小儿重症肌无力的检查项目有哪些

小儿重症肌无力的检查项目有哪些

1.实验室检查

(1)乙酰胆碱受体抗体浓度测定 在小儿全身型重症肌无力患儿有90%的病例血中抗乙酰胆碱受体抗体度升高，多大于10nmol/L;眼肌型的抗体水平低，浓度为0～10nmol/L。

病初期往往为阴性，且早期抗体水平与病情无明显关系。重症肌无力眼症状者，若血中此抗体不高则多为单纯眼型，一般无需手术治疗;若很高则可能为全身型早期，越早行胸腺摘除术疗效越好。故乙酰胆碱受体抗体测定对重症肌无力的诊断、治疗方法之选择，以及对免疫抑制药治疗的监测均有帮助。

(2)抗横纹肌抗体检查 合并胸腺瘤的重症肌无力患儿，90%以上可测出抗横纹肌抗体，但在小儿重症肌无力中，很少可见到合并胸腺肿瘤。

(3)肌肉活体组织检查 对个别诊断困难的患者可作肌肉活体组织检查，若神经肌肉接头处突触后膜皱襞减少，平坦，突触上的nAChR数目减少则可确诊MG。

2.其他辅助检查

(1)腾喜龙或新斯的明试验 腾喜龙是溴化新斯的明的类似物。肌注或静注腾喜龙1分钟，患者常出现明显疗效，5分钟作用消失，肌无力症状恢复如初则为阳性。甲基硫酸新斯的明肌内注射后15分钟之内，患者症状即有明显改善，30分钟改善最明显，45分钟后作用逐渐消失。

新斯的明试验0.03～0.04mg/kg肌注，比较注射前后半小时各受累肌群的肌力的变化，肌力明显改善者有助于 MG的诊断。为对抗新斯的明的M-胆碱能不良反应(瞳孔散大、心动过缓、流涎、多汗、腹痛、腹泻、呕吐)可同时或备用肌内注射阿托品。观察时间较长，易出现肠绞痛等副作用，但药源充足。应结合具体情况合理选择。

(2)肌电图重复电刺激 常见肌肉动作电位逐渐由正常变为异常，波幅与频率逐渐降低。神经重复频率刺激实验和单纤维肌电图检查，以2～3Hz低频超强电流分别刺激面、腋及尺神经干并记录相应肌肉即眼轮匝肌、三角肌及小指展肌的复合肌肉动作电位，如刺激后第四波波幅较第一波衰减10%以上为阳性。眼肌型的MG阳性率低，单纤维肌电图检查是目前敏感性、准确性最高的电生理检测手段，用其测量同一神经支配的肌纤维电位间的间隔时间延长。但神经传导速度正常。最初的感应电刺激可使肌肉收缩，反复刺激受累肌肉时，肌肉收缩逐渐减弱，最终消失。肌注腾喜龙后可使不正常电反应逆转。

(3)胸腺影像学检查 胸部X射线或CT检查有助于发现是否合并有胸腺肿瘤或胸腺肥大。

小儿重症肌无力有哪些症状

1、根据部位可有分类：

眼肌型：发生率较高。表现为眼睑下垂、眼球运动受限、复视、斜视等，仅限于眼肌障碍者。

球型：表现为咽下、咀嚼发音等机能障碍， 在疾病经过中1 次或多次出现， 而无四肢及躯干肌肉无力者。

全身型：表现为躯干及四肢肌肉无力者。某些患者最初仅表现为眼肌障碍而诊断为眼肌型， 后来又出现球型或全身型症状而又被诊断为球型或全身型。根据2、年龄：

新生儿一过性重症肌无力(transient neonatal myasthenia gravis) 是发生于患重症肌无力的母亲所生的新生儿的一过性肌无力。发生率约10-20%。男女法之比无明显差异。其症状与其母亲的病程长短、严重程度或是妊娠期的治疗情况无关，病程一般持续1-7周。临床特点：患儿出生后数小时至3天内出现肌无力，均出现球部肌肉麻痹. 表现为1)哺乳困难(吸吮及吐咽无力，吸吮反射和咽反射消失)

全身肌肉无力(自主运动减少，肌张力低下，拥抱反射及腱反射消失等)

呼吸困难和哭声无力，可有紫绀、咽部粘液增多，是呼吸道阻塞

面肌无力。呈面具脸，很少眨眼和凝视5)眼肌麻痹，眼下垂，眼球运动障碍(该项发生率较低，这是与其他鉴别重要的一点)。

易于为胆碱酯酶抑制剂所缓解，但多数病例症状不著，可自行缓解。

3、先天性肌无力 (congnital myasthenia syndrome) 是指在出生后发病， 与新生儿一时性重症肌无力不同， 患儿母亲不患有本病， 但同一家族的兄弟姊妹中可有同样患者主要表现为上睑下垂、眼外肌麻痹、全身肌肉无力、哭声低弱少数病例亦可有面肌无力、鼻音吞咽及咀嚼障碍呼吸困难等很少发生急性重症肌无力危象。与儿童型重症肌无力也、不同， 其临床症状较轻， 病程较长， 对抗胆硷醋酶类药物治疗不太敏感， 尤其眼外肌麻痹很难得到完全缓解。

4.儿童型重症肌无力：本型较以上两型常见， 可从2岁开始， 大多数于10岁以后。其特点有：

1)发病女性患者较多，为男性的6 倍.

2)可有家族史。

3)最常见的首发症状为一侧或两侧的上睑下垂， 早期也可出现鼻音。此外， 可有复视、肢体无力、眼外肌麻痹、咀嚼无力咽下及发音困难等，很少出现呼吸困难。由于下肢无力， 走路缓慢笨拙， 容易跌倒， 上楼困难。因上肢无力， 则举手动作不能持久， 容易疲劳， 并可出现肩部下垂等。

4)一般起病徐缓， 可有间歇，病程缠绵。

5)所有症状均在早晨较轻， 下午加重， 休息后较轻， 运动后加重。

6)大多数女性患者， 在月经来前症状加重， 来后1-2天症状减轻。精神创伤、全身感染、体力过劳等均能使症状加重。

7)本病主要累及骨骼肌，也可有心肌损害，但多无明显主诉，而文献报道MG患者尸检25%～50%有心肌损害。重症肌无力伴有其他疾病，如胸腺瘤，其次为甲状腺功能亢进，并少数伴类风湿关节炎，多发性肌炎，红斑狼疮，自身溶血性贫血等。

为什么会引发重症肌无力

1、重症肌无力的发病与营养因素有关，如果饮食不良就有可能引起重症肌无力的发生。这既是为什么很多贫困家庭容易得这种疾病的原因了，重症肌无力的病因可能与长期营养不足、劳累有关。

2、重症肌无力的病因包括有病毒感染与食物中毒，除此外，一些外界环境的污染也与这种疾病相关，重症肌无力的发病原因与感染胸腺慢病毒和免疫功能低下有关，因此要防止感冒的发生，并加强身体锻炼。患者中相当一部分是吃了不洁食用油炸的油条，被化学物品污染的劣质饮料而发病的。

3、尽量避免过度劳累、精神紧张等症状的出现，以防诱发重症肌无力的发生。例如生活中的很多患者常由于长时间的玩电脑游戏，玩麻将后发病的，因此要保持心情舒畅，劳逸结合。这是重症肌无力的病因之一。

4传因素也会诱发重症肌无力。因此，有重症肌无力患者的家属一定要及时去医院进行检查，避免重症肌无力的发生。

如何区分小儿脑瘫与先天性肌无力

脑瘫儿由于大脑损伤可能导致肌肉不协调收缩而引起运动障碍，常表现为肌肉张力异常，可通过肌肉张力测定了解肌肉不协调收缩的失控程度，早期提示脑瘫。

先天性肌无力包括新生儿暂时性重症肌无力(新生儿一过性重症肌无力)、新生儿先天性肌无力(新生儿持续性重症肌无力)和家族性L型肌无力。应注意与小儿脑瘫相区别。

新生儿先天性肌无力有如下特点：

①母亲正常，无重症肌无力病史;

②家庭中常有重症肌无力患者;

③42%病例于2岁前发病，66%于20岁以前发病;

④血中无乙酰胆碱受体抗体 ;

⑤其发病机制与遗传有关;

⑥症状多在出生时或其后不久出现，眼外肌受累明显，常可累及面部肌肉而影响摄食;

⑦全身肌无力少见。

年龄不同重症肌无力的症状也不同

重症肌无力主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳，活动后症状加重，经休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻。对于重症肌无力来说，从新生儿到老年人的任何年龄都可能发病，且不同时期的患者，其症状表现也有所不同。

1、新生儿重症肌无力的症状表现：

约12%～20%患重症肌无力的母亲所生的新生儿，患重症肌无力通常出生时即有体征。常表现为合并吸吮困难和下咽困难，哭声无务，呼吸困难需用辅助呼吸;眼睑下垂，面肌无务，表情差。

2、青少年重症肌无力的症状表现：

青少年重症肌无力患者与婴儿型相反，遗传因素相对小，主要是免疫机制在发病机制中起作用。病程进展慢，有明显起伏。胸腺瘤少见。

3、成人重症肌无力的症状表现：

成人重症肌无力患者，老年人10%～15%病例有胸腺瘤;3/4眼肌受累的患者，在第1～3年内发展成全身型肌无力，咽喉肌受损，最严重时，可有多组肌群受累而出现不对称的症状组合。

新生儿患上重症肌无力怎么办

人们对于重症肌无力疾病的发病方面应该要有正确的认识，孩子也会患重症肌无力，其中新生儿不在少数。约12%～20%患重症肌无力的母亲所生的新生儿患重症肌无力，即暂时性新生儿重症肌无力。通常出生时即有体征，但偶尔拖延12～18h，常合并吸吮困难和下咽困难，哭声无力，呼吸困难需用辅助呼吸。眼睑下垂，面肌无力，表情差。

重症肌无力患者的后代他们患上重症肌无力疾病的几率那是比正常人高的，所以患者一定要注意。这种暂时性新生儿重症肌无力的原因在于母亲的乙酰胆碱受体抗体通过胎盘进入胎儿血中。抗体在胎血中不断降解破坏，临床症状也就相应好转，其症状多在3周内自然消失，当逐步减少药物用量或停药，未发现复发的危险。

小儿重症肌无力治疗方法

1.抗胆碱酯酶药常用药物

包括溴新斯的明、嗅吡斯的明等。主要作用为抑制胆碱酯酶活性，减少乙酰胆碱的降解，从而提高突触间隙中乙酰胆碱的浓度，起到治疗作用。剂量依患者年龄及对药物的反应而定。开始治疗时应用小剂量，达到满意疗效后即应维持，最好在药物效应尚未消失前给予下一次药物，以免发生肌无力危象。用药期间要注意胆碱能副作用，以免过量出现胆碱能危象。

胆碱酯酶抑制剂作为一种有效的对症、辅助治疗药物，不宜长期单独应用。用药因人、因时而异，从小剂量开始给药，逐步加量，以能够维持患者进食和起居活动为宜。长期依赖，滥用胆碱酯酶抑制剂，有碍AchR修复，须避免此类药物的弊端。

辅助药物如氯化钾、麻黄碱等可加强新斯的明的作用。忌用对神经-肌肉传递阻止的药物，如各种氨基糖苷类的抗生素、奎尼丁、普鲁卡因胺、普萘洛尔、氯丙嗪以及各种肌肉松弛药。

2.免疫抑制药

肾上腺皮质激素可抑制机体的自身免疫反应，恢复AchR的正常功能而起到治疗作用。既往认为肾上腺皮质激素适用于：严重的全身性重症肌无力;虽为眼肌型但对抗胆碱酯酶药反应差;胸腺切除术后而疗效不佳或症状恶化等。近年来多数作者主张对几乎所有重症肌无力患者采用激素疗法。

(1)皮质类固醇 为最常用的免疫治疗药物，无论是眼肌型还是全身型都可选用。

(2)其他免疫抑制药 可选用环磷酰胺、硫唑嘌呤或环孢素，对难治病例、发生危象病例、胸腺切除术后疗效不佳者有效。需注意血象和肝、肾功能的变化。

小儿重症肌无力是怎么回事

一、发病机制

1、病理改变 肌肉形态一般正常，久病重病患者可以有失用性肌萎缩。这是因为失神经营养性肌萎缩，病理特点与前角细胞病变引起的肌肉病变相似。70%～80%的病人伴有胸腺异常。正常的胸腺生理性的分泌一种能抑制神经肌肉传导的“胸腺素“，若是分泌增多的话，就会引起神经肌肉传导的障碍而发生重症肌无力的临床表现。

2.一般认为重症肌无力是由于自身免疫所致的神经一肌肉接头处有效的乙酞胆碱受身免疫所致的神经一肌肉接头处有效的乙酞胆碱受体的减少，即乙酸胆碱生成或释放不足，或胆碱脂酶活性增高，使乙酞胆碱破坏过快。在正常情况下，神经冲动达到运动神经末梢时释放出乙酞胆碱，形成终板的动作电位， 使肌肉收缩。重症肌无力时，乙酸胆碱释放减少，破坏增加，使终板微小电位的振幅小，神经的连续刺激可使该电位进行性减弱，从而使骨骼肌产生收缩个功能降低，从而产生了小儿重症肌无力。

二、发病原因

常胸腺生理性地分泌一种物质，能抑制补经肌肉的传导，此一物质假定为 “ 胸腺素“。一般认为是神经肌肉接头处的代谢异常所致，即乙酞胆硷的生成或释放不足，或胆硷醋酶活性增高，使乙酞胆硷破坏过快。在正常情况下，神经冲动达到运动神经末梢时，释放出乙酞胆硷，形成终板的动作电位，使肌肉收缩重症肌无力时，乙酞胆硷减少，或胆硷醋酶活性增高，不能使终板产生足够的电位，就可造成神经肌肉间传递障碍。有人提出本病属于内分泌或代谢疾患，因其发病常与青春期有关，其缓解与复发又常与月经、妊娠或甲状腺机能有关。胸腺对重症肌无力的发病起到重要作用。约有75%的病人有胸腺异常：有人认为重症肌无力是一自身免疫性疾病，即病人体内有一种抗体，能对抗运动终板旦白抗原，此抗原抗体结合与正常神经肌肉间传递有关。

重症肌无力的药物

重症肌无力这种病情一旦发生，很多人都喜欢用一些药来控制这种病的严重，现在治疗重症肌无力的医院这么多，治疗重症肌无力的药物也很多，那么、患者该怎么选择自身重症肌无力的治疗药物呢，下面我们一起看下重症肌无力的药物治疗。

重症肌无力的药物治疗

1胆碱酯酶抑制剂——是对症治疗的药物，治标不治本，不能单药长期应用，用药方法应从小剂量渐增。常用的有甲基硫酸新斯的明、溴吡斯的明。

2免疫抑制——常用的免疫抑制剂为：①肾上腺皮质类固醇激素：强的松、甲基强的松龙等;②硫唑嘌呤;③环抱素A;④环磷酸胺;⑤他克莫司。

3血浆置换——通过将患者血液中乙酰胆碱受体抗体去除的方式，暂时缓解重症肌无力患者的症状，如不辅助其他治疗方式，疗效不超过2个月。

4静脉注射免疫球蛋白——人类免疫球蛋白中含有多种抗体，可以中和自身抗体、调节免疫功能。其效果与血浆置换相当。

5中医药治疗——重症肌无力的中医治疗越来越受到重视。重症肌无力属“痿症”范畴。根据中医理论，在治疗上加用中医中药，可以减少免疫抑制剂带来的副作用，在重症肌无力的治疗上起着保驾护航的作用，而且能重建自身免疫功能之功效。

重症肌无力的药物治疗上述介绍大家知道了吗?重症肌无力的治疗药物有很多，但并不是每一种都适合大家，因为大家发生的重症肌无力类型和病因都是不一样的，建议大家最好先做好检查再去选择药物治疗。

老年人重症肌无力检查

1.血清乳酸脱氢酶，肌酸激酶，胆碱酯酶等活性正常。

2.血清抗Ach受体抗体80%以上阳性，但抗体阳性与临床症状的严重性不成正比。

3.脑脊液常规，生化指标均正常，部分患者可测到抗Ach受体抗体。

4.周围血淋巴细胞功能测定提示T细胞功能减退，B细胞抗体分泌能力亢进，但T，B细胞数和比例正常。

5.脑电图上有一半以上患者出现轻度弥漫性波和尖波发放。

6.肌电图上有低频重复电刺激(PNS)引起的肌肉动作电位(MAP)波幅递减现象，占患者的41%～95%，单纤维肌电图(SFEMG)是目前最敏感，准确性最高的电生理手段，阳性率可达90%以上，这种技术利用特殊的单纤维电极测定“颤抖”(jitter)来研究神经-肌肉接头的功能，正常情况下，“颤抖”是5～55μs，若超过55μs即为“颤抖”增宽，一块肌肉记录的20个“颤抖”中，如有2个以上大于55μs，则为异常。

重症肌无力的检查项目有哪些

1.新斯的明试验

成年人一般用新斯的明1～1.5mg肌注，若注射后10～15分钟症状改善，30～60分钟达到高峰，持续2-3小时，即为新斯的明试验阳性。

2.胸腺CT和MRI

可以发现胸腺增生或胸腺瘤，必要时应行强化扫描进一步明确。

3.重复电刺激

重复神经电刺激为常用的具有确诊价值的检查方法。利用电极刺激运动神经，记录肌肉的反映电位振幅，若患者肌肉电位逐渐衰退，提示神经肌肉接头处病变的可能。

4.单纤维肌电图

单纤维肌电图是较重复神经电刺激更为敏感的神经肌肉接头传导异常的检测手段。可以在重复神经电刺激和临床症状均正常时根据“颤抖”的增加而发现神经肌肉传导的异常，在所有肌无力检查中，灵敏度最高。

5.乙酰胆碱受体抗体滴度的检测

乙酰胆碱受体抗体滴度的检测对重症肌无力的诊断具有特征性意义。80%～90%的全身型和60%的眼肌型重症肌无力可以检测到血清乙酰胆碱受体抗体。抗体滴度的高低与临床症状的严重程度并不完全一致。

重症肌无力样综合征的临床表现有哪些

重症肌无力样综合征是指各种因素导致神经-肌肉接头(NMJ)突触后膜上乙酰胆碱受体(AchR)功能发生障碍，出现类似重症肌无力(MG)样临床表现，骨骼肌活动后肌无力加重，休息后减轻的一组疾病。

1.新生儿重症肌无力

(1)据估计MG母亲所生的活婴中，仅12%～20%的患儿出现肌张力减低，哭声小，吸吮力弱等肌无力表现;其余婴儿血AchR-Ab增高，无肌无力表现。

(2)多数新生儿的MG在出生数小时至1天内，出现肌无力及电生理表现，血AchR-Ab增高，由于患儿不产生AchR-Ab，肌无力现象逐渐减轻直至消失，平均持续18天，很少超过2个月，血中AchR-Ab逐渐降低，之后不再复发。

(3)MG母亲怀孕时，宫内胎动减少现象罕见，如出现则提示胎儿肌无力严重，胎儿在子宫内长期不活动，出生后关节弯曲，这种情况在母亲以后生产时还可出现。

2.先天性肌无力综合征

(1)患儿出生前胎动较少，出生后不久即发病，新生儿期表现上睑下垂，间歇性或进行性加重，延髓肌无力，面肌无力，影响喂养，哺乳吸吮力弱，哭声微弱，哭时出现呼吸肌无力，均提示先天性肌无力综合征。病程无明显进展，全身性肌无力或有或无，不严重。在6～7岁开始好转，不能完全缓解。

(2)婴儿期或儿童期发病，出现持续运动可产生肌无力，波动性眼肌麻痹和异常疲劳感等。某些患者直至10多岁或20 多岁才出现明显肌无力和易疲劳感，检查腱反射正常，无肌萎缩，易发生呼吸道感染，常因发热、兴奋或呕吐等发生危象，引起潜在致命性肌无力，呼吸肌无力可导致通气量下降、呼吸困难及缺氧性脑损伤，随年龄增长，危象发作可逐渐减少。

3.先天性终板Ach酯酶缺乏

均发生于男性，出生即出现所有骨骼肌无力或异常，易疲劳，肌活检正常，光镜及电镜细胞化学检查发现Ach酯酶缺如。

重症肌无力需要做哪些检查

重症肌无力属于一种神经内科类的疾病，是由于横纹肌与神经肌肉的接头处传导产生障碍而导致的。这种疾病的主要症状是身体疲劳、呼吸困难和吞咽困难等，主要发生于20岁-30岁的女性、50岁-60岁的男性中，患病人数的比例约为0.005%到0.01%。一般而言，该疾病目前主要采取药物治疗的方法，治愈的概率大概在20%到30%左右。根据患者具体的病情状况和自身体质问题等，其治疗的时间也存在一定的差异，通常情况下，该病的治疗时间是2到6 个月左右。

患者到医院进行诊治的时候，重症肌无力是怎样被检查和诊断的呢?在实验室检查中，重症肌无力主要的检查项目有血常规、尿常规和脑脊液的一般性状的检查等。

在科学地检查中，如果发现有可疑的MG，应该进行甲状腺功能的测定，以便进一步确定患者的病情。在进行血清AchR-Ab的测定中，MG患者AchR- Ab滴度明显增加，据一些国外报道显示，其阳性率在70%～95%左右，是一种具有高度敏感性和特异性的诊断试验。另外，肌纤蛋白(如肌凝蛋白、肌球蛋白、肌动蛋白)抗体多见于85%的胸腺瘤患者，这是某些胸腺瘤的早期表现。

还有一种检查重症肌无力的试验是“肌疲劳试验”。受累随意肌 会快速地收缩，如果连续眨眼50次的话，眼裂很明显地就会逐渐变小，而且胸锁乳突肌的收缩力会慢慢地减弱，如果让重症肌无力的患者在仰卧的姿势下连续抬头 30～40次，就会出现抬头无力的症状。如果患者的咀嚼肌力度很弱，那可以让患者重复咀嚼动作30次以上，则明显呈现不能正常咀嚼的现象。

此外，腾喜龙试验也可以检查出重症肌无力的病情。腾喜龙(乙基-2-甲基-3-羟基苯氨氯化物)，也称依酚氯铵。此试验前，应先对特定的脑神经支配肌，如提上睑肌和眼外肌等，进行肌力的评估，对肢体肌力进行测量(用握力测定仪)，一些病情较为严重的患者，还要检查肺活量的数值是否正常。

重症肌无力还可通过肌电图的检查得知。低频(1～5Hz)重复神经电刺激是常用的神经肌肉传导生理的检查，也是检测NMJ疾病最常用到的方法。 2～3Hz低频重复电刺激周围神经，引起支配肌肉动作电位迅速降低，由于NMJs局部Ach消耗，而导致EPPs降低。在重症肌无力的病理学检查中，患者还可以做一些肌肉的活动，医生就可以在电镜下观察NMJ。根据突触后膜皱褶的减少和变平坦，以及AchR数目的减少等因素，可以对MG进行初步诊断。

肌无力症的几种检查方法

肌无力症是一种生活中常见的一种疾病。对于这样的疾病，我们如果怀疑有患上这样的疾病，就要做详细的检查。那么常见的检查方法有哪些呢?下面带大家一起来了解下相关的检查项目。

1、新斯的明试验，新斯的明1~2毫克肌注，20分钟后肌力改善为阳性，可持续2小时，因其所需时间较长，主要用于对肢体、呼吸肌的评估，可同时肌注0.4毫克以对抗新斯的明的碱样反应。

2、疲劳试验受累肌肉重复活动后，肌无力明显加重，胸部电脑断层扫描可发现胸腺瘤，常见于年龄大于40岁患者，血、尿和脑脊液常规检查均正常，乙酰胆碱受体抗体滴度检测，全身型重症肌无力患者，检测阳性率为85%~90%，一般无假阳性。

3、高滴度乙酰胆碱受体抗体支持重症肌无力的诊断，但正常滴度也不能排除诊断，一些眼肌型、胸腺瘤切除后缓解期患者，甚至有严重症状者可能测不出抗体，抗体滴度与临床症状不一致，而临床完全缓解的患者，其抗体滴度也可能很高，其特异性可达99%以上，敏感性为88%。

4、神经重复频率刺激检查，常规检查分别用低频和高频(10hz以上)重复刺激尺神经、腋神经或面神经，如出现动作电位波幅递减10%以上为阳性，约80%重症肌无力患者于低频刺激时出现阳性反应，应在停用新斯的明24小时后检查，否则可出现假阴性。

重症肌无力的分类

(1)、成年肌无力：又分为五型：

I型：单纯眼肌型，局限于单纯的眼肌麻痹。

IIa型：轻度全身肌无力，有颅神经(眼外肌)，肢体和躯干肌无力，但不影响呼吸肌，无明显延髓肌症状，这组病人抗胆碱酯酶药物反应良好，死亡率低。

IIb型：有明显的脸下垂、复视、构音和吞咽困难及颈肌、四肢肌无力，部分病人的躯干肌和四肢肌力尚好，这组病人抗胆碱酯酶药物常不敏感，易发生肌无力危象，死亡率亦相对较高，应予重视。

III型：急性进展型，常为突然发病，并在6个月内迅速进展，早期出现呼吸肌受累，伴严重的延髓肌、四肢肌和躯干肌受累，抗胆碱酯酶药物反应差，极易发生肌无力危象和很高的死亡率。常伴发胸腺瘤。为临床重点处理对象。

IV型：晚发型全身无力。常在I、IIa型数年之后加重症状，出现较明显的全身肌无力，多伴发胸腺瘤。

(2)儿童重症肌无力：

(1).新生儿重症肌无力，出生即发病，病程18-47天，主要症状全身无力，吸吮困难、哭声低沉。占肌无力母亲分娩的婴儿中的10-14%，其发生与母亲血液中抗Ach受体抗体通过胎盘到达胎儿体内有关。多数婴儿在2周内好转。

(2).先天性肌无力，指出生或生后短期内出现婴儿肌无力，并持续存在眼外肌麻痹，这组病孩母亲虽无MG，但其家族中或同胞兄妹中有肌无力病史。

(3).儿童重症肌无力：14岁以下发生的肌无力，90%的病例仅限于眼睑下垂、复视、斜视等局限性眼肌麻痹的症状。25%的儿童可自行缓解、复发，部分儿童可以缓解数10年，甚至数十年后于成年期再发生肌无力。儿童重症肌无力预后良好。

(3)肌无力危象：由于肌无力，病人因呼吸、吞咽困难而不能维持基本生活、生命体征时，称为肌无力危象。其发生率约占肌无力总数的9.8-26.7%。诱发因素有呼吸道感染、分娩、妊娠、药物使用不当(抗胆碱酯酶停用、过量、皮质固醇类激素，卡那霉素、链霉素等。