青光眼的临床表现
青光眼的临床表现
临床表现
青光眼的种类主要有四种：先天性青光眼、原发性青光眼、继发性青光眼、混合型青光眼。各种类型的青光眼的临床表现及特点各不相同，应做到早发现、早治疗。
1.先天性青光眼
根据发病年龄又可为婴幼儿性青光眼及青少年性青光眼，30岁以下的青光眼均属此类范畴。先天性青光眼形成的原因是胚胎发育过程中眼前房角发育异常，致使房水排出受阻，引起眼压升高。
(1)婴幼儿性青光眼 一般将0～3岁青光眼患儿归为此类，此型是先天性青光眼中最常见者，母体内即患病，出生后立即或缓慢表现出症状。一般是双眼性病变，但却不一定同时起病，部分患儿单眼发病。临床表现为出生后眼球明显突出，颇似牛的眼睛，故称“牛眼”，可有怕光、流泪、喜揉眼、眼睑痉挛、角膜混浊不清、易激动哭闹、饮食差或呕吐、汗多等到全身症状。此型的预后关键在于及时正确地诊断，因小儿眼球壁正处于发育阶段，早发现、早治疗有利于患儿的预后。
(2)青少年性青光眼 发病年龄3～30岁之间，此型临床表现与开角型青光眼相似，发病隐蔽，危害性极大。近年来此型多发生于近视患者，且有发病率不断上升的趋势，90%以上的患者并不表现为典型青光眼症状。
2.原发性青光眼
根据前房前角的形态及发病缓急，又分为急、慢性闭角型青光眼，开角型青光眼等：
(1)急性闭角型青光眼 急性闭角型青光眼的发生，是由于眼内房角突然狭窄或关闭，房水不能及时排出，引起房水涨满，眼压急剧升高而造成的。多发于中老年人，40岁以上占90%，女性发病率较高，男女比例为1：4，来势凶猛，症状轻剧，发病时前房狭窄或完全关闭，表现突然发作的剧烈眼胀、头痛、视力锐减、眼球坚硬如石、结膜充血、恶心、呕吐、大便秘结、血压升高，如得不到及时诊治，24～48小时即可完全失明，无光感，此时称“暴发型青光眼”。但临床上有部分患者对疼痛忍受性较强，仅表现为眼眶及眼部不适，甚则眼部无任何症状，而转移至前额、耳部、上颌窦、牙齿等疼痛，急性闭角型青光眼实则是因慢性闭角型青光眼反复迁延而来。
(2)慢性闭角型青光眼 发病年龄30岁以上。此型发作一般都有明显的诱因，如情绪激动、视疲劳、用眼及用脑过度、长期失眠、习惯性便秘、妇女在经期，或局部、全身用药不当等均可诱发，表现为眼部干涩、疲劳不适、胀痛、视物模糊或视力下降、虹视、头昏痛、失眠、血压升高，休息后可缓解。有的患者无任何症状即可失明，检查时眼压可正常或波动，或不太高，20～30mmhg，眼底早期可正常，此型最易被误诊。如此反复发作，前房角一旦粘连关闭，即可形成暴发型青光眼。
具体的青光眼的危害表现有哪些
1、青光眼患者的视力下降一般发生在急性高眼压时，视力下降初期是由于高眼压使角膜内皮不能将角膜内的水分正常排出，结果发生角膜上皮水肿;急性持续高眼压，可使视力降至光感，这是因为很高的眼压严重影响了视细胞的代谢这就是青光眼的危害表现。
2、由于视野缺损的产生具有隐匿性和渐进性，特别在原发性开角型青光眼，因早期临床表现不明显或没有特异性不易发觉，一旦发现视力下降而就诊时，往往已是病程晚期，视野缺损严重，且不可恢复，都是青光眼的危害，因此青光眼强调早期发现，及时治疗。
3、很高的眼内压迫使巩膜筛板向后膨隆，通过筛板的视神经纤维受到挤压和牵拉，青光眼的危害出现就会阻断了视神经纤维的轴浆流，最终导致了视神经萎缩。
青光眼会遗传下一代吗
青光眼会遗传?不一定!
青光眼的遗传性至今没有很明确的答案。临床上发现一些青光眼具有家族遗传性特征，有些却完全没有，更多的是青光眼患病具有家族聚集性，也就是说一个家族中会有几个青光眼的患者。
现代科学研究从基因水平上研究青光眼的临床表现特征，发现了一些青光眼的易感基因，但是还不能明确这些就是致病基因。因为带有这些特殊基因的人并不都患有青光眼，而多数是到了一定年龄后才发病的。但有一点可以肯定的是，具有相同基因、又处于相同环境生活的人群是疾病的易感人群。
哪些因素与青光眼有关
年龄 随着年龄的增加，青光眼发生的概率增加。青光眼的患病率在一般人群为0.68%，50岁以上患病率为2.1%，到65岁后可高达4%~7%。
家族史 有家族史的人发生率会增加。包括父母、兄弟姐妹或其他血缘亲属，若有家人患青光眼，则其发病率增加5~10倍。
近视 近视患者，特别是高度近视患者发生开角型青光眼的危险性高于常人。
糖尿病 糖尿病患者发生青光眼的危险性高于正常人。
高眼压 高眼压是一个重要的危险因素。没有视神经损害的眼压高(一般低于30毫米汞柱)称为“高眼压症”，而正常眼压在10~21毫米汞柱。如果眼压超过正常值，应到医院作详细的检查和定期随访。长期随访发现，部分高眼压症的患者会发展成为青光眼。
青光眼疾病的相关危害有哪些呢
青光眼是最常见的致盲性疾病之一，以眼压升高、视神经萎缩和视野缺损为特征。多数情况下，视神经损害的原因主要是高眼压，也有少数患者发生在正常眼压，称为正常眼压性青光眼。青光眼的临床特征虽然多样化，但最重要的危害是视功能损害，表现为视力下降和视野缺损。
视力下降一般发生在急性高眼压时，视力下降初期是由于高眼压使角膜内皮不能将角膜内的水分正常排出，结果发生角膜上皮水肿;急性持续高眼压，可使视力降至光感，这是因为很高的眼压严重影响了视细胞的代谢。慢性高眼压及持续高眼压后期造成视神经萎缩，导致视野缺损。
青光眼性视神经萎缩是多因素的，但最主要的原因是机械压迫和视盘缺血。很高的眼内压迫使巩膜筛板向后膨隆，通过筛板的视神经纤维受到挤压和牵拉，阻断了视神经纤维的轴浆流，高眼压可能引起视盘缺血，加重了视神经纤维的损伤，最终导致了视神经萎缩。由于视野缺损的产生具有隐匿性和渐进性，特别在原发性开角型青光眼，因早期临床表现不明显或没有特异性不易发觉，一旦发现视力下降而就诊时，往往已是病程晚期，视野缺损严重，且不可恢复。因此青光眼强调早期发现，及时治疗。
视力被悄悄偷走在青光眼早期，视觉功能依然可以神奇的保持完整。随着病情紧张，病人的视觉损害会逐渐加重。此时，虽然眼科医生有办法将视觉缺损检查出来，但病人可能仍然对病情毫无察觉。这正是青光眼的危险所在，当病人自己觉察到视野缺损时，往往已到了严重损伤的阶段。病人可能会因视力未受影响而庆幸，进而放松警惕。
不能等到病人主诉视觉受损才诊断为青光眼。早诊早治是根本现在，我们还不知道青光眼的明确病因。但我们能确定，青光眼不会传染，也不危害生命。青光眼的早期发现至关重要。如能及早发现并及时治疗，通常可预防青光眼引起的视觉障碍甚至失明。只有从早期诊断早期治疗着手，才能控制病情发展，避免或减少视神经进行性损伤，从而达到保护视功能的目的，以便终生保持生活所需的视力。
青光眼的早期症状
青光眼的早期症状：
青光眼的种类主要有四种：先天性青光眼、原发性青光眼、继发性青光眼、混合型青光眼。各种类型的青光眼的临床表现及特点各不相同，应做到早发现、早治疗。
1.先天性青光眼
根据发病年龄又可为婴幼儿性青光眼及青少年性青光眼，30岁以下的青光眼均属此类范畴。先天性青光眼形成的原因是胚胎发育过程中眼前房角发育异常，致使房水排出受阻，引起眼压升高。
(1)婴幼儿性青光眼
一般将0～3岁青光眼患儿归为此类，此型是先天性青光眼中最常见者，母体内即患病，出生后立即或缓慢表现出症状。一般是双眼性病变，但却不一定同时起病，部分患儿单眼发病。临床表现为出生后眼球明显突出，颇似牛的眼睛，故称“牛眼”，可有怕光、流泪、喜揉眼、眼睑痉挛、角膜混浊不清、易激动哭闹、饮食差或呕吐、汗多等到全身症状。此型的预后关键在于及时正确地诊断，因小儿眼球壁正处于发育阶段，早发现、早治疗有利于患儿的预后。
(2)青少年性青光眼
发病年龄3～30岁之间，此型临床表现与开角型青光眼相似，发病隐蔽，危害性极大。近年来此型多发生于近视患者，且有发病率不断上升的趋势，90%以上的患者并不表现为典型青光眼症状。
2.原发性青光眼
根据前房前角的形态及发病缓急，又分为急、慢性闭角型青光眼，开角型青光眼等：
(1)急性闭角型青光眼
急性闭角型青光眼的发生，是由于眼内房角突然狭窄或关闭，房水不能及时排出，引起房水涨满，眼压急剧升高而造成的。多发于中老年人，40岁以上占90%，女性发病率较高，男女比例为1：4，来势凶猛，症状轻剧，发病时前房狭窄或完全关闭，表现突然发作的剧烈眼胀、头痛、视力锐减、眼球坚硬如石、结膜充血、恶心、呕吐、大便秘结、血压升高，如得不到及时诊治，24～48小时即可完全失明，无光感，此时称“暴发型青光眼”。但临床上有部分患者对疼痛忍受性较强，仅表现为眼眶及眼部不适，甚则眼部无任何症状，而转移至前额、耳部、上颌窦、牙齿等疼痛，急性闭角型青光眼实则是因慢性闭角型青光眼反复迁延而来。
(2)慢性闭角型青光眼
发病年龄30岁以上。此型发作一般都有明显的诱因，如情绪激动、视疲劳、用眼及用脑过度、长期失眠、习惯性便秘、妇女在经期，或局部、全身用药不当等均可诱发，表现为眼部干涩、疲劳不适、胀痛、视物模糊或视力下降、虹视、头昏痛、失眠、血压升高，休息后可缓解。有的患者无任何症状即可失明，检查时眼压可正常或波动，或不太高，20～30mmhg，眼底早期可正常，此型最易被误诊。如此反复发作，前房角一旦粘连关闭，即可形成暴发型青光眼。
早期症状有四种：①经常感觉眼睛疲劳不适。②眼睛常常酸胀，休息之后就会有所缓解。③视物模糊、近视眼或老花眼突然加深。④眼睛经常感觉干涩。
(3)原发性开角型青光眼 多发生于40岁以上的人，25%的患者有家族史，绝大多数患者无明显症状，有的直至失明也无不适感，发作时前房角开放。
3.继发性青光眼
由眼部及全身疾病引起的青光眼均属此类，病因颇复杂，种类繁多，现仅简述最常见的几种继发性青光眼：
(1)屈光不正(即近视、远视)继发青光眼
由于屈光系统调节失常，睫状肌功能紊乱，房水分泌失衡，加之虹膜根部压迫前房角，房水排出受阻，所以引起眼压升高，此类患者的临床特点是自觉视疲劳症状或无明显不适，戴眼镜无法矫正视力，易误诊。
(2)角膜、结膜、葡萄膜炎等继发青光眼
眼内炎症引起房水混浊，睫状肌、虹膜、角膜水肿，房角变浅或瞳孔粘连，小梁网阻塞，房水无法正常排出引起眼压升高。
(3)白内障继发青光眼 晶体混浊在发展过程中水肿膨大，或易位导致前房相对狭窄，房水排出受阻，引起眼压升高，一旦白内障术后，很快视神经萎缩而失明。
(4)外伤性青光眼 房角撕裂，虹膜根部断离，或前房积血，玻璃体积血，视网膜震荡，使房水分泌，排出途径受阻，继发青光眼视神经萎缩。
4.混合型青光眼
两种以上原发性青光眼同时存在，临床症状同各型合并型。
以上就是对青光眼的早期症状详细介绍，这些都是青光眼早期症状，因此对它在治疗上方法也是不同，想要能够很好的治疗自身青光眼疾病，就需要选择正确的治疗方式，这样对眼部问题的改善，才会有很好的帮助。
眼压的主要作用
眼压的作用主要是维持眼球形态、保持正常生理功能，因此必须保持在恒定范围内，不能高也不能低。好比一只气球，眼压就是里面的气，有了气的支撑，对球壁施加压力，气球才能鼓起，如果气少了，球就瘪了，如果气太足，就有随时暴裂的可能。正常眼压为 10-21mmHg(1.33-2.78Kpa)，两眼压差<4-5mmHg(0.53-0.67Kpa)，昼夜波动差<5mmHg(0.67Kpa)，眼压超过正常范围，一般即认为已患青光眼.。
眼压是诊断青光眼重要依据，但却不是唯一因素，不能机械的以眼压高低判定是否青光眼。临床上有一种青光眼直至失明，眼压还在正常范围内，称之为“低眼压性青光眼”，这是因为其本身基础眼压就低，即使在正常人眼压波动范围内，也足够造成对其眼底的损害。还有一种表现为高眼压，但却没有青光眼的任何临床表现及眼压破坏，我们称之为"高眼压症"这类人只有10%发展为青光眼。所以眼压对青光眼的诊断是重要的不可缺少的重要依据，但却不是唯一根据。
青光眼是什么
所谓青光眼就是指眼内压间断或持续升高的一种眼病，持续的高眼压可以给眼球各部分组织和视功能带来损害，如不及时治疗，视野可以全部丧失而至失明。青光眼是导致人类失明的三大致盲眼病之一，总人群发病率为1%，45岁以后为2%。
临床表现
青光眼的种类主要有先天性青光眼、原发性青光眼、继发性青光眼、混合型青光眼等四种。各种类型的青光眼的临床表现及特点各不相同，应做到早发现、早治疗。
1.先天性青光眼
根据发病年龄又可为婴幼儿性青光眼及青少年性青光眼，30岁以下的青光眼均属此类范畴。先天性青光眼形成的原因是胚胎发育过程中眼前房角发育异常，致使房水排出受阻，引起眼压升高。
(1)婴幼儿性青光眼
一般将0～3岁青光眼患儿归为此类，此型是先天性青光眼中最常见者，母体内即患病，出生后立即或缓慢表现出症状。一般是双眼性病变，但却不一定同时起病，部分患儿单眼发病。临床表现为出生后眼球明显突出，颇似牛的眼睛，故称“牛眼”，可有怕光、流泪、喜揉眼、眼睑痉挛、角膜混浊不清、易激动哭闹、饮食差或呕吐、汗多等到全身症状。此型的预后关键在于及时正确地诊断，因小儿眼球壁正处于发育阶段，早发现、早治疗有利于患儿的预后。
(2)青少年性青光眼
发病年龄3～30岁之间，此型临床表现与开角型青光眼相似，发病隐蔽，危害性极大。近年来此型多发生于近视患者，且有发病率不断上升的趋势，90%以上的患者并不表现为典型青光眼症状。
警惕!青光眼早发现早治疗为妙
1.青光眼根据不同的临床表现主要分为四种类型：先天性青光眼、原发性青光眼、继发性青光眼和混合型青光眼。无论是哪种类型的青光眼，如不及时治疗，后果都是极为严重的，可致失明。因此，对于青光眼的治疗，我们遵循早发现早诊断早治疗的原则。
2.注射维生素B。如果我们感到紧张，可在医生的指导下注射维生素B，有利于青光眼的治疗。
3.补充营养素。营养是我们身体必须的，而青光眼这种疾病，需要多种不同的营养来调节，例如维生素B族，维生素B族具有维持和改善上皮组织的作用。如果严重缺乏维生素B，可能会导致视力疲劳。因此，吃多点维生素B的食物有利于青光眼的治疗。除此以外，胆碱、泛酸、芸香素等都是治疗青光眼所需的营养素之一。
4.激光疗法。在如今昌明的医术上，激光疗法已经成为大多数人除了药物治疗外首选的方法。激光疗法不属于外科手术，激光疗法是利用激光照射虹膜，以舒解眼压。这种方法对于广角性的青光眼治疗最为有用。
5.手术治疗。如果患者是急性或者是闭角性的青光眼，激光疗法已经不再适用，而要采取手术疗法。青光眼的手术方式主要有滤过性手术、虹膜周边切除术、青光眼阀、睫状体分离术、减少眼内容手术和减少房水形成等。
青光眼的危害
青光眼是最常见的致盲性疾病之一，以眼压升高，视神经萎缩和视野缺损为特征，多数情况下，视神经损害的原因主要是高眼压，也有少数患者发生在正常眼压，成为正常眼压性青光眼。
青光眼的临床特征虽然多样化，但最重要的危害是视功能损害，表现为视力下降和视野缺损，急性持续高眼压，可使视力降至仅能看到光亮，这是因为很高的眼压严重影响了视细胞的代谢，慢性高眼压及持续高眼压后期造成视神经萎缩，导致视野缺损。
情况眼性视神经萎缩是多因素的，但最主要的原因是机械压迫或视盘缺血，由于视野缺损的产生具有隐匿性和渐进性，特别在原发性开角型青光眼，因早期临床表现不明显或没有异性不易发觉，一旦发现视力下降而就诊时，往往已是病程晚期，视野缺损严重，且不可恢复，因此青光眼强调早期发现，及时治疗。
青光眼的危害到底有多大
青光眼由于眼压增高而引起视盘(曾称视乳头)凹陷、视野缺损，最终可以导致失明的严重眼病。正常人的眼压为10～21mmHg(Schitz眼压计)，超过24mmHg为病理现象。眼压增高可以导致视功能损害，视盘出现大而深的凹陷，视野可见青光眼性典型改变。眼压增高持续时间愈久，视功能损害愈严重。青光眼眼压增高的原因是房水循环的动态平衡受到了破坏。少数由于房水分泌过多，但多数还是房水流出发生了障碍，如前房角狭窄甚至关闭、小梁硬化等。
临床表现青光眼的种类主要有四种：先天性青光眼、原发性青光眼、继发性青光眼、混合型青光眼。各种类型的青光眼的临床表现及特点各不相同，应做到早发现、早治疗。
1.先天性青光眼
根据发病年龄又可为婴幼儿性青光眼及青少年性青光眼，30岁以下的青光眼均属此类范畴。先天性青光眼形成的原因是胚胎发育过程中眼前房角发育异常，致使房水排出受阻，引起眼压升高。
(1)婴幼儿性青光眼 一般将0～3岁青光眼患儿归为此类，此型是先天性青光眼中最常见者，母体内即患病，出生后立即或缓慢表现出症状。一般是双眼性病变，但却不一定同时起病，部分患儿单眼发病。临床表现为出生后眼球明显突出，颇似牛的眼睛，故称“牛眼”，可有怕光、流泪、喜揉眼、眼睑痉挛、角膜混浊不清、易激动哭闹、饮食差或呕吐、汗多等到全身症状。此型的预后关键在于及时正确地诊断，因小儿眼球壁正处于发育阶段，早发现、早治疗有利于患儿的预后。
(2)青少年性青光眼 发病年龄3～30岁之间，此型临床表现与开角型青光眼相似，发病隐蔽，危害性极大。近年来此型多发生于近视患者，且有发病率不断上升的趋势，90%以上的患者并不表现为典型青光眼症状。
2.原发性青光眼
根据前房前角的形态及发病缓急，又分为急、慢性闭角型青光眼，开角型青光眼等：
(1)急性闭角型青光眼 急性闭角型青光眼的发生，是由于眼内房角突然狭窄或关闭，房水不能及时排出，引起房水涨满，眼压急剧升高而造成的。多发于中老年人，40岁以上占90%，女性发病率较高，男女比例为1：4，来势凶猛，症状轻剧，发病时前房狭窄或完全关闭，表现突然发作的剧烈眼胀、头痛、视力锐减、眼球坚硬如石、结膜充血、恶心、呕吐、大便秘结、血压升高，如得不到及时诊治，24～48小时即可完全失明，无光感，此时称“暴发型青光眼”。但临床上有部分患者对疼痛忍受性较强，仅表现为眼眶及眼部不适，甚则眼部无任何症状，而转移至前额、耳部、上颌窦、牙齿等疼痛，急性闭角型青光眼实则是因慢性闭角型青光眼反复迁延而来。
(2)慢性闭角型青光眼 发病年龄30岁以上。此型发作一般都有明显的诱因，如情绪激动、视疲劳、用眼及用脑过度、长期失眠、习惯性便秘、妇女在经期，或局部、全身用药不当等均可诱发，表现为眼部干涩、疲劳不适、胀痛、视物模糊或视力下降、虹视、头昏痛、失眠、血压升高，休息后可缓解。有的患者无任何症状即可失明，检查时眼压可正常或波动，或不太高，20～30mmHg，眼底早期可正常，此型最易被误诊。如此反复发作，前房角一旦粘连关闭，即可形成暴发型青光眼。早期症状有四种：①经常感觉眼睛疲劳不适。②眼睛常常酸胀，休息之后就会有所缓解。③视物模糊、近视眼或老花眼突然加深。④眼睛经常感觉干涩。
(3)原发性开角型青光眼 多发生于40岁以上的人，25%的患者有家族史，绝大多数患者无明显症状，有的直至失明也无不适感，发作时前房角开放。
3.继发性青光眼由眼部及全身疾病引起的青光眼均属此类，病因颇复杂，种类繁多，现仅简述最常见的几种继发性青光眼：
(1)屈光不正(即近视、远视)继发青光眼 由于屈光系统调节失常，睫状肌功能紊乱，房水分泌失衡，加之虹膜根部压迫前房角，房水排出受阻，所以引起眼压升高，此类患者的临床特点是自觉视疲劳症状或无明显不适，戴眼镜无法矫正视力，易误诊。
(2)角膜、结膜、葡萄膜炎等继发青光眼 眼内炎症引起房水混浊，睫状肌、虹膜、角膜水肿，房角变浅或瞳孔粘连，小梁网阻塞，房水无法正常排出引起眼压升高。
(3)白内障继发青光眼 晶体混浊在发展过程中水肿膨大，或易位导致前房相对狭窄，房水排出受阻，引起眼压升高，一旦白内障术后，很快视神经萎缩而失明。
(4)外伤性青光眼 房角撕裂，虹膜根部断离，或前房积血，玻璃体积血，视网膜震荡，使房水分泌，排出途径受阻，继发青光眼视神经萎缩。
4.混合型青光眼两种以上原发性青光眼同时存在，临床症状同各型合并型。
青光眼应该如何诊断
1、家族史：家庭成员有青光眼病史，并自觉头痛、眼胀、视力疲劳，特别是老花眼出现较早者，或频换老花眼镜的老年人，应及时到眼科检查，并定期复查。
2、查眼压：在青光眼早期眼压常不稳定，一天之内仅有数小时眼压升高，因此，测量24小时眼压曲线有助于诊断。
3、眼底改变：视盘凹陷增大是青光眼常见的体征之一，早期视盘可无明显变化，随着病情的发展，视盘的生理凹陷逐渐扩大加深，最后可直达边缘，形成典型的青光眼杯状凹陷，视盘邻近部视网膜神经纤维层损害是视野缺损的基础，它出现在视盘或视野改变之前，因此，可作为开角型青光眼早期诊断指标之一。
4、查视野：视野是诊断开角型青光眼的一项重要检查，开角型青光眼在视盘出现病理性改变时就会出现视野缺损。
青光眼治疗
(1)注射维生素B。可注射维生素B，有一定疗效。
(2)激光疗法。如药物治疗仍无法控制病情，则在采取其他外科手术前，可试激光疗法。新的测试已显示激光疗法对广角性青光眼有效。其方法是利用激光照射虹膜，以舒解眼压。
(3)补充营养素。
(4)手术治疗。建议青光眼病人积极争取早期有效的治疗，将视功能的损害减少到最低程度。
青光眼不治会怎么样
青光眼的临床特征虽然多样化，但最重要的危害是视功能损害，表现为视力下降和视野缺损，急性持续高眼压，可使视力降至仅能看到光亮，这是因为很高的眼压严重影响了视细胞的代谢，慢性高眼压及持续高眼压后期造成视神经萎缩，导致视野缺损。
情况眼性视神经萎缩是多因素的，但最主要的原因是机械压迫或视盘缺血，由于视野缺损的产生具有隐匿性和渐进性，特别在原发性开角型青光眼，因早期临床表现不明显或没有异性不易发觉，一旦发现视力下降而就诊时，往往已是病程晚期，视野缺损严重，且不可恢复，因此青光眼强调早期发现，及时治疗。青光眼是最常见的致盲性疾病之一，以眼压升高，视神经萎缩和视野缺损为特征，多数情况下，视神经损害的原因主要是高眼压，也有少数患者发生在正常眼压，成为正常眼压性青光眼。
有一部分青光眼患者没有及时治疗，导致病情不断的加重，出现青光眼清醒发作或者是小发作，比较严重的情况下，突然发作就会导致患者失明或者视力模糊，导致患者看东西的时候，眼前仿佛隔了一层薄膜。另外需要注意，青光眼是常见病，而且是难治性疾病。
青光眼会遗传吗
青光眼的遗传性至今没有很明确的答案。临床上发现一些青光眼具有家族遗传性特征，有些却完全没有，更多的是青光眼患病具有家族聚集性，也就是说一个家族中会有几个青光眼的患者。
现代科学研究从基因水平上研究青光眼的临床表现特征，发现了一些青光眼的易感基因，但是还不能明确这些就是致病基因。因为带有这些特殊基因的人并不都患有青光眼，而多数是到了一定年龄后才发病的。但有一点可以肯定的是，具有相同基因、又处于相同环境生活的人群是疾病的易感人群。
哪些因素与青光眼有关
年龄 随着年龄的增加，青光眼发生的概率增加。青光眼的患病率在一般人群为0.68%，50岁以上患病率为2.1%，到65岁后可高达4%~7%。
家族史 有家族史的人发生率会增加。包括父母、兄弟姐妹或其他血缘亲属，若有家人患青光眼，则其发病率增加5~10倍。
近视 近视患者，特别是高度近视患者发生开角型青光眼的危险性高于常人。
糖尿病 糖尿病患者发生青光眼的危险性高于正常人。
高眼压 高眼压是一个重要的危险因素。没有视神经损害的眼压高(一般低于30毫米汞柱)称为“高眼压症”，而正常眼压在10~21毫米汞柱。如果眼压超过正常值，应到医院作详细的检查和定期随访。长期随访发现，部分高眼压症的患者会发展成为青光眼。
定期检查，尽早发现
针对不同类型的青光眼，危险因素也略有不同。闭角型青光眼的易感人群包括：小眼球、小角膜、远视眼或正视眼及40岁以上者;开角型青光眼的易感人群包括：近视、糖尿病、眼底出血、自身免疫性疾病患者等。
处于青光眼发病高危险因素下的人们，也不要认定自己一定会患青光眼而惴惴不安，相对来说只是发病率比一般人群要高一点，但并不是绝对的。所以易感人群应定期(一般1~2年1次)进行眼科体检，以期及早发现。
很多疾病的发生与环境、精神状况有密切的关系，青光眼就是一种典型的心身疾病。紧张、焦虑、担忧，工作或生活压力大，生活无规律等，均容易导致植物神经的功能紊乱，促使青光眼的发生发展。因此，每个人都要培养良好的生活和工作习惯，劳逸结合，及时调整疲惫的身心。这样不仅对青光眼，对其他疾病也非常有益。
青光眼是什么
青光眼的种类主要有四种：先天性青光眼、原发性青光眼、继发性青光眼、混合型青光眼。各种类型的青光眼的临床表现及特点各不相同，应做到早发现、早治疗。
1.先天性青光眼
根据发病年龄又可为婴幼儿性青光眼及青少年性青光眼，30岁以下的青光眼均属此类范畴。先天性青光眼形成的原因是胚胎发育过程中眼前房角发育异常，致使房水排出受阻，引起眼压升高。
(1)婴幼儿性青光眼 一般将0～3岁青光眼患儿归为此类，此型是先天性青光眼中最常见者，母体内即患病，出生后立即或缓慢表现出症状。一般是双眼性病变，但却不一定同时起病，部分患儿单眼发病。临床表现为出生后眼球明显突出，颇似牛的眼睛，故称“牛眼”，可有怕光、流泪、喜揉眼、眼睑痉挛、角膜混浊不清、易激动哭闹、饮食差或呕吐、汗多等到全身症状。此型的预后关键在于及时正确地诊断，因小儿眼球壁正处于发育阶段，早发现、早治疗有利于患儿的预后。
(2)青少年性青光眼 发病年龄3～30岁之间，此型临床表现与开角型青光眼相似，发病隐蔽，危害性极大。近年来此型多发生于近视患者，且有发病率不断上升的趋势，90%以上的患者并不表现为典型青光眼症状。
2.原发性青光眼
根据前房前角的形态及发病缓急，又分为急、慢性闭角型青光眼，开角型青光眼等：
(1)急性闭角型青光眼 急性闭角型青光眼的发生，是由于眼内房角突然狭窄或关闭，房水不能及时排出，引起房水涨满，眼压急剧升高而造成的。多发于中老年人，40岁以上占90%，女性发病率较高，男女比例为1：4，来势凶猛，症状轻剧，发病时前房狭窄或完全关闭，表现突然发作的剧烈眼胀、头痛、视力锐减、眼球坚硬如石、结膜充血、恶心、呕吐、大便秘结、血压升高，如得不到及时诊治，24～48小时即可完全失明，无光感，此时称“暴发型青光眼”。但临床上有部分患者对疼痛忍受性较强，仅表现为眼眶及眼部不适，甚则眼部无任何症状，而转移至前额、耳部、上颌窦、牙齿等疼痛，急性闭角型青光眼实则是因慢性闭角型青光眼反复迁延而来。
(2)慢性闭角型青光眼 发病年龄30岁以上。此型发作一般都有明显的诱因，如情绪激动、视疲劳、用眼及用脑过度、长期失眠、习惯性便秘、妇女在经期，或局部、全身用药不当等均可诱发，表现为眼部干涩、疲劳不适、胀痛、视物模糊或视力下降、虹视、头昏痛、失眠、血压升高，休息后可缓解。有的患者无任何症状即可失明，检查时眼压可正常或波动，或不太高，20～30mmhg，眼底早期可正常，此型最易被误诊。如此反复发作，前房角一旦粘连关闭，即可形成暴发型青光眼。
早期症状有四种：①经常感觉眼睛疲劳不适。②眼睛常常酸胀，休息之后就会有所缓解。③视物模糊、近视眼或老花眼突然加深。④眼睛经常感觉干涩。
(3)原发性开角型青光眼 多发生于40岁以上的人，25%的患者有家族史，绝大多数患者无明显症状，有的直至失明也无不适感，发作时前房角开放。
3.继发性青光眼
由眼部及全身疾病引起的青光眼均属此类，病因颇复杂，种类繁多，现仅简述最常见的几种继发性青光眼：
(1)屈光不正(即近视、远视)继发青光眼 由于屈光系统调节失常，睫状肌功能紊乱，房水分泌失衡，加之虹膜根部压迫前房角，房水排出受阻，所以引起眼压升高，此类患者的临床特点是自觉视疲劳症状或无明显不适，戴眼镜无法矫正视力，易误诊。
(2)角膜、结膜、葡萄膜炎等继发青光眼 眼内炎症引起房水混浊，睫状肌、虹膜、角膜水肿，房角变浅或瞳孔粘连，小梁网阻塞，房水无法正常排出引起眼压升高。
(3)白内障继发青光眼 晶体混浊在发展过程中水肿膨大，或易位导致前房相对狭窄，房水排出受阻，引起眼压升高，一旦白内障术后，很快视神经萎缩而失明。
(4)外伤性青光眼 房角撕裂，虹膜根部断离，或前房积血，玻璃体积血，视网膜震荡，使房水分泌，排出途径受阻，继发青光眼视神经萎缩。
4.混合型青光眼
两种以上原发性青光眼同时存在，临床症状同各型合并型。