抽动障碍可以预防吗

抽动障碍可以预防吗

1、孕妈妈怀孕期间要避免情绪激动，避免上呼吸道感染等情况，孕期不能滥服药，杜绝近亲婚配，防止产伤，积极的做好小儿抽动症的预防保健工作。

2、防止孩子头部外伤及药物中毒，预防和及时治疗脑炎、脑膜炎等多种疾病，以免引发小儿抽动症。

3、孩子饮食要注意营养丰富，吃易于消化吸收的食物，日常可多吃有益于健脑的食品及维生素类食物，尽量不要吃含铅、色素、防腐剂过多的食物、饮料，以及辛辣油炸食物。

4、从小培养良好的生活、学习习惯，按时作息，还有培养孩子的正确学习态度，培养学习兴趣。

5、要注意家庭教育方式，爸妈不可对孩子进行体罚，也不可过分溺爱。粗暴强制的教育方法和过度溺爱、过度保护，事事关心和干涉都可使孩子长期处于紧张状态，易养成任性、脾气暴躁、注意力差等不良习惯，最终导致小儿抽动症的发生。

6、要培养孩子活泼开朗、积极向上的性格，多给孩子关爱，多和孩子沟通，发现孩子有心理问题及时解决，避免孩子长期存在心理压力、情绪不良。

7、督促孩子锻炼身体，增强体质，减少疾病的发生。平时根据天气变化，及时帮助孩子增减衣物，让孩子多喝水，避免上火，也避免受寒伤风，预防感冒等感染性疾病发生。

抽动障碍可以治好吗

1、治疗

治疗之前必需对患者的心理、社会、教育、及职业适应等方面做仔细而全面的评价。对抽动障碍做明确诊断之前需要了解其完整的病情、病程、家族史、及心理社会史。必需对患者的自我意识、家庭和同伴的意见以及学习参与情况进行评估。治疗应以及时的综合治疗为原则，包括药物治疗、心理治疗、饮食调整和环境治疗。但是到目前为止，药物治疗仍然是首要的治疗方法。

抗抽动药物治疗原则如下：

(1)首选药物：对于轻或中等程度的抽动障碍患者，首选新型抗精神病药、可乐定和硫必利等，对重症患者首选氟哌啶醇和匹莫齐特等。治疗应从小剂量开始，逐渐缓慢调整药量至疗效最佳而不良反应最小为止。

(2)联合用药：当使用单一药物仅部分症状获得改善，或抽动障碍伴有相关行为障碍时，可考虑联合用药。对重症患者单一用药往往疗效不佳，只有采用联合用药才能有效控制症状。

(3)维持治疗：目的在于巩固疗效和减少复发。维持治疗时间一般在6个月～2年，或更长时间，停药过早易导致症状复发。维持治疗量是以达到保持病情稳定的最低有效量为原则，一般为常规治疗量的1/2～2/3。

(4)停药： 若抽动障碍儿童对药物反应良好，症状得到充分控制，且不良反应较小，则考虑治疗1～1.5年后，在减量的基础上逐渐停药。若症状再发或加重，则恢复用药或加大药量。

药物治疗

药物治疗是目前抽动障碍最重要的治疗方法，药物选择的原则如下：

(1)对于严重的抽动障碍儿童，早期应用合理的药物治疗是非常必要的，也是综合治疗成功的基础。目前常用的药物主要有氟哌啶醇(haloperidol)、硫必利(tiapride， 又称泰必利)、哌咪清(pimozide， 又称匹莫齐特)、硝西泮(nitrazepam)等。氟哌啶醇是最常使用的药物，约85%的患者可获得较好的疗效。硫必利是轻症患者比较喜欢选用的药物，其特点是副作用比氟哌啶醇少。也有用五氟利多、氯米帕明、抗抑郁剂、纳曲酮等药物治疗抽动障碍或抽动障碍合并行为和情绪症状的报道。特别是近几年随着精神药理学研究的进展，应用新型非典型抗精神病药物喹硫平、利培酮、奥氮平、阿立哌唑等药物治疗抽动障碍已经成为新的治疗趋向，特别是对难治性病例效果更佳。崔永华和郑毅等(2005)对照研究了132例难治性Tourette 综合征，应用利培酮治疗，有效地改善了难治性Tourette 综合征的运动、发声抽动和综合损伤效应，疗效肯定，副反应相对较轻。

(2)对于难治性病例，近年来除抗精神病药以外，作用于中枢a受体的药物(可乐定，clonidine)，男性激素受体药物(氟他胺，flutamide)，烟碱及乙酰胆碱受体药物(美卡拉明，mecamylamine)均有使用的报道。探索新药已成趋势。郑毅等(2001)采用丙戊酸钠合并氟哌啶醇治疗难治性Tourette综合征，疗效肯定，副反应相对较轻，为Tourette综合征的治疗提供了一种新方法。

(3)治疗难治性病例共患的强迫、多动、焦虑、抑郁、自伤和冲动伤人症状，近年来越来越引起大家的关注，成为抽动障碍治疗的又一难题。一般多采用非典型抗精神病药物合并抗抑郁剂和/或抗焦虑药物联合治疗。对采用多种药物治疗无效的难治性病例，还可试用深部脑刺激(Deep brain stimulation， DBS)、或神经外科立体定向手术等非药物治疗。此种方法效果如何尚无充分的研究报道，有待深入探索。

心理治疗

应加强支持性心理治疗、认知治疗、家庭治疗，从而帮助患儿和家长正确认识该障碍，正确看待和处理所遇到的问题(如同学的耻笑等)，消除环境中对患儿症状产生不利影响的各种因素，改善患儿情绪，增强患儿自信。习惯逆转训练、放松训练等对治疗该障碍也有一定帮助。

其他

应合理安排患儿生活，避免过度兴奋、紧张、劳累、感冒发热等，从而避免诱发或加重该障碍。

儿童抽动障碍

(1) 以注意力涣散及(或) 多动 冲动为主的注意缺陷多动障碍(ADHD) ,俗称小儿多动症。

(2) 强迫症(OCD) ,包括单独或同时出现的各种强迫观念与行为,持续反复地出现于思想和行动中,明知不对而欲罢不能,始终无法摆脱,有时很痛苦,可出现自残行为,如咬舌咬破手指，损伤皮肤，毁容等,常留下感染或疤痕,甚至流露出不想活下去的自杀念头,对此务必高度警惕,防止意外

(3) 品行障碍(conductivedisorder ,CD) 及对立违抗性障碍(oppositional defiant disor2der ,ODD) ,顾名思义二者都有反社会倾向,不可忽视,不少家长常误认为这些表现不是病态,特别对ODD 以为只是脾气倔犟而加以打骂压制,结果病情反而加重

(4) 学习障碍(LD) ,是认知功能受损,主要是阅读障碍和数学困难,可严重影响学习成绩

(5) 情绪障碍(mood disorder ,MD) 要是抑郁症及心境恶劣,成人型的交替性抑郁2躁狂症也可在儿童及青少中发病,与TS 关系不明。

(6) 焦虑障碍(anx2iety disorder ,AD) ,主要是害怕与不安,如怕与亲人分离怕亲人出事，怕上学，长期过度地怕陌生人怕社会交往,乃至每天都为将来前途担忧，惶惶不安等。

(7) 孤独症及相关疾病,包括语言障碍及与孤独症相同的Asperger 综合征

抽动症的原因

1.遗传因素

目前研究表明抽动障碍与遗传因素有关，但遗传方式尚不明确，抽动障碍的病因可能为常染色体显性遗传，外显率受多种因素的影响而不全。此外，在一些家庭中，Tourette综合征、其他类型的抽动障碍及强迫症间存在一定的联系，因此，提示Tourette综合征、其他类型的抽动障碍、强迫症可能为共同的遗传易患病性(易感性)的不同表达。

2.神经生化因素

抽动障碍与神经生化因素之间的关系非常复杂，且尚无最后定论。抽动障碍患儿可能存在以下异常：①多巴胺活动过度或受体超敏;②苍白球等部位谷氨酸水平增高;③去甲肾上腺素功能失调;④5-羟色胺水平降低;⑤乙酰胆碱不足，活性降低;⑥r氨基丁酸抑制功能降低;⑦基底节和下丘脑强啡肽功能障碍。目前，最受关注的是兴奋性氨基酸，如谷氨酸和多巴胺系统间相互作用的异常。

3.脑器质性因素

约50%～60%的该障碍患儿存在非特异脑电图异常;少数患儿存在头颅CT的异常，如脑萎缩;部分患儿存在左侧基底节缩小及胼胝体减小，提示抽动障碍患儿可能存在皮质一纹状体一丘脑一皮质通路的异常和脑的侧化异常;PET研究提示患儿存在双侧基底节、额叶皮质、颞叶的代谢过度。

4.社会心理因素

应激可诱发有遗传易感性的个体发生该障碍。

5.其他

有研究报道该障碍可能与β溶血性链球菌感染引起的自身免疫有关。药物(中枢兴奋剂、抗精神病药)也可诱发抽动障碍。

小儿抽动症的诱发因素是什么

1.遗传

研究已证实遗传因素与Tourette综合征发生有关，但遗传方式不清。家系调查发现10%～60%患者存在阳性家族史，双生子研究证实单卵双生子的同病率75%～90%明显高于单卵双生子20%，寄养子研究发现其寄养亲属中抽动障碍的发病率显著低于血缘亲属。

2.神经生化异常

抽动障碍可能存在DA、NE、5-HT等神经递质紊乱。多数学者认为Tourette综合征的发生与纹状体多巴胺过度释放或突触后多巴胺D2受体的超敏有关，多巴胺假说也是Tourette综合征病因学重要的假说。有学者认为本病与中枢去甲肾上腺素能系统功能亢进、内源性阿片肽、5-HT异常等有关。

3.脑结构或功能异常

皮层-纹状体-丘脑-皮层CSTC环路结构和功能异常与抽动障碍的发生有关。结构MRI研究发现儿童和成人抽动障碍患者基底节部位尾状核体积明显减小，左侧海马局部性灰质体积增加。对发声抽动的功能MRI研究发现抽动障碍患者基底节和下丘脑区域激活异常，推测发声抽动的发生与皮层下神经回路活动调节异常有关。

4.心理因素

儿童在家庭、学校以及社会中遇到的各种心理因素，或者引起儿童紧张、焦虑情绪的原因都可能诱发抽动症状，或使抽动症状加重。

抽动症的病因

1.遗传

研究已证实遗传因素与Tourette综合征发生有关，但遗传方式不清。家系调查发现10%～60%患者存在阳性家族史，双生子研究证实单卵双生子的同病率(75%～90%)明显高于单卵双生子(20%)，寄养子研究发现其寄养亲属中抽动障碍的发病率显著低于血缘亲属。

2.神经生化异常

抽动障碍可能存在DA、NE、5-HT等神经递质紊乱。多数学者认为Tourette综合征的发生与纹状体多巴胺过度释放或突触后多巴胺D2受体的超敏有关，多巴胺假说也是Tourette综合征病因学重要的假说。有学者认为本病与中枢去甲肾上腺素能系统功能亢进、内源性阿片肽、5-HT异常等有关。

3.脑结构或功能异常

皮层-纹状体-丘脑-皮层(CSTC)环路结构和功能异常与抽动障碍的发生有关

皮层-纹状体-丘脑-皮层(CSTC)环路结构和功能异常与抽动障碍的发生有关。结构MRI研究发现儿童和成人抽动障碍患者基底节部位尾状核体积明显减小，左侧海马局部性灰质体积增加。对发声抽动的功能MRI研究发现抽动障碍患者基底节和下丘脑区域激活异常，推测发声抽动的发生与皮层下神经回路活动调节异常有关。

4.心理因素

儿童在家庭、学校以及社会中遇到的各种心理因素，或者引起儿童紧张、焦虑情绪的原因都可能诱发抽动症状，或使抽动症状加重。

5.免疫因素

研究显示患者的发病与溶血性链球菌感染的免疫反应有关，部分患者免疫抑制剂治疗有效

研究显示患者的发病与溶血性链球菌感染的免疫反应有关，部分患者免疫抑制剂治疗有效。

抽搐的诊断治疗

抽动障碍(tic disorders，TD)由 Itard(1825) 首先描述，随后由 Gilles de la Tourette(1885)首次报道，多在青少年时期起病，以运动抽动(motor tics)和(或)发声抽动(vocal tics)为特征的神经精神疾病，是临床上常见的神经发育障碍类疾病，与儿童多动症常伴发，其共患病发生率有报道在50%以上。临床上主要表现为不自主、反复、快速、无目的的一个或多个部位肌肉运动性或发声性抽动，可伴有诸多行为问题，如咬指甲，挖鼻孔，多动等。起病年龄为 2~21 岁，男性明显多于女性，男女之比为 3~5 : 1，多见于学龄前期和学龄期儿童，以 5~10 岁最为多见。患者的病情通常在 10~12 岁最严重。抽动症状通常从面部开始，逐渐发展到头、颈、肩部肌肉，而后波及躯干及上、下肢。抽动表现形式多样化，可以有各种各样的运动抽动或发声抽动。抽动的频度和强度在病程中呈现出波动性特征，新的抽动症状可以代替旧的抽动症状，或在原有抽动症状的基础上又出现新的抽动症状，常因紧张，疲劳，情绪波动或身体不适生病等诱因而使抽动症状加重或减轻，也可以暂时或长期自然缓解。大约半数抽动障碍伴有一种或一种以上心理行为障碍，如包括注意缺陷多动障碍、学习困难、强迫障碍、睡眠障碍、情绪障碍、自伤行为以及品行障碍等，严重影响儿童青少年的学习、社会适应能力、个性及心理品质的健康发展。

抽动障碍的临床分型

根据临床症状和病程长短的不同，抽动障碍 分为短暂性抽动障碍、慢性抽动障碍和Tourette 综合征(TS)三种类型，其患病率分别为 5%~7%、1%~2%和 0.1%~0.5%。短暂性 TD 是 TD 中最多见的一种类型，也是最轻的一型，是指表现有一种或多种运动抽动和(或)发声抽动，病程在一年之内。慢性 TD 是指仅表现有运动抽动或发声抽动，二者不兼有，病程在一年以上。TS 又称多发性抽动症(multiple tics)，是抽动障碍中病情相对较重的一型，指既表现有运动抽动，也兼有发声抽动，但运动抽动和发声抽动不一定同时出现，病程在一年以上。近年来文献报道显示TD的发病率有增多趋势。最近的一项对学龄期儿童的调查显示 18%的儿童患有抽动障碍，其中 3%符合 TS 的诊断标准。

抽动障碍的药物治疗

目前认为抽动障碍可能是由于神经递质异常，如多巴胺能神经递质亢进、5-羟色胺(serotonin，5-HT)功能失调，或是由于脑内的γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid，GABA)的抑制功能降低所致，故治疗抽动障碍的药物通常是作用在脑神经递质使其恢复正常功能。

临床上常用于治疗儿童抽动障碍的药物主要有以下几类。

抗精神病药物、肾上腺受体激动剂、抗癫痫药物等。

目前应用较为广泛的α-肾上腺受体激动剂，是可乐定(Clonidine)透皮贴，由于其安全性高，疗效明显，使用方便，已作为治疗儿童青少年中等程度抽动障碍的一线药物。可乐定也常常用于治疗共患有注意缺陷多动障碍，强迫障碍的患儿。可乐定可有效地减少抽动症状，对运动性抽动和发声抽动均有显著的疗效，同时对合并的冲动、多动也有明显的治疗效果。

其他抗精神病药物，如氟哌啶醇，硫必利及一些非典型的抗精神病药如阿立哌唑，利培酮等也广泛用于临床，其疗效显著，治疗效果好，但由于一些不良反应及个体差异，许多家长对服用西药的恐惧也制约了其在临床的使用。抗癫痫药物不作为一线药物推广使用。

是什么引起了抽动症

1、遗传因素

据许多调查资料表明，抽动障碍与遗传因素有关，双生子同病率也比较高，抽动障碍患儿的一二级亲属中患抽动症。Tourette综合征以及其他精神疾病较正常人群多见。一般认为遗传方式可能是常染色体显性遗传或多基因遗传。

2、心理社会因素

儿童受到精神创伤、过度紧张等影响可能诱发或重抽动症状。儿童抽动症障碍是怎么引起的?有人认为母孕期遭受某些应激事件、妊娠头3个月反应严重是导致子代发生抽动障碍的危险因素;出生后的应激也增加有遗传易感性个体的发病。

3、神经系列化因素

通过神经递质与行为以及精神药物作用机制的研究，提示本症与神经生化代谢改变有关，部分学者认为本症是由于纹状体多巴胺活动过度或突触后多巴胺受体超敏所致。

儿童抽动症障碍是怎么引起的?另有学者认为抽动障碍与去甲肾上腺素及6-羟色胺功能失调有关，或是由于脑内γ-氨基丁酸(GABA)的抑制功能降低，以致发生抽动。

4、器质性因素

抽动症可能与围生期损害(产伤窒息等)有关。抽动-秽语综合征患儿约50%～60%脑电图异常，主要为慢波或棘波增加，但无特异性改变。少数病例头颅CT异常。神经系统软体征较多见。

抽动症和多动症有什么区别呢

儿童多动症又称轻微脑功能障碍综合征，是一种比较常见的儿童行为异常。其智力正常或基本正常，但学习、行为和性情方面有缺陷。多数患儿从婴幼儿期即表现为易兴奋、睡眠差、喂养困难等，年龄渐大，活动明显增加，且动作不协调，精细动作如穿针、扣钮扣等有困难，注意力不集中，情绪易冲动，缺乏控制能力;平时好与人争吵，容易激动;不听话，不讲道理，无礼貌，不避危险等。

儿童抽动症则是以肌群抽动为主要表现，部分患儿合并有多动症状。但儿童多动症绝无抽动的表现，这是两者鉴别的关键。儿童抽动症的病程可呈短暂的或慢性，有的甚至持续终生。短暂性的抽动一般不影响儿童的学习成绩及，慢性的抽动可影响儿童的学习成绩及导致适应障碍。

一般来说，儿童抽动症具有连续性。暂时性抽动障碍可因病程持续而发展为慢性运动抽动或发声抽动障碍，抽动秽语综合征约有半数患者首发症状为简单运动抽动，经过数日或数月后呈现抽动秽语综合征。另外，暂时性抽动障碍可伴有注意缺陷多动障碍，在服用兴奋剂之后易出现抽动秽语综合征并可影响儿童学习成绩。

不管是抽动症还是多动症，都是一种疾病，都对患儿的生活和健康造成了一定的影响，所以家长一定要重视这两种疾病，尽早的带着孩子到正规的医院进行治疗。平时生活中也应该对孩子多一点关爱，多注意一下孩子，努力地帮助孩子坚持治疗。