梗阻性脑积水孩子注意事项

梗阻性脑积水孩子注意事项

一、疾病概述

梗阻性脑积水常常伴发积水性脑水肿，这种类型的脑积水实质是由脑室来的大量脑脊液侵润萎缩的脑组织，使之含有过量的组织液所致。

二、临床表现

在幼儿头大、“落日征”、呕吐、视力障碍、吮吸和进食困难、眼内斜、喉鸣音、头下垂、四肢无力或痉挛性瘫痪、智力发育障碍，甚至出现惊厥和嗜睡。在成人表现为间断性头痛、头胀、头沉、头晕、耳鸣耳堵、视力下降、下肢无力等症状。

三、早期可疑病儿注意事项：

1、头围测量每隔2个月定期测量额枕周径。我国正常婴儿的平均头围见表53-1。1岁以后，第2年增加2cm，第3～4年增加2cm，第5～1年共增加1.5cm。需注意，在较大儿童，正常的头围曲线并不能排除进行性脑室扩张。

2、透照法(透光试验)当皮层薄于1cm时，透光试验阳性。但需注意，有硬脑膜下渗出、脑室穿通畸形、帽状腱膜下积液等时，透光试验也可阳性。

3、颅骨X线平片在婴儿脑积水，可发现头颅增大，颅面比例不调，颅骨变薄，颅缝分离，前、后囟扩大或延迟闭合;在较大儿童，可显示蝶鞍扩大，后床突吸收等颅高压症。另外，还可显示导水管狭窄所特有的低人字缝和在Dandy-Walker畸形见到的后颅窝凸出。

4、CT扫描交通性脑积水时，脑室系统和枕大池均扩大;若有导水管狭窄，则仅侧脑室和第三脑室扩大，而第四脑室正常。

5、脑室造影脑室空气或碘水造影，有利于估计脑室大小和梗阻的部位。

6、同位素检查脑积水时，同位素脑池造影显示放射性显像剂回流至脑室，脑室扩大，且放射性清除缓慢，造影后24小时，大脑凸面和上矢状窦两旁仍无放射性出现。若行同位素脑室造影，还可确定脑室梗阻的部位。

神经内镜治疗梗阻性脑积水

治疗方法采用气管插管全身麻醉，使用5度视角镜，外径0.6cm，工作镜行单纯神经内镜手术：①四脑室正中孔、侧孔以上梗阻性脑积水行内镜下三脑室底-脚间池造瘘术：在瞳孔位置矢状线与冠状缝相交处的前方1cm，中线旁2.5~3.0cm。作弧形或直形头皮切口，颅骨钻孔1个，骨孔直径约1.0cm，导入内镜到同侧侧脑室额角，经室间孔达三脑室，观察三脑室结构，辨清双侧视乳头体及其前方的漏斗隐窝部。造瘘口一般选择在漏斗隐窝与乳头体之间，呈半透明的、带蓝色的无血管薄膜是比较理想的穿刺部位，大多数患者此处的Liliequist膜已菲薄化，钝性穿刺多可直接突破，手术在此膜中央无血管区采用窥镜用双极电凝先穿透一小孔，随后将小用球囊导管扩张成一直径为大于5mm的瘘口，如球囊导管不易直接穿通，可用活检钳撑开一小孔，再用使三脑室底部与脚间池连通，使第三脑室与脚间池接相通。穿刺时应避免直接损伤脚间池内的基底动脉及其分枝，Liliequest膜厚韧，则先用剪刀将此膜剪开一小数口后再予以扩张。重新建立脑脊液循环通路，通过瘘口观察到脚间池内重要结构标志(基底动脉),确认瘘口与脚间池交通。手术全过程持续平衡液冲洗。②单侧侧脑室积水(一侧室间孔闭塞)：在扩大的侧脑室同侧额骨上钻孔1个，导入内镜到扩大的侧脑室额角，朝中线方向即可见透明隔,在透明隔上选择少血管区用球囊导管造瘘，瘘口不宜过小，内镜应能通过瘘口进入对侧侧脑室，并能清楚看到对侧侧脑室的脉络丛，证明已使双侧侧脑室相连通，双侧脑室的脑脊液可通过一个正常的室间孔进行循环;③继发脑室感染患者，术前、术后均给予脑室内注射敏感药物控制感染。

内镜技术应用在神经外科已有近百年的历史。国内系统进行神经内镜技术的研究、开发和应用22年的时间。其中神经内镜下三脑室底-脚间池造瘘、透明膈造瘘治疗梗阻性脑积水的临床应用较多。技术更为成熟,对手术的适应症、并发症、预后等方面。已有较为全面的认识。并体会到神经内镜治疗梗阻性脑积水具有优越性。尤其对于不宜行脑室—腹腔分流和分流失败的患者。如结核性脑膜炎并发的脑积水、腹水及腹腔感染、导管阻塞及感染者，可行神经内镜第三脑室底造瘘术。

梗阻性脑积水是临床上常见病，治疗目的在于解除脑脊液循环梗阻的原因或者建立新的脑脊液循环通路。对于导水管狭窄或闭塞、三脑室后或中脑导水管周围病变，因位置深，手术解除梗阻的风险很大，常以建立新的脑脊液循环通路为主。有报道若术前诊断正确，第三脑室造瘘术有效率可达100%。这种方法所重建的脑脊液循环通路更接近生理特点，并且没有异物留在体内，从而避免了因分流管装置所带来的并发症和后遗症。由于手术创伤小，其术后并发症也很低。在梗阻性脑积水治疗中已逐渐成为首选的一种手术方法。

在操作临床实践中应该①术前明确诊断,严格掌握手术适应症;②操作应非常轻柔，以37℃平衡液持续冲洗保持术野清晰，掌握冲洗压力，尽量减轻脑室壁及下视丘的刺激，减少术后并发症;③手术打开第三脑室底的同时必须切开liliequist膜，即liliequist膜间脑叶，否则会导致手术失败，术中打开liliequist膜对彻底解决脑脊液循环是必需的;④造瘘可采取多种方法，关键在于防止损伤造瘘部位下方的基底动脉及其重要分支，以免造成难以控制的出血，以微导管扩张球囊来扩大瘘口更为安全;⑤造瘘部位选择乳头体偏前中线最薄无血管区，若三脑室底较厚，手术更应小心轻柔，如造瘘确实困难，应改行分流术;⑥造瘘口应大于5mm，内镜下必须观察到脚间池内结构确认造瘘口通畅;⑦造瘘术后扩大的脑室缩小速度较为缓慢，有的长达数月才有明显变化，但只要术后神经系统症状和体征改善就属有效，据报道，约60%患者术后神经系统症状和体征出现改善，而脑室的大小无改变或变化不明显;⑧对适应症的掌握尤其重要，例如第三脑室底狭窄、脑脊液吸收障碍者为该手术禁忌症：⑨应长期随访并告知患者和家属，造瘘口仍有重新闭合的可能，如症状再发，应及时就医。

随访标准主要有临床症状的改善、颅内压的测定及影像学动态观察等。但应该避免单纯依靠脑室体积进行结果判断，临床症状和体征的改善是判断手术效果的主要指标。目前通过应用磁共振三维稳态构成干扰序列(3D-CISS)清楚显示三脑室底瘘口，应用MRI脑脊液电影检查，可动态显示脑脊液的流动，直接显示经过瘘口新的脑脊液循环通路，证实手术成功，为评价手术效果提供有力的证据。

梗阻性脑积水

梗阻性脑积水常常伴发积水性脑水肿，这种类型的脑积水实质是由脑室来的大量脑脊液侵润萎缩的脑组织，使之含有过量的组织液所致。

梗阻性脑积水可呈急性经过，也可发展为渐进型。同时按其病理过程可分为进行期和稳定期。

在梗阻性脑积水中，如果按脑脊液通路受阻的部位去划分，可将梗阻性脑积水分为以下几种类型：

(1) 由室间孔或第三脑室梗阻引起一侧或两侧脑室脑积水

(2) 由中脑导水管梗阻引起两侧侧脑室和第三脑室和第三脑室脑积水

(3) 由第四脑室梗阻引起两侧脑室和第三脑室脑积水，以及中脑水管扩张

(4) 由第四脑室正中孔和侧孔梗阻引起侧脑室、第三脑室、中脑导水管以及第四脑室的脑积水;中脑导水管、正中孔和侧孔梗阻引起侧脑室和第三脑室扩张，引起对称性脑积水;室间孔或一侧侧脑室的某处发生梗阻时，使其中一侧侧脑室的全部或部分扩张，成为不对称的脑积水。

脑积水的分类

依据病理分类

⑴梗阻性脑积水：梗阻性脑积水又称非交通性脑积水或称脑室内型梗阻性脑积水，是指病变位于脑室系统内或附近，阻塞脑室系统脑脊液循环而形成。即第四室出口以上部位发生阻塞造成的脑积水，是脑积水中最为常见的一种。常见于蛛网膜囊肿，导水管闭锁或狭窄，正中孔或室间孔发育不良。Chiari畸形，颅咽管瘤等。

⑵交通性脑积水：交通性脑积水是由于脑室外脑脊液循环通路受阻或吸收障碍所致的脑积水，也有产生过多的脑脊液而致脑积水(乳头状瘤)。

依据病因分类

⑴创伤性脑积水;

⑵耳源性脑积水;

⑶感染性脑积水;

⑷占位性脑积水;

⑸出血性脑积水。

依据发病速度

⑴急性脑积水;

⑵慢性脑积水;

⑶正常颅内压脑积水;

⑷静止性脑积水。

依据年龄分类

婴幼儿脑积水：婴幼儿期脑脊液循环通路受阻，吸收障碍或分泌过多使脑脊液积聚脑室系统和蛛网膜下腔，致脑室或蛛网膜下腔扩大。形成头颅扩大、颅内压增高、脑功能障碍。其发生率为3‰至5‰。

年长儿童及成人脑积水。

小儿脑积水的检查项目有哪些

.前囟穿刺 于前囟距中线2cm处垂直刺入测定是否有硬膜下积液及慢性硬膜下血肿，如果阴性，则缓慢刺向脑室，每进入1～2cm即观察有无脑脊液流出。一旦发现有脑脊液流出，立即测定压力及脑皮质厚度。

2.脑室、腰穿双重穿刺试验 同时作前囟及腰穿测定，将床头抬高30°及放低30°。分别记录两侧的压力。若为交通性脑积水，两侧压力可迅速达到同一水平;如为完全梗阻性脑积水，可见两侧压力高低不同;部分梗阻者，两侧压力变化缓慢。

先天性脑积水的症状分型

1、非交通性脑积水(阻塞性脑积水)：由于干净脑室系统有梗阻所致，梗阻部位多在脑室系统的狭窄处，如室间孔、导水管或第四脑室出口处等，梗阻以上的脑室系统可搭理显著扩大。

2、交通性脑积水：脑室和蛛网膜下腔之间并无梗阻，梗阻部位是在脑脊液流出脑室后的更远端，大多在基底池的部位;脑脊液可以大堆流到枕大池和脊髓蛛网膜下腔，即大脑半球表面，这样脑脊液不能被蛛网膜颗粒吸收。

一种少见的原因是脑脊液分泌过度造成的脑积水，如脉络丛乳头状瘤。更少见的原因是上矢状窦阻塞，引起脑脊液吸收障碍导致脑积水。

对于先天性脑积水的症状类型患者们都十分的清楚了吧，在生活中要对先天性脑积水引起重视，只要积极的检查，努力的帮助孩子做治疗，先天性脑积水的疾病才会渐渐康复，要对先天性脑积水的患者加强护理。

西医治疗脑积水的方法有哪几种

1、手术治疗

(1)病因治疗：解除阻塞病因，是理想的治疗方法。导水管狭窄者可行导水管扩张术或置管术。第四脑室正中孔粘连可行粘连松解、切开成形术，枕大孔区畸形合并脑积水者行枕下减压及上颈椎减压术等。

(2)减少脑脊液生成：主要用于交通性脑积水，如侧脑室三角区脉络丛切除或电灼术，因这种手术效果不理想目前已少采用。

(3)脑脊液分流术：是利用各种分流装置与通路将脑脊液分流到颅内、颅外其他部位，包括：

①颅内分流术：适用于脑室系统内梗阻性脑积水。现常用侧脑室-枕大池分流术，导管一端放入侧脑室，另一端置入小脑延髓池，使脑室内的脑脊液通过导管流入小脑延髓池，进入蛛网膜下腔。

②颅外分流术：适用于梗阻性或交通性脑积水，是把脑室内的脑脊液引流到腹腔或胸腔，现常用的是侧脑室腹腔分流术、脑室颈内静脉分流术、脑室心房分流术等。

2、药物治疗：只是暂时采用的方法，不宜长期应用。

(1)减少脑脊液分泌：乙酰唑胺，其可抑制脑脊液分泌。用量宜大，25～50mg/(kg·d)。此药可引起脑积水患者代谢性酸中毒，使用中要注意。

(2)增加体内水分的排出：间接减少脑脊液量，降低颅内压。脑积水患者可选用高渗脱水药物与利尿药物，如甘露醇、氢氯噻嗪、氨苯蝶啶、呋塞米等。

(3)激素：对有蛛网膜粘连者，可给予激素口服或依病情静脉点滴。

先天性脑积水该怎样治疗

1. 手术治疗

(1)病因治疗：解除阻塞病因，是最理想的治疗方法。导水管狭窄者可行导水管扩张术或置管术;第四脑室正中孔粘连可行粘连松解、切开成形术，枕大孔区畸形合并脑积水者行枕下减压及上颈椎减压术等。

(2)减少脑脊液生成：主要用于交通性脑积水，如侧脑室三角区脉络丛切除或电灼术，因这种手术效果不理想目前已少采用。

(3)脑脊液分流术：是利用各种分流装置与通路将脑脊液分流到颅内、颅外其他部位，包括：①颅内分流术：适用于脑室系统内梗阻性脑积水。现最常用侧脑室-枕大池分流术，导管一端放入侧脑室，另一端置入小脑延髓池，使脑室内的脑脊液通过导管流入小脑延髓池，进入蛛网膜下腔。②颅外分流术：适用于梗阻性或交通性脑积水，是把脑室内的脑脊液引流到腹腔或胸腔，现最常用的是侧脑室腹腔分流术、脑室颈内静脉分流术、脑室心房分流术等。

2. 药物治疗

只是暂时采用的方法，不宜长期应用。

(1)减少脑脊液分泌：首选乙酰唑胺，其可抑制脑脊液分泌。用量宜大，25～50mg/(kg·d)。此药可引起代谢性酸中毒，使用中要注意。

(2)增加体内水分的排出：间接减少脑脊液量，降低颅内压。可选用高渗脱水药物与利尿药物，如甘露醇、氢氯噻嗪、氨苯蝶啶、呋塞米等。

(3)对有蛛网膜粘连者，可给予激素口服或依病情静脉点滴。

新生儿脑积水的检查项目有哪些

1.前囟穿刺 于前囟距中线2cm处垂直刺入测定是否有硬膜下积液及慢性硬膜下血肿，如果阴性，则缓慢刺向脑室，每进入1～2cm即观察有无脑脊液流出。一旦发现有脑脊液流出，立即测定压力及脑皮质厚度。

2.脑室、腰穿双重穿刺试验 同时作前囟及腰穿测定，将床头抬高30°及放低30°。分别记录两侧的压力。若为交通性脑积水，两侧压力可迅速达到同一水平;如为完全梗阻性脑积水，可见两侧压力高低不同;部分梗阻者，两侧压力变化缓慢。

3.脑脊液酚红试验 可鉴别脑积水是梗阻性还是交通性。作脑室腰穿双重穿刺试验测压力完成后，向脑室内注入中性酚红1ml。正常情况下，酚红在12min内出现在腰穿放出的脑脊液内。将腰穿放出的脑脊液滴在浸有碱性液体的纱布上，有酚红出现时颜色变红。如30min以上不出现，则提示为梗阻性脑积水。收集注入酚红后的2h、12h内的尿液，测定尿中酚红排出量，诊断梗阻的情况。

另一检查方法为向脑室内注入1ml靛胭脂，正常情况下，4～5min即自腰穿针中滴出，如不能滴出即表示为完全性梗阻，10～15min滴出者为部分性梗阻。

1.头围测量 脑积水小儿头围可有不同程度的增大。通过定期测量头围可发现是否异常。头围测量一般测量周径，前后径(直径)及耳间径(横径)。正常新生儿头周围径33～35cm，6个月为44cm，1岁为46cm，2岁为48cm，6岁为50cm。当头围明显超出其正常范围或头围生长速度过快时应高度怀疑脑积水的可能。

2.颅骨平片 可见头颅增大、颅骨变薄、颅缝分离、前后囟门扩大或延迟闭合等。

3.颅脑CT 颅脑CT能准确地观察有无脑积水、脑积水的程度、梗阻部位、脑室周围水肿等，且可反复进行动态观察脑积水的进展情况。为判断疗效及预后提供必要的客观指标。颅脑CT判断有无脑积水以及脑积水的程度目前尚无统一的可靠指标。1979年Vassilouthis提出采用脑室-颅比率为侧脑室前角后部(尾状核头部之间)的宽度与同一水平颅骨内板之间的距离之比，若脑室-颅比率小于0.15为正常，若脑室-颅比率在0.15～0.23为轻度脑积水，若脑室-颅比率大于0.23为重度脑积水。

颅脑CT能够明确许多后天性梗阻病因：

(1)脑室内梗阻性脑积水：一侧室间孔阻塞(室间孔闭锁)而引起单侧脑积水或不对称性脑积水时，则导致该侧脑室扩张。当双侧室间孔或三脑室孔阻塞而引起对称性脑积水时，则双侧脑室扩张。

若导水管阻塞(导水管狭窄)可引起侧脑室和第三脑室扩张，而第四脑室的大小和位置一般正常。

第四脑室出口处梗阻(侧孔和正中孔闭锁)则引起全脑室系统特别是第四脑室扩张，如第四脑室囊性变。

(2)脑室外梗阻性脑积水：脑室外梗阻常引起脑室系统和梗阻部位近端的蛛网膜下腔扩张。脑池造影和脑室造影有助于判断梗阻部位。

(3)“缩窄性脑积水”：Chiari Ⅱ型畸形合并脊髓脊膜膨出时，菱脑向下移位可在颅-椎骨结合处和后颅窝形成狭窄而成为解剖学上的梗阻，其结果造成环绕菱脑的脑脊液循环障碍而发生脑积水。在这种情况下，四脑室向下移位，因之在正常位置上难以辨认，通常在颈椎管内被发现。

4.MRI 脑积水的MRI表现为脑室系统扩大，其标准与CT相同。在MRI上可根据以下表现来判断有无脑积水：①脑室扩大程度与蛛网膜下腔的大小不成比例;②脑室额或颞角膨出或呈圆形;③第三脑室呈气球状，压迫丘脑并使下丘脑下移;④胼胝体升高与上延;⑤脑脊液透入室管膜的重吸收征。

5.B超检查 能精确测量两个额角及整个侧室的大小，出生前胎儿的宫内超声检查脑积水仍是一种有效的早期诊断方法。

脑积水的临床类型都有哪几种

脑积水的一些类型

(一)急性脑积水

急性脑积水发病快，一般而言，最快者可在数小时内出现颅内压增高的症状，有的可出现短暂或持久视力障碍。急性发作期，颅内的代偿能力差，较易出现意识障碍，若不及时抢救可发生脑疝而死亡。

(二)慢性脑积水

脑积水发生的速度较缓慢，因颅内尚有一定的代偿能力，同时因骨缝分离、脑组织的退缩和脑室系统的扩大，使颅内容纳更多未被吸收的脑脊液。随着脑室的进行性扩张，使脑室周围的皮层脊髓束的传导纤维牵拉受损，出现步态和运动功能障碍。

(三)正常颅内压脑积水

正常压力性脑积水是一个临床病理综合征，属于慢性脑积水的一种状态，虽然多数系交通性脑积水，但也包括一些不全梗阻性脑积水，如中脑导水管粘连、狭窄与后颅窝粘连等。其特点是脑脊液压力已恢复至正常的范围，但脑室和脑实质之间继续存在着轻度的压力梯度(压力差)，这种压力梯度可使脑室继续扩大并导致神经元及神经纤维的损害。正常压力脑积水实际上是一种间歇性高颅压性脑积水。颅内压在病程中时有波动，或加重，或缓解。

儿童也可发生正常压力性脑积水，致脑室进行性扩大，脑白质逐渐受损，但一般无颅高压征象，本病后期则呈代偿性脑积水，脑室停止扩大。

(四) 静止性脑积水

是脑积水发展到一定程度之后自动静止的一种状态。主要特点是脑脊液的分泌与吸收趋于平衡，脑室和脑实质之间的压力梯度已消失，脑室的容积保持稳定或缩小，未再出现新的神经功能损害。

如果怀疑宝宝有脑积水的时候，需要到医院接受哪些方面的检查呢?

1.婴幼儿头颅异常增大，前囟饱满隆起，反复呕吐、哭叫，头颅叩诊呈“破罐声”，双眼球呈“日落征”。

2.头颅B超、X线照片检查示颅腔增大，颅骨变薄，颅缝增宽，囟门扩大。

3.脑超声波检查示双侧脑室对称性扩大。

4.头部CT或MRI检查可见脑室扩大的程度及可测量皮层的厚度，了解阻塞的部位及脑积水的病因。

脑积水不但会影响孩子的健康而且还会让整个家庭都蒙上阴影，甚至有的家庭为了给孩子治疗疾病走上了倾家荡产的局面，为了避免造成更多影响，大家需要注意自己的生活事项，而且要注意有效的进行调理，有效的稳定患者情绪，避免造成神经功能受到损害，全面进行调理，可以进行脑部ct检查，B超检查。

蛛网膜下腔出血会引发什么疾病

1.急性梗阻性脑积水 是蛛网膜下腔出血的一个重要及严重的并发症，是指蛛网膜下腔出血后数小时至7天以内的急性或亚急性脑室扩大所致的脑积水。脑室系统充满血液是急性脑室扩张的先决条件，使脑脊液循环通路受阻而导致颅内压急骤升高，是蛛网膜下腔出血后死亡的主要原因之一。发生急性梗阻性脑积水。提示预后不良。如在早期发现双侧侧脑室扩张、腰穿压力可以不高，提示急性梗阻性脑积水，应立即行脑室引流，有时可转危为安。

急性脑积水除了剧烈头痛、频繁呕吐、脑膜刺激征外，常有意识障碍加重等颅内高压表现。尤其在蛛网膜下腔出血后3天内逐渐出现昏迷、瞳孔缩小、对光反射减弱或消失等病情恶化。

2.正常颅压脑积水(normal pressure hydroencephalus，NPH) 是指患蛛网膜下腔出血后几周或几年后出现脑室扩大，是因多种原因所致的临床综合征，又称隐匿性脑积水、低压力性脑积水、交通性脑积水或脑积水性痴呆。

正常颅压脑积水的发病机制是凡能在脑室系统以外，即在脑基底诸池或大脑凸面处阻碍脑脊液正常流向上矢状窦者，均可引起正常颅压脑积水。正常颅压脑积水的三大主征为精神障碍、步态异常和尿失禁。还可出现性格改变、癫痫、锥体外系症状、强握反射、吸吮反射等。晚期双下肢发生中枢性瘫痪。

蛛网膜出血的并发症

(1)再出血：是SAH的急性严重并发症，病死率约为50%左右。出血后24小时内再出血危险性最大，发病1个月内再出血的分先都较高。2周内再出血发生率为20%~30%，1个月为30%。再出血原因多为动脉瘤破裂。入院时昏迷、高龄、女性、收缩压超过170mmHg的患者再出血的风险较大。临床表现为：在病情稳定或好转的情况下，突然发生剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍加深、抽搐、原有症状及体征加重或重新出现等。确诊主要依据上述表现、CT显示原有出血的增加或腰椎穿刺脑脊液含血量增加等。

(2)脑血管痉挛：是死亡和致残的重要原因。大约20-30%的SAH患者出现脑血管痉挛，引起迟发性缺血性损伤，可继发脑梗死。早发性脑血管痉挛出现于出血后，历时数分钟或数小时缓解;迟发性脑血管痉挛始发于出血后3~5天，5~14天为高峰，2~4周逐渐减少。临床表现为意识改变、局灶神经功能损害(如偏瘫、失语等)，动脉瘤附近脑组织损害的症状通常最严重。

(3)脑积水：约15-20%的SAH患者会发生急性梗阻性脑积水。急性脑积水于发病后1周内发生，由于血液进入脑室系统和蛛网膜下腔形成血凝块阻碍脑脊液循环通路所致，属畸形阻塞性脑积水;轻者表现为嗜睡、精神运动迟缓和记忆损害，肿着出现头痛、呕吐、意识障碍等。急性梗阻性脑积水大部分可随出血被吸收而好转。迟发性脑积水发生于SAH后2~3周，为交通性脑积水。表现为进行性精神智力障碍、步态异常及尿便障碍。脑脊液压力正常，故也称正常颅压脑积水，头CT或MRI显示脑室扩大。

(4)其他：5%~10%患者可发生抽搐，其中2/3发生于1个月内，其余发生于1年内。5%~30%患者可发生低钠血症和血容量减少的脑耗盐综合征，或者发生抗利尿激素分泌增多所致的稀释性低钠血症和水潴留，上述两种低钠血症需要在临床上进行鉴别;还可出现脑心综合征和急性肺功能障碍，与儿茶酚胺水平波动和交感神经功能紊乱有关。