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系膜毛细血管性肾小球肾炎检查

系膜毛细血管性肾小球肾炎检查

系膜毛细血管性肾小球肾炎患者几乎总有血尿,包括镜下或者肉眼血尿。蛋白尿可以比较轻微,约有30%表现为无症状性蛋白尿,但半数患者尿蛋白3.5g/24h,90%以上患者蛋白尿选择性差。尿FDP和C3可升高。

1、通过尿蛋白定性,尿沉渣镜检

:可以初步判断是否有肾小球病变存在。

2、尿常规检查:

尿色一般无异常,尿蛋白一般量不多,尿沉渣中白细胞增多(急性期常满布视野,慢性期于5个/高倍视野),有时可生白细胞管型。

3、尿细菌检查:

当尿中含大量细菌时,因尿沉渣涂中作革兰染色检查,约90%可找到细菌。此法简单,阳性率高。

4、尿细胞计数:

近年多采用1小时计数法,认为较12小时尿沉渣计数准确和简便。其标准是白细胞数大于30万个/小时为阳性,小于20万个/小时可认为属于正常范围,介于20~30万个/小时应结合临床判断;红细胞大于10万个/小时为阳性。

肾病综合症如何预防

肾病综合征预后个体差异很大。决定预后的主要因素包括:

1.病理类型 一般说来,微小病变型肾病和轻度系膜增生性肾小球肾炎的预后较好。微小病变型肾病部分病人可自发缓解,治疗缓解率高,但缓解后易复发;早期膜性肾病仍有较高的治疗缓解率,晚期虽难以达到治疗缓解,但病情进展缓慢,发生肾衰竭较晚;系膜毛细血管性肾小球肾炎、局灶性节段性肾小球硬化及重度系膜增生性肾小球肾炎预后差,疗效不佳,病情进展较快易短时间内进入慢性肾衰竭。

2.临床因素 如大量蛋白尿、高血压和高血脂均可促进肾小球硬化,上述因素如长期得不到控制,则成为预后不良的重要因素。

3.存在反复感染、血栓栓塞并发症者常影响预后。

慢性肾炎二期是怎么回事

慢性肾炎病因:大部分慢性肾炎的发病机制是免疫介导炎症。另外,非免疫、非炎症机制在疾病发展过程中起重要作用,如健存肾单位长期代偿处于血流高灌注、高滤过和高跨膜压的“三高”状态,久之导致健存肾小球硬化。

病理:病理类型多样,常见的有系膜增生性肾小球肾炎(包括IgA和非IgA系膜增生性肾小球肾炎)、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶节段性肾小球硬化等,病变进展至后期,所有上述不同类型病理变化均可转化为程度不等的肾小球硬化,伴肾小管萎缩、肾间质纤维化。疾病晚期肾脏体积缩小、肾皮质变薄,病理类型均可转化为硬化性肾小球肾炎。

肾小球病变的分类

1.原发性肾小球疾病的临床分类

(1)急性肾小球肾炎;

(2)急进性肾小球肾炎;

(3)慢性肾小球肾炎;

(4)无症状性血尿或(和)蛋白尿(隐匿性肾小球肾炎);

(5)肾病综合征。

2.肾小球疾病的病理分类(1995年世界卫生组织制定)

(1)轻微性肾小球病变 包括微小病变型肾病。

(2)局灶性节段性病变 包括局灶节段性肾小球硬化。

(3)弥漫性肾小球肾炎 ①膜性肾病。②增生性肾炎:系膜增生性肾小球肾炎;毛细血管内增生性肾小球肾炎;系膜毛细血管性肾小球肾炎;新月体性和坏死性肾小球肾炎。③硬化性肾小球肾炎。

(4)未分类的肾小球肾炎 临床和病理类型之间有一定联系,但多数不能一一对应,同—病理类型可呈现不同的临床表现,而相同的临床表现可来自不同的病理类型,它们都是疾病诊断的重要组成。另外,1995年世界卫生组织的病理分类中,IgA肾病被归入系统性疾病引起的肾小球肾炎中有些不妥,目前多数专家认为还应归入原发性肾小球疾病为好,但病理类型多样。

系膜毛细血管性肾小球肾炎诊断

诊断

病患者几乎总有血尿,包括镜下或者肉眼血尿。蛋白尿可以比较轻微,约有30%表现为无症状性蛋白尿,但半数患者尿蛋白>3.5g/24h,90%以上患者蛋白尿选择性差。尿FDP和C3可升高。

鉴别诊断:

(1 )慢性肾炎急性发作:大多数慢性肾炎,往往隐匿起病,急性发作常继发于急性感染后,前驱期往往较短,1 ~2 日即出现水肿、少尿、[1]氮质血症等症状,严重者尚可 医学教育网搜集整理 能伴有贫血、高血压、肾功能持续不好转,平时可能伴有夜尿增多,尿比重常低或固定低比重尿。

(2 )急进性肾炎:起病初与急性肾炎难鉴别;本病在数周内进行性肾功能不全可帮助鉴别,必要时采用肾穿刺病理检查,如表现为新月体肾炎可资鉴别。

(3 )急性尿路感染:尿常规可出现红细胞,但常伴白细胞及脓细胞,部分患者有发热及尿路刺激征,中段尿培养可确诊,常常补体正常。

(4 )膜增生性肾炎:常以急性肾炎起病,但常常蛋白尿明显,血清补体持续下降(大于8 周),疾病恢复不及急性肾炎好,必要时予肾穿刺活检明确诊断。

(5 )IgA 肾病:主要以反复发作性血尿为主要表现,ASO 、C3往往正常,肾活检可以明确诊断。

(6 )继发性肾炎:如地敏性紫瘢肾炎,狼疮性肾炎,乙型肝炎病毒相关肾炎等。

膜毛细血管性肾小球肾炎应该如何预防

系膜毛细血管性肾小球肾炎是以系膜细胞增生、系膜基质扩张、基底膜增厚及由于系膜细胞及基质向各面扩张至邻近的毛细血管壁内,导致光镜下毛细血管壁增厚和呈双轨状为病理特征的肾小球疾病那么,系膜毛细血管性肾小球肾炎如何预防呢?下面专家给大家介绍系膜毛细血管性肾小球肾炎的预防措施:

1、劳逸结合

在日常工作中,不管是体力还是脑力劳动,肾炎患者都不要过度疲劳,应加强休息,否则会增加代谢不正常,也会增加肾功能的负担,以至损害肾脏

2、注意情绪的调节

慢性肾炎的患者一定要树立与疾病作斗争的信心,因为慢性肾炎的病情缓慢延绵,因此要保持治疗的决心与信心;脾气暴躁、忧虑重重都会造成肝脏的损伤,影响分泌系统混乱失调,同时直接损伤肾功能

3、注意饮食

不合理的饮食往往更容易加重慢性肾炎病患者的肾脏负担,引发肾功能的进一步损伤,导致病情持续恶化进展根据慢性肾炎的特点,要求患者应该进行合理的肾病饮食

4、夫妻生活应该规律

对于夫妻生活,对于慢性肾炎患者不应该过频,一般来说一个月不得超过两次,如果超过的话容易导致病情复发和恶化

5、禁忌私自乱服用消炎镇痛药

例如感冒药和抗生素,在使用消炎镇痛药物之前,必须要在相关医师指导下进行服用,因为不当地使用这些药物直接伤肾功能,导致肾功能异常

肾病综合征应该如何护理

预后

肾病综合征预后个体差异很大。决定预后的主要因素包括:

1、病理类型 一般说来,微小病变型肾病和轻度系膜增生性肾小球肾炎的预后较好。微小病变型肾病部分病人可自发缓解,治疗缓解率高,但缓解后易复发;早期膜性肾病仍有较高的治疗缓解率,晚期虽难以达到治疗缓解,但病情进展缓慢,发生肾衰竭较晚;系膜毛细血管性肾小球肾炎、局灶性节段性肾小球硬化及重度系膜增生性肾小球肾炎预后差,疗效不佳,病情进展较快易短时间内进入慢性肾衰竭。

2、临床因素 如大量蛋白尿、高血压和高血脂均可促进肾小球硬化,上述因素如长期得不到控制,则成为预后不良的重要因素。

3、存在反复感染、血栓栓塞并发症者常影响预后。

慢性肾炎病因

一、发病原因

本病病因不明。起病前多有上呼吸道感染或其他部位感染,少数慢性肾炎可能是由急性链球菌感染后肾炎演变而来,但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而来,而由其他原发性肾小球疾病直接迁延发展而成,起病即属慢性肾炎。该病根据其病理类型不同,可分为如下几种类型:

①系膜增殖性肾炎:免疫荧光检查可分为IgA沉积为主的系膜增殖性肾炎和非IgA系膜增殖性肾炎;

②膜性肾病;

③局灶节段性肾小球硬化;

④系膜毛细血管性肾小球肾炎;

⑤增生硬化性肾小球肾炎。

二、发病机制

由于慢性肾炎不是一个独立的疾病,其发病机制各不相同,大部分是免疫复合物疾病,可由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球,或由抗原与抗体在肾小球原位形成免疫复合物,激活补体引起组织损伤。也可不通过免疫复合物,而由沉积于肾小球局部的细菌毒素、代谢产物等通过“旁路系统”激活补体,从而引起一系列的炎症反应而导致肾小球炎症。

此外,非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生和发展中,亦可能起很重要的作用,这种非免疫机理包括下列因素:

①肾小球病变引起的肾内动脉硬化,肾内动脉硬化可进一步加重肾实质缺血性损害;

②肾血流动力学代偿性改变引起肾小球损害。当部分肾小球受累,健存肾单位的肾小球滤过率代偿性增高,这种高灌注、高滤过状态可使健存肾小球硬化,终至肾功能衰竭;

③高血压引起肾小动脉硬化。长期高血压状态引起缺血性改变,导致肾小动脉狭窄、闭塞,加速了肾小球硬化,高血压亦可通过提高肾小球毛细血管静水压,引起肾小球高滤过,加速肾小球硬化;

④肾小球系膜的超负荷状态。正常肾小球系膜细胞具有吞噬、清除免疫复合物功能,但当负荷过重,则可引起系膜基质及细胞增殖,终至硬化。

总之,慢性肾小球肾炎,病程迁延,病变持续发展,肾小球毛细血管逐级破坏,系膜基质和纤维组织增生,导致整个肾小球纤维化、玻璃样变,肾小管萎缩,间质炎症细胞浸润及纤维化,最终肾组织严重破坏形成终末性固缩肾。

慢性肾炎怎么回事?

一、原因一、大多数患者过去无肾炎病史,由于生活不当,或者感染、劳累所引发的,这些都是大家可以预防的,希望患者朋友可以引起重视。

二、原因二、很多慢性肾炎患者过去并无肾炎病史,由于感染、饮食不当而使患者出现显著水肿及大量蛋白尿等肾病综合征症状,平时生活中,大家一定要注意这些细节问题。

三、原因三、一部分慢性肾炎患者由急性肾炎发展过来的,一般在治好急性肾炎的数周或数月,患者的临床症状及尿异常消失,肾功能正常。经过相当长的间隔期以后,因上呼吸道或其他感染或过度劳累,突然出现蛋白尿、水肿或(及)高血压等肾炎症状,出现以上现象,大家要及时到医院接受治疗。

四、原因四、有的慢性肾炎患者由急性肾小球肾炎起病,这种病因是无法控制的,患者在临床症状及尿蛋白持续存在,迁延1年以上,而演变为慢性肾炎,由此可见,及早治疗对于慢性肾炎患者很关键。

五、发病原因

本病病因不明。起病前多有上呼吸道感染或其他部位感染,少数慢性肾炎可能是由急性链球菌感染后肾炎演变而来,但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而来,而由其他原发性肾小球疾病直接迁延发展而成,起病即属慢性肾炎。该病根据其病理类型不同,可分为如下几种类型:

①系膜增殖性肾炎:免疫荧光检查可分为IgA沉积为主的系膜增殖性肾炎和非IgA系膜增殖性肾炎;

②膜性肾病;

③局灶节段性肾小球硬化;

④系膜毛细血管性肾小球肾炎;

⑤增生硬化性肾小球肾炎。

肾小球肾炎是怎么回事

(一)发病原因

本病病因不明。起病前多有上呼吸道感染或其他部位感染,少数慢性肾炎可能是由急性链球菌感染后肾炎演变而来,但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而来,而由其他原发性肾小球疾病直接迁延发展而成,起病即属慢性肾炎。该病根据其病理类型不同,可分为如下几种类型:①系膜增殖性肾炎:免疫荧光检查可分为IgA沉积为主的系膜增殖性肾炎和非IgA系膜增殖性肾炎;②膜性肾病;③局灶节段性肾小球硬化;④系膜毛细血管性肾小球肾炎;⑤增生硬化性肾小球肾炎。

(二)发病机制

由于慢性肾炎不是一个独立的疾病,其发病机制各不相同,大部分是免疫复合物疾病,可由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球,或由抗原与抗体在肾小球原位形成免疫复合物,激活补体引起组织损伤。也可不通过免疫复合物,而由沉积于肾小球局部的细菌毒素、代谢产物等通过“旁路系统”激活补体,从而引起一系列的炎症反应而导致肾小球炎症。

此外,非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生和发展中,亦可能起很重要的作用,这种非免疫机理包括下列因素:①肾小球病变引起的肾内动脉硬化,肾内动脉硬化可进一步加重肾实质缺血性损害;②肾血流动力学代偿性改变引起肾小球损害。当部分肾小球受累,健存肾单位的肾小球滤过率代偿性增高,这种高灌注、高滤过状态可使健存肾小球硬化,终至肾功能衰竭;③高血压引起肾小动脉硬化。长期高血压状态引起缺血性改变,导致肾小动脉狭窄、闭塞,加速了肾小球硬化,高血压亦可通过提高肾小球毛细血管静水压,引起肾小球高滤过,加速肾小球硬化;④肾小球系膜的超负荷状态。正常肾小球系膜细胞具有吞噬、清除免疫复合物功能,但当负荷过重,则可引起系膜基质及细胞增殖,终至硬化。

慢性肾小球肾炎如何饮食

慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎,系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现,起病方式各有不同,病情迁延,病变缓慢进展,可有不同程度的肾功能减退,具有肾功能恶化倾向和最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。慢性肾炎大多数是由急性肾炎转变而来,少数患者起病缓慢而无明确的急性肾炎病史,一发现即为慢性。慢性肾小球肾炎临床症状多样,可从无症状到有明显的血尿、蛋白尿、浮肿、高血压等。由于本组疾病的病理类型及病期不同,主要临床表现可各不相同。疾病表现呈多样化。

如血压控制不好,肾功能恶化较快,预后较差。另外,部分患者因感染、劳累呈急性发作,或用肾毒性药物后病情急骤恶化,经及时去除诱因和适当治疗后病情可一定程度缓解,但也可能由此而进入不可逆慢性肾衰竭。多数慢性肾炎患者肾功能呈慢性渐进性损害,病理类型为决定肾功能进展快慢的重要因素(如系膜毛细血管性肾小球肾炎进展较快,膜性肾病进展常较慢),但也与是否合理治疗相关。

肾炎的分类

急性(肾小球)肾炎、慢性(肾小球)肾炎、肾盂肾炎、隐匿性肾炎、过敏性紫癜肾炎(紫癜性肾炎)、红斑狼疮肾炎(狼疮性肾炎)

肾小球肾炎是最常见的肾小球疾病,但绝对不是肾小球疾病的全部,肾小球疾病的种类非常复杂,通常将肾炎分为原发性肾炎和继发性肾炎(包括狼疮性肾炎。过敏性紫癜肾炎。糖尿病肾病。乙肝病毒相关性肾炎

急性肾炎(即:急性肾小球肾炎)是一种由于感染后变态反应引起的两侧肾脏弥漫性肾小球损害为主的急性疾病,本病的特点是起病较急,在感染后1-3周出现血尿、蛋白尿、管型尿、水肿、少尿、高血压等系列临床表现。

慢性肾炎(即:慢性肾小球肾炎)慢性肾小球肾炎简称为慢性肾炎,是各种原发性肾小球疾病导致的一组长病程的(甚至数十年)以蛋白尿、血尿、水肿、高血压为临床表现的疾病。此病常见,尤以青壮年男性青年发病率高。本病治疗困难,大多渐进为慢性肾功能衰竭,预后较差。

慢性肾炎的病因很多,急性肾炎者迁延一年以上可为慢性肾炎。

慢性肾炎根据病理分类,又可分为:

(一)系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN),又称:系膜毛细血管增生性肾炎。

(二)慢性弥漫性或局灶性增生性肾小球肾炎,多由急生肾炎迁延不愈发展而来。

(三)膜性肾病(MN)(膜性肾小球肾炎)80%表现为肾病综合征,但有部分表现为慢性肾炎,35岁以后发病多见。

(四)膜增殖性肾炎(膜增生性肾炎、系膜毛细血管性肾炎,MPGN):多见于30岁以前的青少年。一般起病急,有前驱感染表现,易与急性肾炎混淆,肾功能进行性减退。

(五)局灶节段性肾炎(局灶节段性肾小球硬化FSGS),好发年龄为20-40岁,几乎所有病例都是隐袭发病,临床表现以肾病综合征为主,并常伴有高血压。

肾小球肾炎的危害有哪些

1、血尿

血尿是由于肾小球毛细血管壁通透性明显增加或毛细血管壁断裂引起的。见于毛细血管内增生性肾小球肾炎、新月体性肾小球肾炎、系膜增生性肾小球肾炎及局灶性肾小球肾炎。

2、对骨骼系统的损伤

慢性肾小球肾炎会影响到人体骨骼的正常生长,使骨骼产生畸形。同时慢性肾小球肾炎还会引起骨组织内的钙分离现象,导致患者出现抽筋、骨质疏松和骨痛的现象。

3、蛋白尿

由于各种炎症介质及血管活性物质,使毛细血管通透性增加,蛋白质滤出,引起蛋白尿,见于各型肾小球肾炎。

引起肾病综合症的病因

1、成人约2/3和大部分儿童的肾病综合症为原发性,包括原发性肾小球肾病、急慢性肾小球肾炎和急进性肾小球肾炎等。引起原发性肾病综合症的病因的类型也有多种,以微小病变肾病、系膜增生性肾炎,膜性肾病、系膜毛细血管性肾炎及肾小球局灶阶段性硬化5种临床-病理类型最为常见。其中儿童及少年以微小病变肾病较多见;中年以膜型病多见。

2、继发性肾病综合症的病因很多,常见者为糖尿病性肾病、肾淀粉样变,系统性红斑狼疮肾炎、新生物、药物及感染引起的肾病综合征。一般于小儿应着重除外遗传性疾病、感染性疾病及过敏性紫癜等引起的继发性肾病综合征,中青年则应着重除外结缔组织病、感染、药物引起肾病综合症的病因。

综上所述的都是诱发肾病综合症的病因,希望大家可以去全面的了解到诱发肾病综合症的病因,如果您还有其它的诱发肾病综合症的病因问题想咨询的话,可以联系我们的在线专家为您解答。

原发性肾小球肾炎的类型

原发性肾小球肾炎临床上主要分为急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎和隐匿性肾小球肾炎四类。急性肾小球肾炎的病理类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。

急进性肾小球肾炎病理类型为新月体肾小球肾炎。又可分为三个类型:Ⅰ型为抗肾小球基底膜型,Ⅱ型为免疫复合物型,Ⅲ型为非免疫复合物型。

原发性肾小球肾炎临床上主要分为急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎和隐匿性肾小球肾炎四类。

原发性肾小球肾炎的病理类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。

原发性肾小球肾炎病理类型为新月体肾小球肾炎。又可分为三个类型:Ⅰ型为抗肾小球基底膜型,Ⅱ型为免疫复合物型,Ⅲ型为非免疫复合物型。

原发性肾小球肾炎可由多种病理类型引起,常见的有系膜增生性肾小球肾炎(包括IgA和非IgA系膜增生性肾小球肾炎)、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病以及局灶性节段性肾小球硬化等。病变进展至后期病理类型均可转化为硬化性肾小球肾炎。

可由多种病理类型引起,常见的有系膜增生性肾小球肾炎(包括IgA和非IgA系膜增生性肾小球肾炎)、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病以及局灶性节段性肾小球硬化等。病变进展至后期病理类型均可转化为硬化性肾小球肾炎。

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慢性肾炎能活几年 病理类型与预后

1.轻度系膜增生性肾炎预后良好 2.重度系膜增生性肾炎、系膜毛细血管增生性肾炎、局灶节段性肾小球硬化者预后较差。 3.膜性肾病预后较好,病情进展慢。 4.若病理检查显示慢性化指标,如纤维性新月体数量、肾小球硬化的数目、间质纤维化的程度及肾小管萎缩的数量等越多,预后越差。 5.肾内血管病变严重者,预后差。 6.肾小管间质损害明显者,预后差。

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系膜增生性肾小球肾炎如何鉴别诊断

MsPGN临床表现呈多样化,如起病隐匿(无前驱感染)或以急性肾炎综合征(有前驱感染)、肾病综合征、无症状性蛋白尿和(或)血尿等方式起病;系膜增生性肾小球肾炎常有肾小球源性血尿和非选择性蛋白尿,伴或不伴高血压等急性肾炎表现,特别是青少年,有以上情况者,应怀疑系膜增生性肾小球肾炎。确诊仍依赖肾活检检查,其特点是弥漫性肾小球系膜增生,以及弥漫性系膜区免疫球蛋白和补体沉积。无内皮细胞及小管、肾间质损害。 尽管根据不同的临床表现及病理改变特点,可以确诊大多数原发性系膜增生性肾炎,但系膜增生性肾小球肾炎在临床和病理上