青光眼的发病原因都有哪些？

青光眼的发病原因都有哪些？

据近几年的医学调查表明，青少年中患青光眼的患者越来越多。究竟什么原因导致青光眼的发病率居高不下呢?为了解决青少年心中的疑问，我们特别咨询了相关专家询问了青光眼病因的介绍。下面，就让我们认真阅读一下专家对青光眼病因的见解吧。

青光眼的病因：

1.由于眼睛的晶体比较厚，眼轴比较短，眼房比较浅，角膜直径比较短，所以造成眼睛前房角很狭窄，房水无法正常的排除，从而使眼压变高，形成了青光眼。

2.目前患上开角型青光眼的人通常在三十岁上下，男性与女性的比例相当。而患上闭角型青光眼的人通常在四十五岁以上，并且女性的几率是高于男性的，所以年龄与性别和青光眼的病因是息息相关的。

3.先天性青光眼属于青光眼的一种发病形式，与遗传是有关系的，眼科专家认为，家里面或者是家族里面有人得过青光眼，那么他们的后代患上青光眼的几率是其他人的六倍。

4.不正确的生活习惯也会引发青光眼，比如吸烟很勤的人、酗酒的人、不按点吃饭的人、起居不正常的人。

通过上述专家对青光眼病因的介绍，相信大家对青光眼的病因有了一定的了解。希大家务必远离青光眼发病原因，保护好自己的眼睛。养成良好的作息习惯和正确用眼，只要您稍微注意一下，就一定会成功远离青光眼的。最后，祝大家身体健康!

什么是恶性青光眼

一般认为，恶性青光眼是原发性闭角型青光眼的一个类型。此型青光眼用一般常规的抗青光眼药物或常规抗青光眼手术治疗往往无效，反而会引起眼压升高，若处理不当常导致失明，由于后果严重而称为恶性青光眼。

恶性青光眼除具有闭角型青光眼前房浅、房角窄的特征外，还具有另一些解剖特点，即眼轴短、角膜小、晶体厚，这些因素造成房水逆流进入玻璃体，使得前房进一步变浅，房角闭塞，眼压升高。从发病机制看，解剖因素是导致本病的关键，所以恶性青光眼又叫睫状环阻滞性青光眼。

在闭角型青光眼中，恶性青光眼的发病率较低，一般多发生在抗青光眼滤过性手术之后。但也可以发生在手术前局部点缩瞳剂之后。若术前眼压难以用药物控制，则手术后更易发生恶性青光眼。该病有双眼发病倾向，一只眼发生恶性青光眼后，而未发病眼的前房可能是正常的，房角也可开放，但应用缩瞳剂点眼或施行青光眼手术后，也可同样发生恶性青光眼。

恶性青光眼也可继发于外伤、葡萄膜炎、睫状体水肿等。

青光眼有遗传吗

青光眼这种疾病是会遗传的，而且会出现家族聚集性的青光眼，可以说，青光眼不但危害着病人本身的健康，还有可能会危害到下一代的眼睛健康，所以在家庭成员当中，如果有患有青光眼的患者，其他的家庭成员都要谨防自己出现青光眼的症状，还出现青光眼的症状时，就要立即去医院进行治疗，才能够取得比较好的治疗效果，避免青光眼给我们的眼睛带来进一步的危害。

青光眼的发病原因有好几种，除了常见的遗传因素之外，导致青光眼产生的病因还有很多外部因素，比如说日常生活当中，我们受到了病毒感染或者细菌感染，也容易诱发青光眼的产生。此外，青光眼还有可能是因为我们在生活当中有一些不良的生活习惯所导致的，比如长期吸烟，喝酒的人生活没有规律，饮食也不规律，也容易导致青光眼产生。还有现在很多人喜欢在暗处玩手机也容易得青光眼。

青光眼的早期症状

先天性青光眼：根据发病年龄又可为婴幼儿性青光眼及青少年性青光眼。30岁以下的青光眼均属此类范畴。先天性青光眼形成的原因是胚胎发育过程中，眼前房角发育异常，致使房水排出受阻，引起眼压升高。25-80%的病人半年内显示出来，90%的患儿到一岁时可确诊。10%的病人在1-6岁时出现症状。

1. 婴幼儿型青光眼：一般将0-3岁青光眼患儿归为此类。此型是先天性青光眼中最常见者。母体内即患病，出生后立即或缓慢表现出症状。一般是双眼性病变，但却不一定同时起病，也有25-30%患儿单眼发病。临床表现为出生后眼球明显突出，颇似牛的眼睛故称“牛眼”，怕光、流泪、喜揉眼、眼睑痉挛，角膜混浊不清、易激动哭 闹、饮食差或呕吐、汗多等到全身症状。此型的预后关键在于及时正确诊断，因小儿眼球壁正处于发育阶段，查眼压，可能正常，而眼底检查不好配合，所以缺乏青光眼丰富俅簿。

2. 青少年型青光眼：发病年龄3-30岁之间。此型临床表现与开角型青光眼相似，发病隐蔽，危害性极大。近年来此型多发生于近视患者且有发病率不断上升的趋势。90%以上的患者并不表现为典型青光眼症状，而是以“近视、视疲劳、头痛、失眠”，甚至不知不觉失明而来就诊，详细检查才知道是青光眼。有的患者查出来青光眼，但自己错误的认为，我现在又没有什么感觉，视力也可以，不可能象大夫说的那么严重，真正失明了，那时后悔也来不及了，只能在黑暗中痛苦的渡过终生

青光眼的病因

病理性眼压增高是青光眼的主要危险因素。增高的眼压通过机械压迫和引起视神经缺血两种机制导致视神经损害。眼压增高持续时间愈久，视功能损害愈严重。青光眼眼压增高的原因是房水循环的动态平衡受到了破坏。少数由于房水分泌过多，但多数还是房水流出发生了障碍，如前房角狭窄甚至关闭、小梁硬化等。眼压升高并非青光眼发病的唯一危险因素，部分患者眼压正常却发生了典型的青光眼病理改变，也有部分青光眼患者眼压虽得到控制，但视神经损害仍然进行性发展，说明还有其他一些因素与青光眼发病有关，如眼球局部解剖学变异、年龄、种族、家族史、近视眼、心血管疾病、糖尿病、血液流变学异常等。

导致青光眼发病的原因有

1、解剖因素：前房浅、眼轴短、晶体厚、角膜直径短，导致前房角狭窄，房水排出障碍，眼压升高，青光眼形成。

2、年龄、性别：开角型多发于30岁左右，无明显性别差异。闭角型45岁以上患者占青光眼病人68.2%—76.8%，女性多于男性。

3、遗传因素：青光眼属多基因遗传性病变，有家族史者，发病率高于无家族史的6倍，占整个发病人数的13%—47%，患者亲属发病率为3.5%—16%。

4、屈光因素：屈光不正患者(近视、远视、老花)发病率较高、近视有1/3伴有或发展为开角型青光眼，远视多伴闭角型青光眼。

5、不良生活习惯：吸烟嗜酒、起居无常、饮食不规律、喜怒无常、习惯性便秘、顽固性失眠。

6、眼部以全身病变。

7、用药不当。

青光眼发病机制

1.钝伤外力作用于角膜，使前房内的压力急剧升高，进而传递压力至晶状体-虹膜隔和虹膜角膜角，致晶状体-虹膜隔后移，和赤道部的巩膜扩张，引起虹膜大动脉环、虹膜小动脉环、睫状体动脉分支或脉络膜回返小动脉或睫状体和上巩膜静脉丛之间的静脉破裂，导致前房积血。

2.前房积血的转归：前房积血最主要的排出路是经房水排出道。在房水排出系统功能完整的情况下，血细胞可迅速经小梁系统排出，临床上曾见到全前房积血的病例，在24h内完全消失，呈现惊人的速度。最早有人用带有放射性磷标记的红细胞注入前房，发现含磷标记的红细胞以整个细胞的形式进入血循环。也有实验证明Schlemm管壁细胞隙孔为5～6 m，能通过正常的6～8 m大小、有弹性、可以变形的红细胞。另一种次要的清除红细胞的机制为虹膜小环附近、虹膜周边部附近的隐窝。房水及红细胞可以通过隐窝进入毛细血管。在一些清除红细胞的机制为小梁内皮细胞的吞噬功能(眼前部的网状内皮系统)。吞噬细胞靠吞噬异物的本能吞噬破碎的红细胞。溶血作用可能为红细胞消失的另一个不重要机制。由以上可以解释大部分前房积血可在短时间消失，如果前房积血不发生反复出血，眼压升高，角膜血染及视神经萎缩，预后良好，大多数前房积血的病例在几天内吸收。吸收开始时，血块收缩溶解离开房角，房水引流恢复正常，否则会引起眼压升高。反复性出血者，常伴有虹膜炎，瞳孔大及明显的房角结构、晶状体、眼后段和眼眶的损伤。

青光眼的临床表现

临床表现

青光眼的种类主要有四种：先天性青光眼、原发性青光眼、继发性青光眼、混合型青光眼。各种类型的青光眼的临床表现及特点各不相同，应做到早发现、早治疗。

1.先天性青光眼

根据发病年龄又可为婴幼儿性青光眼及青少年性青光眼，30岁以下的青光眼均属此类范畴。先天性青光眼形成的原因是胚胎发育过程中眼前房角发育异常，致使房水排出受阻，引起眼压升高。

(1)婴幼儿性青光眼 一般将0～3岁青光眼患儿归为此类，此型是先天性青光眼中最常见者，母体内即患病，出生后立即或缓慢表现出症状。一般是双眼性病变，但却不一定同时起病，部分患儿单眼发病。临床表现为出生后眼球明显突出，颇似牛的眼睛，故称“牛眼”，可有怕光、流泪、喜揉眼、眼睑痉挛、角膜混浊不清、易激动哭闹、饮食差或呕吐、汗多等到全身症状。此型的预后关键在于及时正确地诊断，因小儿眼球壁正处于发育阶段，早发现、早治疗有利于患儿的预后。

(2)青少年性青光眼 发病年龄3～30岁之间，此型临床表现与开角型青光眼相似，发病隐蔽，危害性极大。近年来此型多发生于近视患者，且有发病率不断上升的趋势，90%以上的患者并不表现为典型青光眼症状。

2.原发性青光眼

根据前房前角的形态及发病缓急，又分为急、慢性闭角型青光眼，开角型青光眼等：

(1)急性闭角型青光眼 急性闭角型青光眼的发生，是由于眼内房角突然狭窄或关闭，房水不能及时排出，引起房水涨满，眼压急剧升高而造成的。多发于中老年人，40岁以上占90%，女性发病率较高，男女比例为1：4，来势凶猛，症状轻剧，发病时前房狭窄或完全关闭，表现突然发作的剧烈眼胀、头痛、视力锐减、眼球坚硬如石、结膜充血、恶心、呕吐、大便秘结、血压升高，如得不到及时诊治，24～48小时即可完全失明，无光感，此时称“暴发型青光眼”。但临床上有部分患者对疼痛忍受性较强，仅表现为眼眶及眼部不适，甚则眼部无任何症状，而转移至前额、耳部、上颌窦、牙齿等疼痛，急性闭角型青光眼实则是因慢性闭角型青光眼反复迁延而来。

(2)慢性闭角型青光眼 发病年龄30岁以上。此型发作一般都有明显的诱因，如情绪激动、视疲劳、用眼及用脑过度、长期失眠、习惯性便秘、妇女在经期，或局部、全身用药不当等均可诱发，表现为眼部干涩、疲劳不适、胀痛、视物模糊或视力下降、虹视、头昏痛、失眠、血压升高，休息后可缓解。有的患者无任何症状即可失明，检查时眼压可正常或波动，或不太高，20～30mmhg，眼底早期可正常，此型最易被误诊。如此反复发作，前房角一旦粘连关闭，即可形成暴发型青光眼。