蛛网膜下腔出血的治疗
蛛网膜下腔出血的治疗
一)治疗
1.内科治疗
(1)一般处理：SAH病人应住院监护治疗，绝对卧床休息4～6周，床头抬高15°～20°，病房保持安静、舒适和暗光。避免引起血压及颅压增高的诱因，如用力排便、咳嗽、喷嚏和情绪激动等，以免发生动脉瘤再破裂。由于高血压患者死亡风险增加，需审慎降压至160/100mmHg，通常卧床休息和轻度镇静即可。头痛时可用止痛药，保持便通可用缓泻剂。适量给予生理盐水保证正常血容量和足够脑灌注，低钠血症常见，可口服NaCl或3%生理盐水静脉滴注，不应限制液体。心电监护防止心律失常，注意营养支持，防止并发症。避免使用损伤血小板功能药物如阿司匹林。
(2)SAH引起颅内压升高，可用20%甘露醇、呋塞米(速尿)和人血白蛋白(白蛋白)等脱水降颅压治疗。颅内高压征象明显有脑疝形成趋势者可行颞下减压术和脑室引流，挽救病人生命。
(3)预防再出血：抗纤溶药可抑制纤溶酶形成，推迟血块溶解和防止再出血。常用氨基己酸(6-氨基己酸)4～6g加于0.9%生理盐水100ml静脉滴注，15～30min内滴完，再以1g/h剂量静滴12～24h;之后24g/d，持续3～7天，逐渐减量至8g/d，维持2～3周;肾功能障碍者慎用，副作用为深静脉血栓形成。氨甲苯酸(止血芳酸)0.4g缓慢静注，2次/d，或促凝血药(立止血)、维生素K3等，但止血药应用仍有争论。高血压伴癫痫发作可增加动脉瘤破裂风险，常规推荐预防性应用抗癫痫药如苯妥英(苯妥英钠)300mg/d。
(4)预防性应用钙通道拮抗药(calciumchannelantagonist)：尼莫地平(nimodipine)40mg口服，4～6次/d，连用21天;尼莫地平(硝苯吡酯)10mg/d，6h内缓慢静脉滴注，7～14天为一疗程。可减少动脉瘤破裂后迟发性血管痉挛导致缺血合并症。用去氧肾上腺素(苯肾上腺素)或多巴胺使血压升高可治疗血管痉挛，确定动脉瘤手术治疗后用此方法较安全。
(5)放脑脊液疗法：腰穿缓慢放出血性脑脊液，每次10～20ml，每周2次，可减少迟发性血管痉挛、正常颅压脑积水发生率，降低颅内压，应注意诱发脑疝、颅内感染和再出血的风险，严格掌握适应证，并密切观察。
2.手术治疗是根除病因、防止复发的有效方法。
(1)动脉瘤：破裂动脉瘤最终手术治疗常用动脉瘤颈夹闭术、动脉瘤切除术等。患者意识状态与预后密切相关，临床采用Hunt和Hess分级法(表2)对确定手术时机和判定预后有益。完全清醒(Hunt分数I、Ⅱ级)或轻度意识模糊(Ⅲ级)患者手术能改善临床转归，昏睡(Ⅳ级)或昏迷(V级)患者似乎不能获益。手术最适时机选择仍有争议，目前证据支持早期(出血后2天)手术，可缩短再出血风险期，并允许用扩容及升压药治疗血管痉挛。未破裂动脉瘤治疗应个体化，年轻的、有动脉瘤破裂家族史和低手术风险患者适宜手术，无症状性动脉瘤患者适合保守治疗。血管内介入治疗采用超选择导管技术、可脱性球囊或铂金微弹簧圈栓塞术治疗动脉瘤。
(2)动静脉畸形：力争全切除是最合理的，也可采用供血动脉结扎术、血管内介入栓塞或γ刀治疗等。由于动静脉畸形早期再出血风险远低于动脉瘤，手术可择期进行。
(二)预后
SAH预后与病因、年龄、动脉瘤部位及瘤体大小、出血量、血压增高及波动、合并症和及时手术治疗等有关。发病时意识模糊或昏迷、高龄、收缩压高、出血量大、大脑前动脉或椎-基底动脉较大动脉瘤预后差，半数存活者遗留永久脑损害，常见认知障碍。
动脉瘤性SAH病死率高，约20%的患者到达医院前死亡，25%死于首次出血后或合并症，未经外科治疗约20%死于再出血，死亡多在出血后最初数天。90%的颅内AVM破裂患者可以恢复，再出血风险较小。
蛛网膜下腔出血是怎么回事
脑和脊髓外有三层透明的膜覆盖者，紧贴在脑与脊髓表面的叫作软膜;紧贴着颅骨内侧面的是硬膜，对脑有固定和保护作用;在硬膜和软膜之间有一层簿而透明的膜叫蛛网膜。软膜和蛛网膜之间的腔隙就称为蛛网膜下腔，内充满脑脊液。当脑血管瘤破裂出血时，血液流至蛛网膜下腔，使脑脊液变为血性，这就叫蛛网膜下腔出血。
最常见的出血原因为先天性动脉瘤破裂，其次为动脉硬化和血管畸形。有时因脑出血使血液流到脑室内或穿破皮层而到蛛网膜下腔者，称为继发性蛛网膜下腔出血。可见蛛网膜下腔出血不是一个独立的疾病，是由许多原因引起的综合病征。其中先天性脑动脉瘤是最常见原因，动脉瘤好发于脑底动脉环上，常见于动脉交叉处，因为这里的血管壁薄弱，又承受较大的血流冲击，所以容易形成动脉瘤，动脉瘤可由绿豆到黄豆大小，可以是单个或多个。有人统计40岁以后发生蛛网膜下腔出血者多为动脉瘤破裂，30岁以前发生者多为血管畸形，50岁以后特别是60岁以上者往往与高血压和动脉硬化有关。
蛛网膜下腔出血起病十分突然，先有剧烈头痛、呕吐、颈项强直，这是血液直接刺激脑膜和伴有后颈部肌肉挛缩所致。有的人表现为烦躁不安、双目紧闭、怕光、怕响声、不愿搬动，严重者可发生抽搐或短时间即昏迷不醒。如进行腰椎穿刺检查脑脊液，可见压力增高，脑脊液微混浊呈红色，含有大量血液，即可明确诊断。但是有些老年人蛛网膜下腔出血时，头痛、呕吐、颈项强直等症状不明显，可能与老年人反应迟钝有关。出血量小者症状较轻或不典型，只有轻微的头痛或出现精神症状，只有少数严重出血者可出观血压升高、脉搏缓慢、呼吸不规则等，偶尔也有对侧肢体瘫痪。
约40%的病人有眼底出血，常提示病情较重;约50%的病人可很快死亡;眼底无变化者死亡率为25%。
蛛网膜下腔出血病人的轻重程度差异很大，轻者症状不明显，很快即可恢复;重者可因颅内压增高，昏迷、休克、继续出血或发生脑疝等合并症而死亡。病程经过约2周，但在发病后的一个月内易再次出血，再出血.率约20%，以6~11天之间多见。再出血的死亡率可达40%，因此在发病后的一个月内虽病情已恢复，但也不应麻痹，要很好地休息和治疗，防止再出血。
蛛网膜下腔出血是怎么引起的
引起蛛网膜下腔出血的最常见原因是先天性颅内动脉瘤和血管畸形，其次为高血压脑动脉粥样硬化、颅内肿瘤、血液病、各种感染引起的动脉炎、肿瘤破坏血管、颅底异常血管网症(moyamoya病)。还有一些原因不明的蛛网膜下腔出血，是指经全脑血管造影及脑CT扫描未找到原因者。
病因中粟粒样动脉瘤约占75%，年发病率6/10万;动静脉畸形约占10%，多见于青年人，90%以上位于幕上;脑底异常血管网(Moyamoya病)占儿童SAH的 20%;原因不明占10%。一般认为30岁以前发病者，多为血管畸形，40岁以后发病者多为颅内动脉瘤破裂，50岁以上发病者，则往往因高血压脑动脉硬化及脑肿瘤引起。
另外，吸烟、饮酒与蛛网膜下腔出血密切相关。国外动物实验证明形成动脉瘤有3个因素：Willis环压力、高血压和血管脆性增加。吸烟能影响这3个因素，引起血压急性升高，在3h后逐渐回落，与临床所见的蛛网膜下腔出血发生几率在吸烟后3h内最高相吻合。吸烟还可激活肺巨噬细胞活性，促进水解酶释放，可引起肺损害与脑血管脆性增加，从而增加蛛网膜下腔出血的危险率。大量饮酒可能引起高血压或其他包括血凝机制和脑血流之改变，可加速促发蛛网膜下腔出血。有人报道，过量饮酒者蛛网膜下腔出血的发生率是非饮酒者的2倍。
脑血管痉挛的发病机制
关于脑血管痉挛的发病机制尚不清楚，因痉挛常发生于被血块包绕的血管，推测可能与蛛网膜下腔出血有关。目前认为有机械性因素、神经因素和化学因素。
1.机械性因素：当SAH时由于出血的冲击、凝血块的压迫、脑水肿及脑室扩张的牵拉等机械性刺激。常常造成短暂的局部性CVS。
2.神经因素：蛛网膜下腔的血管上有一些蛛网膜丝伸进蛛网膜，这些丝上有神经纤维结。当出血时，机械作用使血管移位或使蛛网膜下腔扩大时或血流流入蛛网膜下腔时，这些神经纤维结即可引起血管收缩。
3.化学因素：①蛛网膜下腔出血时散布于蛛网膜下腔的血小板裂解释放儿茶酚胺、5-羟色胺、血管紧张素及前列腺素等神经介质。目前认为5-羟色胺是 SAH后血管痉挛的最重要的物质。②蛛网膜下腔出血后CVS和迟发性脑缺血可能系内皮素(ET)使大脑动脉持续收缩所致。③蛛网膜下腔出血后，蛛网膜下腔血凝块分解产生的氧合血红蛋白与一氧化氮(NO)结合，耗竭内皮源性NO是CVS发生的根本原因。
脑血管痉挛病因
病因、病理
既往认为蛛网膜下腔出血(SAH)后早期无脑血管痉挛(CVS)发生，目前研究认为CVS具有双相性，分为急性痉挛和迟发性痉挛。急性痉挛发生于出血后短时期内，主要见于动物实验，并用于解释临床中所见的SAH病人早期出现意识障碍、颅内压增高以及肢体偏瘫等神经定位体征。临床上所见到的主要是迟发性痉挛，表现为病情稳定或改善后逐渐出现意识障碍、偏瘫或局部神经功能缺失征。多发生于出血4天以后，最常见于出血后第5～10天之内，可持续12天左右，但绝大多数于3～4周后血管造影才显示血管管径恢复正常，少数也有达数月之久。在SAH后7天时动脉造影显示有30%～70%的病例存在CVS，但仅有20%～30%的病人有临床症状。
发病机制
关于脑血管痉挛的发病机制尚不清楚，因痉挛常发生于被血块包绕的血管，推测可能与蛛网膜下腔出血有关。目前认为有机械性因素、神经因素和化学因素。
1.机械性因素：当SAH时由于出血的冲击、凝血块的压迫、脑水肿及脑室扩张的牵拉等机械性刺激。常常造成短暂的局部性CVS。
2.神经因素：蛛网膜下腔的血管上有一些蛛网膜丝伸进蛛网膜，这些丝上有神经纤维结。当出血时，机械作用使血管移位或使蛛网膜下腔扩大时或血流流入蛛网膜下腔时，这些神经纤维结即可引起血管收缩。
3.化学因素：①蛛网膜下腔出血时散布于蛛网膜下腔的血小板裂解释放儿茶酚胺、5-羟色胺、血管紧张素及前列腺素等神经介质。目前认为5-羟色胺是SAH后血管痉挛的最重要的物质。②蛛网膜下腔出血后CVS和迟发性脑缺血可能系内皮素(ET)使大脑动脉持续收缩所致。③蛛网膜下腔出血后，蛛网膜下腔血凝块分解产生的氧合血红蛋白与一氧化氮(NO)结合，耗竭内皮源性NO是CVS发生的根本原因。
蛛网膜下腔出血的病因
动脉瘤(45%)：
病因中粟粒样动脉瘤约占75%，年发病率6/10万。动静脉畸形约占10%，多见于青年人，90%以上位于幕上，脑底异常血管网(Moyamoya病)占儿童SAH的20%，原因不明占10%。
血管畸形(20%)：
一般认为30岁以前发病者，多为血管畸形，40岁以后发病者多为颅内动脉瘤破裂，50岁以上发病者，则往往因高血压脑动脉硬化及脑肿瘤引起。
吸烟、饮酒(15%)：
吸烟，饮酒与蛛网膜下腔出血密切相关，国外动物实验证明形成动脉瘤有3个因素：Willis环压力，高血压和血管脆性增加，吸烟能影响这3个因素，引起血压急性升高，在3h后逐渐回落，与临床所见的蛛网膜下腔出血发生几率在吸烟后3h内最高相吻合，吸烟还可激活肺巨噬细胞活性，促进水解酶释放，可引起肺损害与脑血管脆性增加，从而增加蛛网膜下腔出血的危险率，大量饮酒可能引起高血压或其他包括血凝机制和脑血流之改变，可加速促发蛛网膜下腔出血，有人报道，过量饮酒者蛛网膜下腔出血的发生率是非饮酒者的2倍。
什么是蛛网膜下腔出血
人类的大脑在颅骨内由三层膜保护着，就象我们穿衣服一样，蛛网膜是大脑的第二层衣服，犹如它的名称一样，蛛网膜在显微镜下象蜘蛛丝一样透明菲薄而美丽，肩负着保护大脑的职责。蛛网膜下腔出血就是颅内血管破裂血液流入蛛网膜下腔者称为蛛网膜下腔出血。
分类：蛛网膜下腔出血依据出血原因分为：外伤性蛛网膜下腔出血及自发性蛛网膜下腔出血。
原因：自发性蛛网膜下腔出血有50%以上为动脉瘤破裂血液流入蛛网膜下腔所致;小部分病人是由脑血管畸形、烟雾病、血液病等原因所致。
临床表现：病人剧烈头痛，如头要炸开的感觉，频繁呕吐，大汗淋漓，颈部疼痛，也可迅速发展为昏迷状态。
诊断：做头部ct扫描诊断为蛛网膜下腔出血后应及时行脑血管造影发现动脉瘤的部位、数目等。
治疗：脑外科在显微镜下行动脉瘤夹闭术及用弹簧圈行动脉瘤栓塞术两种方法治疗动脉瘤。
危险系数：第一次动脉瘤破裂早期死亡率占36-45%，一般在48小时内因脑疝形成而死亡。第二次出血占30%，一般在第一次出血后一周至半年内发生，死亡率更高。
建议：
1、调整好心态，日常生活中控制好高血压;合理安排饮食结构，减缓脑动脉硬化;避免劳累、情绪激动等诱因。
2、凡日常生活中出现突发头痛，恶心，呕吐及一过性意识障碍者应及时到医院就诊。
3、已经确诊为蛛网膜下腔出血者要在医生的安排下及时行脑血管造影，明确动脉瘤诊断，早期治疗，达到彻底根治颅内定时炸弹，不再发生在出血而危及生命。
4、有些病人，发生蛛网膜下腔出血后随着治疗头痛好转，出血吸收，自认为疾病已痊愈，拒绝进一步行脑血管造影，结果再出血而失去手术时机。
蛛网膜下腔出血有哪些症状
1、蛛网膜下腔出血发病原因临床表现
1】.急性期表现
各年龄组均有发病，30～40岁青壮年多见，也有的报道80%的发病年龄在30～69岁。男性稍多于女性，秋季及冬初发病率较高。发病时多有情绪激动或用力病史，部分患者可有反复发作头痛史。发病时，90%患者为突然起病，少数起病缓慢。
主要的临床表现是在情绪激动、体力劳动、咳嗽、用力排便、饮酒、性交等情况下发病，主要表现是突发剧烈头痛、呕吐、意识障碍，检查有脑膜刺激征阳性，脑CT扫描有出血表现，腰穿有均匀一致血性脑脊液。症状的轻重取决于病变的部位、出血量的多少，并且与发病年龄有关。
少数患者发病前2周内有头痛、头晕、视力改变或颈项强直，这些表现可能是蛛网膜下腔出血的前驱症状。其产生与动脉瘤扩大压迫刺激邻近组织，或动脉瘤微量出血有关。一般年轻人比老人更多见，常被临床误诊为偏头痛或颈椎病。从前驱症状到发生大出血的间隔期约2～3周，约半数前驱症状是由反复的小量渗血引起，外渗的血液可以围绕血管壁或瘤壁引起一些纤维化的粘连反应，起到止血作用。
是本病常见而重要的症状，患者从突然剧烈难以忍受的头痛开始，常伴有呕吐、颜面苍白、全身冷汗。头痛分布于前额、后枕或整个头部，并可放射至枕后、颈部、肩部、背部、腰部及两腿等，并持续不易缓解或进行性加重，头痛持续时间一般1～2周，以后逐渐减轻或消失。少数患者仅表现头昏或眩晕而无头痛。开始头痛的部位有定位意义，如前头痛提示小脑幕上和大脑半球(单侧痛)、后头痛表示后颅窝病变。头痛的发生率各家报道不一，国内报告为68%～100%。中青年头痛严重，老年人蛛网膜下腔出血头痛的发生率低，这是因为老年人脑实质多有萎缩，蛛网膜下腔多有扩大，疼痛敏感组织如血管、神经、脑膜有不同程度的退化，感知与反应多较迟钝、疼痛阈增高。头痛重者伴有恶心及呕吐，多为喷射性呕吐，系颅内压增高的表现，少数患者呕吐咖啡样液体，提示应激性溃疡出血，预后不良。少数动脉瘤破裂导致大出血的病例，在剧烈头痛呕吐后随即昏迷，出现去皮质强直，甚至很快呼吸停止而猝死。
多数患者在发病后立即出现短暂性意识丧失，少数患者在起病数小时发生。意识障碍的程度和持续时间与出血部位及量、脑损害的程度有关。
老年患者意识障碍发生率高，文献报道50岁以上患者出现意识障碍占32%～63%，可能主要是由于老年人有脑动脉硬化，脑细胞功能减退，一旦颅内出血，颅内压增高时更易导致脑血管痉挛，脑组织缺氧水肿，容易引起脑功能障碍。
部分患者神志清醒，但有表情较淡漠、畏光、怕惊、谵妄、幻觉、妄想、躁动等精神症状，多由于大脑前动脉或前交通动脉附近的动脉瘤破裂出血所致，危重者可有谵妄，不同程度的意识不清甚至昏迷，少数可出现癫痫发作和精神症状。
是本病的主要阳性体征。颈项强直是由于支配颈肌群的颈丛神经受到血液的刺激引起颈部的伸屈肌群处于痉挛状态并伴有疼痛。而阳性的克氏征、布氏征则是由于相应支配的神经根受到血液的刺激所引起。脑膜刺激征下对于蛛网膜下腔出血有重要的诊断价值。起病数小时后出现，少数患者出现较晚。脑膜刺激征的强度取决于出血的多少、位置和年龄，表现为颈部肌肉(尤其是伸肌)发生痉挛、颈部僵直，或被动屈曲颈部时有阻抗，下颏不能贴近胸部。程度可有轻有重，严重时不能屈曲颈部，甚至呈角弓反张。据报道布氏征的发生率为66%～100%，克氏征出现率35%～60%，多在起病后3～4周消失。60岁以上的老年人，脑膜刺激征不明显，但意识障碍却较重，应引起注意。
神经系统定位体征分为两种，即早期定位体征和晚期定位体征。
①早期出现的神经系统症状：
是指出血后短时间内出现的体征，常提示外侧裂中的大脑中动脉破裂，血液流入脑实质内。临床表现可有眼睑下垂、眼球运动障碍、轻偏瘫、四肢瘫，偏身感觉障碍等。肢体瘫痪是由于出血量较大或血肿压迫脑组织或血管痉挛甚至脑梗死所致。其体征出现在发病的初期，持续时间相对较短，随着病情的好转，瘫痪亦逐步好转。
②晚期出现神经系统定位体征：
是指发生于出血3天以后，一般在4天～3周左右，最常见于出血后第5～10天之内，可持续2周左右，绝大多数于1个月内恢复正常，少数也有达数月之久，常提示为脑血管痉挛所致。
蛛网膜下腔出血后可有在视盘周围、视网膜前的玻璃体下出血。可发生在一侧或两侧，从靠近中央静脉的视网膜和视网膜前间隙向他处扩散，外形可呈片状、条纹状、斑点状或火焰状。视网膜前出血后，紧接着可以发生玻璃体局限性或普遍性出血，引起视力模糊或黑矇。这些体征是诊断蛛网膜下腔出血的重要依据之一。这是由于血液从蛛网膜下腔向前扩散，充满了视神经鞘的蛛网膜下腔。因而使视网膜静脉回流受阻，此时供应视网膜的动脉血液并未减少，导致视网膜静脉及毛细血管发生破裂而出血。出血最早可在起病后1h内出现，数小时内产生，约2周内吸收。有20%的蛛网膜下腔出血患者由于颅内压增高，眼动脉回流受阻，可产生一侧或双侧视盘水肿、静脉充血，发生时间可在起病后几小时，一般在几天内，个别数周内，约3～4周才能消失。视盘水肿的程度通常在1～2天，偶尔可达3天，是颅内压增高的结果。颅内动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血，视网膜静脉常有淤血表现。
原发性蛛网膜下腔出血的继发癫痫发作发病率为9%～20%。蛛网膜下腔出血继发癫痫发作与其出血量、脑组织直接受损部位、程度和范围密切相关。可有多种表现形式的发作，如全身性强直-阵挛发作、复杂部分性运动发作、简单部分性运动发作。蛛网膜下腔出血继发癫痫常见全身性强直-阵挛发作，且多数为出血量较多，出血范围较大，血液遍及整个蛛网膜下腔，血液层厚，甚至部分脑室及基底池也有积血者，而复杂部分性运动发作和简单部分性运动发作则相对较少见，且出血量较少，出血范围亦较小。蛛网膜下腔出血继发癫痫发作多发生在发病早期，尤以发病当时最为常见，部分患者以癫痫为首发症状，且短期内(1～3天)频繁发作，过后则再无癫痫发作，而在蛛网膜下腔出血恢复期(2周后)癫痫发作者相对较少。
脑神经障碍有定位体征。最常见的是动眼神经麻痹，颈内动脉与后交通动脉连接处的动脉瘤常伴有眼球运动障碍、视野缺损，头痛部位多限于眼球、眼眶或同侧前额;较大的动脉瘤更易引起头痛和动眼神经麻痹。其次面神经、视神经、听神经、三叉神经、展神经等。
可因脑或脊髓蛛网膜下腔出血血液流入椎管，刺激神经根所致。临床上所见蛛网膜下腔出血多数是脑蛛网膜下腔出血，而脊髓型蛛网膜下腔出血极少见，故临床医师常不容易考虑到该病。脊髓型蛛网膜下腔出血因早期未侵犯脑膜，无明显头痛，仅因血液刺激脊神经根，临床主要表现为腰背痛及下肢牵拉痛，行走困难。而“椎间盘突出”、“坐骨神经痛”亦可出现上述症状，故易误诊。
综上所述，蛛网膜下腔出血的临床表现差异很大，轻者症状、体征均不明显，且消失快，恢复完全。重者可有中枢性高热、迅速昏迷、出现去皮质强直，甚至死亡。
2】.继发性表现
蛛网膜下腔出血经治疗后可完全恢复健康，一般不遗留神经系统后遗症，但部分患者可有再次出血、继发脑血管痉挛、急性脑积水或正常压力性脑积水等。
再出血是蛛网膜下腔出血的主要死亡原因之一。
①发病率
为11%～15.3%，再出血的发生时间，国内报道50%发生在2周内，81%发生在1个月内。
②临床表现：
蛛网膜下腔出血经治疗病情稳定的情况下，突然剧烈头痛、烦躁不安、恶心呕吐或意识障碍及脑膜刺激征明显加重，或出现新症状和体征者常首先考虑为再出血。脑CT扫描在蛛网膜下腔或脑室内可见新鲜高密度影，腰穿脑脊液为新鲜血、红细胞增多或大量的红细胞。
③常见诱因有：
头痛剧烈，影响休息以及焦虑不安、血压波动明显，或经治疗后头痛缓解，过早下床活动、咳嗽、打喷嚏等，使尚未修复好的血管破裂再出血;卧床休息，肠蠕动减少或不习惯床上排便而导致便秘，用力排便而致再出血;亲友探视过多或有使情绪激动的因素、血压骤增亦可致再出血。
脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血最严重的并发症，常引起严重的局部脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害，甚至导致脑梗死，成为致死和致残的主要原因。
关于蛛网膜下腔出血患者临床病情恶化的原因，有些作者报道认为颅内压增高不是惟一的主要原因，他们研究中发现，血压降至正常，但仍不能防止意识的进行性恶化，脑血管痉挛的患者中儿茶酚氨浓度增高，说明交感神经活性的亢进导致脑血管痉挛和临床情况的恶化。
①发生率：
蛛网膜下腔出血后血管痉挛发生率高达30%～90%。有意识障碍的患者脑血管痉挛发生率更高。有报道动脉瘤破裂引起蛛网膜下腔出血的患者血管痉挛发生率为47%，而脑外伤引起的蛛网膜下腔出血发生率仅为6.4%。
②发生时间
多数学者认为脑血管痉挛具有两期：即急性血管痉挛和迟发性血管痉挛。
急性血管痉挛：在蛛网膜下腔出血后立即出现，持续时间短，多在24h内缓解，国外学者动物实验证明当向动物颈部蛛网膜下腔注入新鲜血液时，即出现Willis动脉环及其分支的急性双侧弥漫性血管痉挛。3min内痉挛最为明显，多数持续在30min以内，少数可达数小时之久。并且第2次出血所引起的脑血管痉挛，常常比第1次更强烈而持久。
迟发性血管痉挛：多在蛛网膜下腔出血3天后发生，最常见于出血后第5～10天，一般在4天～3周，可持续2周左右，绝大多数于1个月内血管管径恢复正常，少数也有达数月之久。
③发生部位：
蛛网膜下腔出血后之脑血管痉挛可发生于颅内动脉的各个部位，但以Willis环动脉及其分支最为常见。过去认为脑血管痉挛主要发生于颈内动脉系统，随着MRA、DSA的广泛应用，发现椎-基底动脉的脑血管痉挛也不少见。血管痉挛范围与动脉瘤部位有密切关系。常见的动脉瘤部位有前交通动脉瘤、颈内动脉瘤、大脑中动脉瘤、大脑前动脉瘤、椎-基底动脉瘤、多发性动脉瘤等。
④临床表现：
脑血管痉挛致脑缺血梗死的临床表现主要有：蛛网膜下腔出血症状经治疗或休息好转后出现恶化或进行性加重;意识障碍与脑血管痉挛关系密切，意识障碍逐渐加重或为昏迷→清醒→再昏迷的病程;出现偏瘫、偏身感觉障碍、失语等神经系统定位体征;出现头痛加重等颅内压升高症状;腰穿证实无新鲜出血;脑CT扫描没有发现新鲜出血高密度影。多数患者表现病情发展缓慢，经数小时或数天逐渐出现较重神经障碍体征，可伴或不伴有意识变化，极少数患者亦可急性起病，迅速发展。
蛛网膜下腔出血后继发脑积水发生率在20%左右。根据蛛网膜下腔出血后脑积水发生的时间可分为急性和慢性。急性脑积水是指在蛛网膜下腔出血的2周内发生，较常见;慢性脑积水则指蛛网膜下腔出血的2周以后形成。有时甚至在半年后出现。正常颅压脑积水是其中的一种类型。按脑积水的类型可分为梗阻性脑积水和交通性脑积水，两者均可见于急性脑积水，而慢性脑积水则多为交通性脑积水。
紧张性脑血管痉挛是怎么回事
1.机械性因素：
当SAH时由于出血的冲击、凝血块的压迫、脑水肿及脑室扩张的牵拉等机械性刺激。常常造成短暂的局部性CVS。
2.神经因素：
蛛网膜下腔的血管上有一些蛛网膜丝伸进蛛网膜，这些丝上有神经纤维结。当出血时，机械作用使血管移位或使蛛网膜下腔扩大时或血流流入蛛网膜下腔时，这些神经纤维结即可引起血管收缩。
3.化学因素：
①蛛网膜下腔出血时散布于蛛网膜下腔的血小板裂解释放儿茶酚胺、5-羟色胺、血管紧张素及前列腺素等神经介质。目前认为5-羟色胺是SAH后血管痉挛的最重要的物质。②蛛网膜下腔出血后CVS和迟发性脑缺血可能系内皮素(ET)使大脑动脉持续收缩所致。③蛛网膜下腔出血后，蛛网膜下腔血凝块分解产生的氧合血红蛋白与一氧化氮(NO)结合，耗竭内皮源性NO是CVS发生的根本原因。
蛛网膜下腔出血的非药物治疗方法
对于蛛网膜下腔出血的治疗方法还是挺多的，下面我们主要给大家介绍的是蛛网膜下腔出血的非药物治疗方法，通过这些方法我们也是可以很好的治疗蛛网膜下腔出血的，所以大家也是要来了解一下的。
1.高容、高压、血液稀释疗法
通常称为“3H”疗法，是目前常用治疗CVS的主要方法之一，等容液稀释可增加心输出量，从而增加脑血流量，降低脑血管痉挛的发生率。
2. 手术和介入治疗
为避免SAH继发CVS，建议早期进行病因治疗，如手术夹闭动脉瘤和畸形血管切除等，且术中将血块清除，可减少血管痉挛的发生及其严重程度。目前介入疗法亦日趋成熟，据研究介入疗法后血管痉挛的发生率与手术后相似。
3.脑脊液引流
脑脊液引流对SAH继发CVS有肯定的疗效，可以清除蛛网膜下腔积血、红细胞崩解产物以及缩血管活性物质，解除对蛛网膜颗粒的封闭状态，能有效预防血管痉挛的发生，并缓解痉挛程度。常用方法有下列几种：腰穿放去血性脑脊液;腰穿脑脊液生理盐水置换术;脑池或脑室脑脊液持续引流;脑脊液引流+尿激酶或纤维蛋白酶原激活剂注入。
4.基因治疗
基因治疗是向体细胞内导入一种新的基因物质，现在也可以应用反义核苷酸抑制某些基因的表达，有大量研究采用基因工程方法来预防和治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生。
上面介绍的这些蛛网膜下腔出血的治疗方法，比较高级的治疗方法就是基因治疗方法了，但是这也是最难的治疗方法，而且这大多数是对蛛网膜下腔出血预防的一种方法，所以我们选择适合自己的方法就好了。
蛛网膜出血的病因是什么
根据你所描述的情况来看，原发性蛛网膜下腔出血最常见的病因是先天性颅内动脉瘤和血管畸形，继发性蛛网膜下腔出血见于脑实质或脑室出血、外伤性硬膜下或硬膜外出血流入蛛网膜下腔为继发性。 因为你有外伤所以首先要考虑外伤的原因阿可能很普通的外伤，不需要合并其他的症状也可能会出现蛛网膜下腔出血阿。
蛛网膜下腔出血治疗
确诊SAH之后，应尽早行脑血管造影或CT血管成像(CTA)检查，一旦证实为颅内动脉瘤破裂，尽快准备实施开颅夹闭手术或血管内介入栓塞治疗。SAH治疗目的主要是防治再出血、血管痉挛及脑积水等并发症，降低死亡率和致残率。
一般处理及对症处理
监测生命体征和神经系统体征变化，保持气道通畅，维持呼吸、循环稳定。安静卧床，避免激动及用力，保持大便通畅，可对症应用镇静镇咳及抗癫痫类药物。
降低颅内压
适当限制液体入量，防治低钠血症。临床常用甘露醇、呋塞米等脱水剂降低颅内压，也可酌情选用白蛋白。当伴有较大的脑内血肿时，可手术清除血肿以降低颅内压抢救生命。
防治再出血
(1)安静休息，绝对卧床4-6周;(2)控制血压，患者可能因为剧痛导致血压升高，注意去除疼痛等诱因。(3)应用抗纤溶药物，以防动脉瘤周围血块溶解引起再出血，常用药物有氨基己酸、氨甲苯酸等;(4)外科手术消除动脉瘤是防止动脉瘤性SAH再出血最好的办法。
防治脑血管痉挛
(1)维持血容量和血压，必要时予胶体液扩容、多巴胺静滴，3H疗法(高血容量、升高血压、血液稀释)在国外较多用于治疗SAH后脑血管痉挛。(2)早期使用尼莫地平等钙离子拮抗剂。(3)早期手术去除动脉瘤、移除血凝块。
防治脑积水
(1)予乙酰唑胺抑制脑脊液分泌，或应用甘露醇、呋塞米等脱水药。(2)内科治疗无效时可行脑脊液分流术：脑室-心房或脑室-腹腔分流术，以免加重脑损害。
老人脑出血鉴别诊断
1、脑出血与蛛网膜下腔出血鉴别
蛛网膜下腔出血常伴有剧烈的头痛、呕吐及明显的脑膜刺激征，无或较轻的意识障碍，很少出现局限性神经系统体征，脑脊液呈血性，加上CT、MRI表现，一般不难鉴别。
2、脑出血与动脉瘤、动静脉畸形破裂出血鉴别
动脉瘤及动静脉畸形一般发病年龄轻、出血直接进入蛛网膜下腔。故先出现脑膜刺激征，而后出现偏瘫等表现，CT、MRI及脑血管造影可以鉴别。