。常见的类型可分为：(1)两侧肾完整，一侧肾动脉狭窄(2)一侧肾切除，另一侧肾动脉狭窄(3)两侧肾完整，两侧肾动脉狭窄。

肾动脉狭窄可造成肾脏缺血，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致肾脏内的球旁细胞肾素合成和分泌增多，进而增高血中血管紧张素含量，使血压升高，药物治疗无法解除，因此血压难以控制，形成顽固性高血压。

引起肾动脉狭窄的原因，一是由动脉粥样硬化斑块增生所引起，二是由大动脉炎所引起，前者多见于老年人，后者则多发于年轻人。

由肾动脉狭窄引起的顽固性高血压可发生于任何年龄，但在30岁以下者较多见，年纪较大者多由于肾动脉粥样硬化所致。有下列情况之一的病人，常提示有肾血管性高血压的可能性：

1、突然发生高血压，并迅速发展为急进性高血压者。

2、由良性高血压突然变为急进性高血压者。

3、年龄在30岁以下发生高血压而原因未明者。

4、腹部、腰部受伤后，或原因未明的腹痛后发生的高血压。

5、舒张压常在100mmHg以上，视力下降。

6、经常性头昏、头晕，原因未明者。

7、腹部查体可在上腹部、脐周、肋脊角处听到血管杂音，一般呈连续性或在收缩期出现，其中以高音调者意义较大，但也可呈中或低音调者。