慢性心衰容易与哪些疾病混淆
慢性心衰容易与哪些疾病混淆
亚临床型心衰或称早期心衰，或称隐性心衰。通常指无明显的症状和明确的体征，常不被患者本人感知，也常被医师漏诊，而实际上患者的血流动力学检测能证明已有心衰存在。一般认为如右心室舒张末压≥10mmHg，左心室舒张末压≥18mmHg，肺毛细血管楔压≥16mmHg，分别是右心衰竭和左心衰竭的指标。在临床工作中，详细询问病史和体检能够早期发现心衰的存在，及时进行防治，可避免其发展为严重心衰。诊断早期心衰有以下10条线索。
(1)心悸、气短：冠心病、心肌炎或高血压病患者，在一般体力活动时出现心悸、气短症状，无心外原因可解释时，提示患者有心衰存在。
(2)夜间睡眠呼吸困难：任何心脏病患者出现夜间睡眠气短憋醒，头部有时须垫高，无心外原因可解释时则是由心衰引起。
(3)尿少：心脏病患者一旦有尿量减少或体重增加，是心衰的早期征象。
(4)肺底呼吸音减低：为肺淤血的早期征象，但特异性较小，如能和其他心衰表现结合起来则具有重要诊断意义。
(5)交替脉：在有心肌受损和(或)有左心衰竭可能的病人，如出现无其他原因可解释的交替脉，可视为心衰的早期征象。
(6)肝颈静脉回流征阳性：为右心衰竭的早期征象
(7)第三心音奔马律：在有左心衰竭因素的患者出现第三心音奔马律往往是左心隐性衰竭的一个重要征象。
(8)肝脏早期淤血肿大：为右心衰竭的早期灵敏指标，尤其是婴幼儿的心衰。
(9)心电图PV1，终末向量阳性：心电图V1导联P波终末向量(PTF-V1)阳性是诊断左心衰竭的常见重要指标(二尖瓣狭窄例外)。
(10)肺中上野纹理增粗：胸片上显示两肺中上野肺静脉纹理增粗和(或)看到Kerleyβ线对心衰的早期诊断有重要意义。
病毒性心肌炎容易与哪些疾病混淆
临床上病毒性心肌炎应与以下疾病进行鉴别：
1、风湿性心肌炎
风湿性心肌炎是风湿热的重要表现之一, 其发病与链球菌感染有关。因此, 风湿性心肌炎患儿发病前多有链球菌感染史, 如扁桃体炎、咽炎、猩红热等。本病的特点是: ①多发于学龄儿童和青春期, 婴幼儿甚为少见。而病毒性心肌炎可发生于任何年龄组, 包括新生儿、婴儿乃至成人。②心脏受累包括心内膜、心肌和心包, 故称全心炎, 以心内膜受累最多见, 尤其是二尖瓣和主动脉瓣。而病毒性心肌炎主要侵犯心肌, 也可累及心包, 此时称为病毒性心肌心包炎。累及心脏瓣膜者甚为少见。③风湿性心肌炎主要表现为奔马律, 心电图以P2R 间期延长(É 度房室传导阻滞) 为主, 严重心律失常者少见。而病毒性心肌炎多有各类早搏, 也可有不同程度的窦房阻滞、房室传导阻滞及心动过速等。另外,风湿性心肌炎引起猝死者少见, 而病毒性心肌炎可致病儿猝死。④风湿性心肌炎的实验室检查可有链球菌感染的证据, 如抗“O ”高、C 反应蛋白阳性等。而病毒性心肌炎主要表现为心肌酶谱异常, 或与病毒感染有关的抗体滴定度升高, 免疫球蛋白异常。
2、心内膜弹力纤维增生症
心内膜弹力纤维增生症(EFE) 和心肌炎有相似之处。其病理改变主要是心内膜弹力纤维增厚, 病变可累及瓣膜、心内膜下心肌也可发生变性或坏死。本病多发生于6 个月左右的婴儿。其临床表现为心脏扩大(以左室大为主) 和充血性心力衰竭, 可由上呼吸道感染诱发; 心电图表现为电压高, 提示心房或心室大(以左室大为主)。而病毒性心肌炎多为低电压和ST2T 波异常。EFE 之超声心动图主要表现为心内膜反光增强、增厚, 心肌收缩无力; 而病毒性心肌炎多数表现正常,有心力衰竭时可见心腔扩大, 心肌收缩无力, 少数可见心包积液征。
3、原发性心肌病
小儿原发性心肌病起病迁延, 病程长, 多以扩张型(充血性) 心肌病为主。其临床特点是心脏显著扩大,X线表现为心脏普遍扩大或呈球形, 心脏搏动弱, 超声心动图多显示左房左室大、心功能减退, 也可显示心室壁肥厚。心电图可有电压高、各种心律失常及非特异性的ST 2T 波改变。
4、川崎病
本病又称皮肤粘膜淋巴结综合征。其病因尚不清楚, 主要累及皮肤、粘膜和淋巴结, 多见于5 岁以内婴幼儿。其临床表现为发热(多为高热, 持续5 天以上, 抗生素治疗无效) , 皮疹, 结合膜炎, 口唇红斑干裂, 口腔粘膜炎症, 非化脓性淋巴结炎。10%～ 40% 患儿心脏受累, 主要是冠状动脉炎, 可有心肌缺血、心肌梗塞或动脉瘤破裂致猝死。本病累及心脏时需与心肌炎相鉴别。但心肌炎通常无持续发热, 也不会累及皮肤粘膜和淋巴结, 超声心动图检查有时可发现冠状动脉扩张和动脉瘤。
5、非病毒性心肌炎
(1)白喉所致中毒性心肌炎此类心肌炎患儿易发生房室传导阻滞、束支阻滞和早搏, 心力衰竭出现快,且易致心源性休克。可根据流行病学对本病做出诊断和鉴别诊断。近年来, 由于三联疫苗的广泛应用, 白喉的发病率已大大降低, 因而由白喉所致的心肌炎已甚为少见。
(2)落矶山斑热(RM SF) 由立克次体感染所致, 主要发生在美国、加拿大、墨西哥、中美洲和南非。其临床特征为头痛、发热和皮疹三联征。RM SF 由蜱传播, 可由立克次体血管炎及血栓引起心肌炎、中枢神经系统损害、肾功能障碍、血管性虚脱、肺水肿及手足指趾坏疽。实验室检查可有血小板减少、血钠低。免疫组织学检查发现立克次体, 或由PCR 方法发现在血流中有立克次体核酸序列, 即可确诊RM SF。
6、其他引起心肌损害的疾病
(1)自身免疫性疾病包括类风湿、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、皮肌炎、硬皮病等, 均可引起心肌损害。但此类疾病的共同特点是常累及多个器官。因此, 此类患者除心肌损害外, 尚可见关节、皮肤、肾脏、肝脾等损害。实验室检查可见血沉快、类风湿因子、抗核抗体阳性、狼疮细胞阳性等。
(2)糖原累积病主要是Ê 型糖原累积病。可有心脏扩大而心脏杂音不明显。其心电图特点PC 是P 波高尖, P2R 间期缩短,QRS 波电压升高。本病常侵犯骨骼肌, 故患儿常有肌张力低下。
急性呼吸衰竭容易与哪些疾病混淆
诊断
1.患者多数原无呼吸系统疾病，有脑外伤，溺水，电击等，很快出现呼吸减慢甚至停止。
2.动脉血气分析：PaO2<8.0KPa，PaCO2可正常，降低或升高。
3.通常根据病史，体检，胸片等可诊断。
鉴别诊断
1.鉴别急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭:
急性呼衰：是指呼吸功能原来正常，由于各种突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外，药物中毒抑制呼吸中枢，呼吸肌麻痹，肺梗塞，ards等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。
慢性呼衰：多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病，重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺02，或伴co2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰，一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺02，c02潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。
2.临床还须鉴别各种病因引起的呼吸衰竭，首先须排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等病因引起的PaO2下降和PaCO2升高;其次须鉴别各种不同的引起急性呼吸衰竭的病因，可借助病史，临床表现和多种辅助检查手段确诊，注意两种不同类型的呼吸衰竭，呼吸道梗阻为主或肺部广泛病变为主所致的呼吸衰竭的鉴别。
心衰容易与哪些症状混淆
气管或支气管肺癌 癌肿可引起气管和支气管狭窄，如伴有继发性感染时，可有气急、咳嗽等症状，应与急性左心衰竭相鉴别。癌肿患者的病史多较短，气急无明显的发作性，哮鸣音多局限于某一部位，呼气时较明显，无心脏病的病史及体征，X线可发现肺部癌肿征象。
慢性支气管炎并发肺气肿 是老年人较常见的患者合并感染时，气喘加重哮鸣音增多。但一般病情较长，气急呈进行性加重，痰量多，黏液状，无夜间阵发性发作的特点。典型的肺气肿体征，虽有右室增大，但无左室增大及病理性杂音。X线检查有肺气肿征象及肺纹理粗乱等。
老年、衰弱、肥胖及严重贫血等，可产生劳力性呼吸困难，但无急性左心衰竭的其他征象。慢性肺心病所致的肺功能不全，亦可有呼吸困难，但有慢性支气管，肺及胸廓疾病的既往史，有肺气肿体征。心脏增大以左室为主，发绀比呼吸困难重。如进行血气分析及肺功能检测，则更有利于鉴别。但应注意对老年患者可同时并存心肺功能不全，慢性肺心症伴发冠心病的患者并非少见，这时如不易排除急性左心竭时，治疗上宜予以兼顾。
1.呼吸困难 呼吸困难是急性左心衰竭最常见的和最突出的症状。患者自觉呼吸困难，同时有呼吸费力和短促，外观可见胸部呼吸肌动作过度、频率加快及鼻翼扇动等表现。
(1)阵发性夜间呼吸困难：是急性左心衰的早期表现，多数是患者在夜间熟睡1～2h后，因胸闷气短而突然惊醒，需立即坐起，并有频繁咳嗽和喘鸣，咳出泡沫样痰，采取坐位后，一般数分钟后可逐渐缓解。否则，可呈心脏性哮喘持续状态，发展成为急性肺水肿，其发生机制：①患者平卧后，使静脉回心血量增多，超过了左心负荷的限度，加重了肺淤血;②卧位后，体静脉压降低，周围皮下水肿液被逐渐吸收，使循环血量增多，亦加重了肺淤血;③夜间迷走神经兴奋性增高，一方面使冠状动脉收缩，心肌供血量减少，影响心肌收缩力，使左心室排血量减少，故肺淤血加重;另一方面使支气管平滑肌收缩，加重了肺通气障碍，使心肌缺氧增加，严重影响心功能。④平卧时，膈肌上升，肺活量减少，加重了缺氧。
(2)端坐呼吸：患者平卧时出现呼吸困难，常常被迫采取坐位或半卧位，方能减轻或缓解，称为端坐呼吸。严重时，患者必须坐于床边或椅子上，两足下垂，上身前倾，双手紧握床或椅子边缘，以辅助呼吸，减轻症状。发生机制主要是循环血液在体内的重新分布。①肺血容量的影响;卧位时，原来在下肢及腹腔内小静脉的血液由于体位的改变，更多地回流到心脏和肺循环，可使肺血容量增加数百毫升，而坐位时，上半身的血液由于重力作用，部分转移至腹腔及下肢，回心血量减少，肺淤血减轻。②肺活量的变化：卧位时，由于膈肌抬高、肺活量明显降低(平均降低25%)。而端坐位时，肺活量较卧时增加10%～30%。
(3)急性肺水肿的呼吸困难：老年人心源性肺水肿是由于肺毛细血管滤过压急剧，而且持续增高及肺泡毛细血管膜的损伤的结果。其呼吸困难是因：①肺间质水肿：毛细血管内液体大量外渗而不能被淋巴组织所吸收。液体首先外渗到肺间质。使肺泡受挤压，肺泡内气体难以弥散入肺毛细血管、缩小了气体交换的有效面积，导致低氧血症，出现严重的呼吸困难。肺间质的液体还可以压迫细支气管，使呼吸困难加重，发出有如哮喘的哮鸣音，称为心源性哮喘。②肺泡内水肿：在肺间质水肿期如未采取应急措施，病情可进一步发展。液体外渗到肺泡内，使肺泡内充满含有血浆蛋白质的渗出液，由于呼吸搅动而形成泡沫，加之细支气管黏膜肿胀，故可引起肺泡及细支气管的阻塞。严重地影响气体交换，加重低氧血症。肺泡内液体还使其表面张力降低，肺顺应性进一步减低。肺组织的弹性阻力加大，通过神经反射使呼吸频率加快，为协助肺呼气与吸气，呼吸肌必须增加工作量，用力呼吸，结果导致肺耗氧量增多，进一步加重缺氧。使患者出现极度的呼吸困难。
2.咳嗽 在夜间阵发性呼吸困难及端坐呼吸时，一般仅有平卧时咳嗽，同时咳出泡沫痰，坐起后可缓解。在急性肺水肿期，咳嗽频繁，咳出白色或粉红色泡沫痰，发作严重者可见大量稀薄泡沫状液体从口鼻涌出，这是由于严重肺淤血时，血浆和红细胞渗入肺间质及肺泡内所致。
3.发绀 急性左心衰时，可出现程度不等的发绀，多先于口唇、耳垂及四肢末端。急性肺水肿时多有末梢性发绀，这是由于肺淤血时，肺间质及肺泡内水肿，影响了肺的气体交换血红蛋白氧合不足，血中还原血红蛋白增高所致。
4.陈-施呼吸 即潮式呼吸。呼吸有规律性改变，由停止逐渐加深加快，到达顶峰后，又逐渐变浅变慢，直至再停止。多见于急性肺水肿，提示预后不良。这是由于急性左心衰竭时，左心室排血量减少，使脑供血不足，脑缺血缺氧，而使呼吸中枢的敏感性降低，在呼吸减弱减慢后，血中二氧化碳储备到一定浓度，方能兴奋呼吸中枢，促使呼吸加深加快，待血中二氧化碳浓度降低后，呼吸中枢又转入抑制状态，呼吸又减弱减慢以致停止。
5.神志状态 急性左心衰竭时由于呼吸困难、低氧血症使患者非常痛苦，患者端坐位呈现烦躁不安，表情极度焦急，面色灰白，由于缺氧状态的应急反应，患者可大汗淋漓，皮肤湿冷。持续时间较长，则可因严重缺氧和心输出量锐减，导致血压下降、脉搏细弱、神志由清醒转向意识模糊，昏睡状态，最终昏迷，发生心源性休克而死亡。
6.体征 面色青灰、发绀、端坐呼吸、四肢厥冷、脉细弱，可有交替脉，心界向左或左下扩大，心率增快，心尖部S1低钝，可闻及舒张期奔马律及心律失常。特别是舒张期奔马律的出现，是急性左心衰竭重要的体现。它的出现是由于左室舒张期负荷过重，左室舒张压增高，左心房压增高，使左室快速充盈期受阻所致。在早期血压可能增高，但这种反应持续时间不长，由于泵血功能严重不足，患者呈低血压，或血压完全不能测到。两肺可闻及水泡音及哮鸣音。急性肺水肿形成时，两肺满布水泡音，哮鸣音及如沸水样的咕噜音。若?音仅局限于单侧，特别是局限于左侧者，应警惕是否由肺栓塞引起。
7.休克 是急性肺水肿的终末期表现。表现为血压下降或血压测不到，对升压药物反应迟钝，直到不能维持。四肢冰冷，尿量极少或无尿，意识模糊，呼吸加快。此时肺部?音可减少，但预后更加凶险。这是由于泵血功能均不足，有效循环血量减少，回心血量也减少所致。最终心律及呼吸均严重紊乱，濒于死亡。
老年人心力衰竭容易与哪些疾病混淆
心力衰竭必须与下列疾病相鉴别：
1.心性哮喘与急性支气管哮喘发作的鉴别 支气管哮喘发作类似于心源性哮喘，心性哮喘左室扩大不明显或缺如时，需与急性支气管哮喘发作鉴别，其主要鉴别点是：支气管哮喘常有自青少年起的长期反复发作史或过敏史或呼吸系感染反复支气管哮喘发作史，应用解痉药物如氨苯碱等有效，抗心力衰竭治疗则无效;肺部以哮鸣音为主，可有细、中湿啰音，具有贮气性，常有胸腔过度膨胀，双侧膈肌下移且固定，肺部叩诊可呈过清音，由于该病常反复发作因而患者常有永久性肺气肿征象。心性哮喘有基础心脏病史和征象，年龄较大，多伴劳累性气促、肺部细湿啰音为主，多局限于肺底部，贮气不显著，两肺底叩诊仍呈清音或变浊。此外，还可用呋塞米进行利尿治疗鉴别，心性哮喘呋塞米静脉注射后病情可好转，支气管哮喘则无变化。
2.左心衰竭与支气管炎的鉴别 老年病人尤其表现为哮喘性支气管炎者也和急性左心衰竭相似。本症常有明显的上呼吸道感染史、肺部啰音散在且以干性啰音为主、无器质性心脏病病史和征象，按支气管炎治疗可奏效。
3.左心衰竭与间质性肺炎的鉴别 亦多见于老年人，起病急骤、呼吸窘迫、口唇发绀、肺底湿啰音等。本症在胸片上有斑点状肺纹理增多，提示存在肺间质炎症;抗心力衰竭治疗无效而应用激素可奏效。
4.左心衰竭与急性呼吸窘迫综合征的鉴别 急性呼吸窘迫综合征的病人可平卧，但有明显的低氧血症，吸氧不能纠正;有过度换气征象，血气分析PaO2、PaCO2均降低。起病早期往往有显著增快的呼吸(>28次/min)和心率(>120次/min)，有特殊的发病原因，但无发绀，肺部听诊清晰无啰音，胸部X线亦无阳性发现。
5.慢性右心力衰竭与肾病、肝硬化的鉴别 这些病变均可出现双下肢水肿、腹水、肝大等表现，但一般都有各自不同的病史特点，而且常无颈静脉怒张可资鉴别。但应注意慢性右心力衰竭可以继发心源性肝硬化。
6.右心力衰竭与上腔静脉综合征的鉴别 上腔静脉综合征因可引起颈静脉怒张有时需与右心力衰竭鉴别。右心力衰竭一般有有关心脏病病史及右心力衰竭的心脏症状和体征。上腔静脉综合征通常有颈胸部肿瘤病史，可有典型的广泛性颜面及上肢水肿，右心力衰竭一般无。心导管检查可发现上腔静脉综合征无右房右室压增高。
7.慢性右心力衰竭与缩窄性心包炎 慢性心包缩窄的劳累性呼吸困难和腹部胀满出现早，且很常见，逐渐表现体循环静脉压增高的征象，酷似慢性充血性心力衰竭。同时，缩窄性心包炎也是右心力衰竭并不常见的病因，因其治愈可能性很大，识别此型心力衰竭极为重要。缩窄性心包炎常见于青少年，可无急性心包炎病史，腹水肝大往往比下肢水肿明显，心脏一般不大，心尖搏动减弱，部分病人呈负性心尖搏动，心音弱，脉压差小，约半数病人有奇脉。常有Kussmaul征，表现为吸气时颈静脉膨隆更为明显或压力增加，并可出现心包叩击音，使用硝酸甘油则可使之消失。X线检查见右心缘僵直，可见心包钙化影。超声检查可发现心包增厚、僵硬及粘连。心导管检查可见右室充盈受阻曲线，呈现为舒张早期下陷，后期呈平台，形成所谓平方根号征。临床诊断实难确定而又实属需要时可开胸探查。
8.慢性右心力衰竭与大量心包积液 心包内压的增高亦可压迫心脏，使静脉回流受阻，出现静脉系统淤血征象。大量心包积液多有下列较特征性表现可资鉴别：
(1)扩大的心脏浊音界可随体位改变而有明显的变化。
(2)心音低弱遥远，心尖搏动减弱或消失。
(3)有积液所致的压迫征，如大量积液压迫肺脏所致的Eward征，在左肩胛下区叩诊浊音伴管性呼吸音。
(4)压迫支气管、喉返神经、食管和肺导致干咳、呼吸困难、声音嘶哑和吞咽困难等。
(5)有时可闻及心包摩擦音，二维超声心动图可见积液所致的无回声区，不但可明确诊断，还可估计积液量。
缺血性心肌病容易与哪些疾病混淆
(一)扩张型心肌病
扩张型心肌病是一种原因不明的心肌病,主要特征是单侧或双侧心腔扩大,心肌收缩功能减退,临床表现为反复发生的充血性心力衰竭与心律失常等。其临床特征与ICM非常相似,鉴别诊断也相当困难,特别是50岁以上的患者,若伴有心绞痛则极易误诊为ICM。由于扩张型心肌病与ICM的治疗原则迥然不同,故对二者进行正确的鉴别具有重要的临床意义。而掌握以下要点,则有助于二者的鉴别。
1. 扩张型心肌病发病年龄较轻,常有心肌炎病史;而ICM发病年龄较大,多数有心绞痛或心肌梗死病史,常伴有高血压、高血脂及糖尿病等。
2. 心电图检查:扩张型心肌病与ICM患者的心电图都可表现为左室肥厚伴劳损、异常Q波及心律失常等,不易鉴别。但扩张型心肌病常伴有完全性左束支传导阻滞,心电图ST - T改变也多为非特异性,无定位诊断价值。
3. 胸部X线检查:扩张型心肌病患者心影呈普大型,心胸比多在0. 6以上,透视下见心脏搏动明显减弱,晚期常有胸腔积液、心包积液或肺栓塞征象。ICM患者虽有心影明显增大,但多数呈主动脉型心脏,并伴有升主动脉增宽及主动脉结钙化等。
4. 心脏超声检查时扩张型心肌病与ICM的鉴别要点: (1)心脏形态学对比:扩张型心肌病因心肌广泛受累,常表现为4个心腔呈普遍性显著扩大;而ICM常以左心房及左心室扩大为主,并常伴有主动脉瓣及瓣环增厚、钙化。( 2)室壁厚度及运动状态比较:扩张型心肌病患者室壁厚度弥漫性变薄,室壁运动弥漫性减弱;而ICM患者心肌缺血部位与病变冠状动脉分布走行密切相关,缺血严重部位则出现室壁变薄及运动减弱,故常见室壁厚度局限性变薄、室壁运动呈节段性减弱或消失。(3)血流动力学变化:扩张型心肌病患者因心脏呈普遍性显著扩大,常继发各瓣膜及瓣膜支架结构改变而引起多个瓣口明显返流;而ICM 患者因以左心房及左心室扩大为主,常伴二尖瓣口返流。( 4)扩张型心肌病患者因心肌病变弥漫广泛,左心室扩大明显及心肌收缩无力,故心脏收缩功能明显降低;而ICM患者虽左心室射血分数及短轴缩短率均有降低,但其程度则较扩张型心肌病相对较轻。
5. 周围动脉超声探查:目前认为,用周围动脉超声探查颈动脉、股动脉,可以作为揭示冠状动脉病变的窗口,并可为扩张型心肌病与ICM的鉴别诊断提供帮助 。已有研究显示,扩张型心肌病仅少数患者的颈动脉与股动脉斑块呈阳性;而ICM患者颈动脉与股动脉斑块则全部阳性。虽然扩张型心肌病患者颈动脉与股动脉斑块并非绝对阴性,但颈动脉与股动脉斑块阴性则可作为排除ICM诊断的重要条件。
6. 放射性核素检查 :核素在心肌的分布不仅与血流有关,还与心肌细胞的功能和纤维化程度密切相关。一般认为, ICM比扩张型心肌病患者的心肌损伤更重,纤维化程度更高。因此,行99m Tc -甲氧基异丁基异腈(M IB I)心肌灌注显像检查,扩张型心肌病多显示为不呈节段性分布的、散在的稀疏区,范围小、程度轻,表现为较多小片样缺损或花斑样改变;而ICM患者多呈按冠状动脉分布的节段性灌注异常,心肌血流灌注受损程度重、范围大;当灌注缺损范围大于左心室壁的40%时,则对ICM的诊断有较高价值。
7. 心导管检查和心血管造影:扩张型心肌病患者心导管检查可见左心室舒张末压、左心房压及肺毛细血管楔压升高,心排出量和搏出量减少,射血分数降低;左心室造影可见左心室腔扩大,左心室室壁运动减弱;但冠状动脉造影正常。
(二)酒精性心肌病
酒精性心肌病是指由于长期大量饮酒所致的心肌病变,主要表现为心脏扩大、心力衰竭及心律失常等,在临床上与扩张型ICM有许多相似之处,鉴别较为困难。与ICM比较,酒精性心肌病所具有的以下特点有助于二者的鉴别:
( 1)有长期、大量饮酒史。
(2)多为30～50岁男性,且多伴有酒精性肝硬化等。
(3)停止饮酒3～6个月后,病情可逐渐逆转或停止恶化,增大的心脏可见缩小。
( 4)心电图检查:可见非特异性ST - T改变(无定位诊断价值) ;病程早期停止饮酒者,数个月后ST - T改变可恢复正常;若至病程晚期,即使停止饮酒,其ST - T改变也难以恢复正常。
( 5)胸部X线检查:心影呈普大型,心胸比多在0. 6 以上,透视下可见心脏搏动减弱,无升主动脉增宽及主动脉结钙化征象。
( 6)心脏超声检查:心脏各房室腔均有扩大,但以左心房及左心室腔扩大为主;室壁运动弥漫性减弱,左室射血分数明显降低;常合并二尖瓣、三尖瓣关闭不全。但无室壁节段性运动异常及主动脉瓣增厚、钙化征象。此外,停止饮酒后对患者进行动态观察,可见其左心房及左心室内径明显缩小。
(三)克山病
克山病是一种原因不明的地方性心肌病,临床上根据其起病急缓及心功能状态不同而分为急型、亚急型、慢型及潜在型四型。慢型克山病患者主要表现为心脏增大及充血性心力衰竭,其心电图、心脏超声及胸部X线检查所见均与扩张型ICM有许多相似之处,但克山病的下列临床特点则有助于二者的鉴别诊断:
(1)有明显的地区性,病区分布在包括黑、吉、辽、内蒙、晋、冀、鲁、豫、陕、甘、川、滇、藏、黔、鄂15个省及自治区的低硒地带上。
( 2)具有人群多发的特点,绝大多数患者为农业人口中的生育期妇女及断奶后的学龄前儿童。而ICM则以老年人多见。
(3)心电图检查显示,绝大多数克山病患者有心电图改变, 其中以室性早搏最常见, 其次是ST - T改变及房室传导阻滞等。但ST - T改变为非特异性,无定位诊断价值。
( 4)胸部X线检查显示多数患者心影呈普大型,少数为二尖瓣型或主动脉型;透视下可见心脏搏动明显减弱;无升主动脉增宽及主动脉结钙化征象。
( 5)心脏超声检查:克山病患者心脏多呈普遍性显著扩大,室壁弥漫性运动减弱,心肌收缩无力,心脏收缩功能明显降低,同时伴多个瓣膜口明显返流;而ICM患者室壁呈节段性运动障碍,并常合并主动脉瓣增厚及钙化等。
心梗容易与哪些疾病混淆
临床上本病应与以下几个疾病进行鉴别：
(一)心绞痛心绞痛的疼痛性质与心肌梗塞相同，但发作较频繁，每次发作历时短，一般不超过15分钟，发作前常有诱发因素，不伴有发热、白细胞增加、红细胞沉降率增快或血清心肌酶增高，心电图无变化或有ST段暂时性压低或抬高，很少发生心律失常、休克和心力衰竭，含有硝酸甘油片疗效好等，可资鉴别。
(二)急性心包炎尤其是急性非特异性心包炎，可有较剧烈而持久的心前区疼痛，心电图有ST段和T波变化。但心包炎病人在疼痛的同时或以前，已有发热和血白细胞计数增高，疼痛常于深呼吸和咳嗽时加重，体检可发现心包摩擦音，病情一般不如心肌梗塞严重，心电图除aVR外，各导联均有ST段弓背向下的抬高，无异常Q波出现。
(三)急性肺动脉栓塞肺动脉大块栓塞常可引起胸痛、气急和休克，但有右心负荷急剧增加的表现。如右心室急剧增大、肺动脉瓣区搏动增强和该处第二心音亢进、三尖瓣区出现收缩期杂音等。发热和白细胞增多出现也较早。心电图示电轴右偏，Ⅰ导联出现S波或原有的S波加深，Ⅲ导联出现Q波和T波倒置，aVR导联出现高R波，胸导联过渡区向左移，左胸导联T波倒置等，与心肌梗塞的变化不同，可资鉴别。
(四)急腹症急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石等，病人可有上腹部疼痛及休克，可能与急性心肌梗塞病人疼痛波及上腹部者混淆。但仔细询问病史和体格检查，不难作出鉴别，心电图检查和血清心肌酶测定有助于明确诊断。
(五)主动脉夹层分离以剧烈胸痛起病，颇似急性心肌梗塞。但疼痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢血压及脉搏可有明显差别，少数有主动脉瓣关闭不全，可有下肢暂时性瘫痪或偏瘫。X线胸片、CT，超声心动图探测到主动脉壁夹层内的液体，可资鉴别。
舒张性心力衰竭容易与哪些疾病混淆
本病应与收缩性心力衰竭、慢性肺部疾病相鉴别。
1.收缩性心力衰竭 亦可有静息或劳力性呼吸困难，但它常有体循环淤血症状和体征，心脏房室腔明显扩大，心壁多变薄，射血分值<50%，传统抗心力衰竭治疗有效。
2.慢性肺部疾病 慢性阻塞性肺气肿、弥散性肺纤维化、尘肺等均可有呼吸困难症状，但这些疾病既往常有呼吸系统疾病病史，后期可有右心系统改变，而左心室多无异常。
病毒性心肌炎容易与哪些疾病混淆
1、风湿性心肌炎
风湿性心肌炎是风湿热的重要表现之一, 其发病与链球菌感染有关。因此, 风湿性心肌炎患儿发病前多有链球菌感染史, 如扁桃体炎、咽炎、猩红热等。本病的特点是: ①多发于学龄儿童和青春期, 婴幼儿甚为少见。而病毒性心肌炎可发生于任何年龄组, 包括新生儿、婴儿乃至成人。②心脏受累包括心内膜、心肌和心包, 故称全心炎, 以心内膜受累最多见, 尤其是二尖瓣和主动脉瓣。而病毒性心肌炎主要侵犯心肌, 也可累及心包, 此时称为病毒性心肌心包炎。累及心脏瓣膜者甚为少见。③风湿性心肌炎主要表现为奔马律, 心电图以p2r 间期延长(é 度房室传导阻滞) 为主, 严重心律失常者少见。而病毒性心肌炎多有各类早搏, 也可有不同程度的窦房阻滞、房室传导阻滞及心动过速等。另外,风湿性心肌炎引起猝死者少见, 而病毒性心肌炎可致病儿猝死。④风湿性心肌炎的实验室检查可有链球菌感染的证据, 如抗“o ”高、c 反应蛋白阳性等。而病毒性心肌炎主要表现为心肌酶谱异常,或与病毒感染有关的抗体滴定度升高, 免疫球蛋白异常。
2、心内膜弹力纤维增生症
心内膜弹力纤维增生症(efe) 和心肌炎有相似之处。其病理改变主要是心内膜弹力纤维增厚, 病变可累及瓣膜、心内膜下心肌也可发生变性或坏死。本病多发生于6 个月左右的婴儿。其临床表现为心脏扩大(以左室大为主) 和充血性心力衰竭, 可由上呼吸道感染诱发; 心电图表现为电压高, 提示心房或心室大(以左室大为主)。而病毒性心肌炎多为低电压和st2t 波异常。efe 之超声心动图主要表现为心内膜反光增强、增厚, 心肌收缩无力; 而病毒性心肌炎多数表现正常,有心力衰竭时可见心腔扩大, 心肌收缩无力, 少数可见心包积液征。
3、原发性心肌病
小儿原发性心肌病可有家族史，起病迁延, 病程长, 多以扩张型(充血性) 心肌病为主。可有动脉栓塞现象，病毒分离阴性，血清病毒中和抗体效价无短期内增高，心电图常有各种心律失常，较病毒性心肌炎严重，可出现病理性q波等。其临床特点是心脏显着扩大,x线表现为心脏普遍扩大或呈球形, 心脏搏动弱, 超声心动图多显示左房左室大、心功能减退, 也可显示心室壁肥厚。心电图可有电压高、各种心律失常及非特异性的st 2t 波改变。但晚近有更多资料表明，部分病毒性心肌炎可演变为临床扩张型心肌病，某些所谓原发性心肌病可能是慢性病毒性心肌炎或心肌炎的晚期表现，以致两者难以鉴别。
4、川崎病
本病又称皮肤粘膜淋巴结综合征。其病因尚不清楚, 主要累及皮肤、粘膜和淋巴结, 多见于5 岁以内婴幼儿。其临床表现为发热(多为高热, 持续5 天以上, 抗生素治疗无效) , 皮疹, 结合膜炎, 口唇红斑干裂, 口腔粘膜炎症, 非化脓性淋巴结炎。10%～ 40% 患儿心脏受累, 主要是冠状动脉炎, 可有心肌缺血、心肌梗塞或动脉瘤破裂致猝死。本病累及心脏时需与心肌炎相鉴别。但心肌炎通常无持续发热, 也不会累及皮肤粘膜和淋巴结, 超声心动图检查有时可发现冠状动脉扩张和动脉瘤。
5、非病毒性心肌炎
(1)白喉所致中毒性心肌炎此类心肌炎患儿易发生房室传导阻滞、束支阻滞和早搏, 心力衰竭出现快,且易致心源性休克。可根据流行病学对本病做出诊断和鉴别诊断。近年来, 由于三联疫苗的广泛应用, 白喉的发病率已大大降低, 因而由白喉所致的心肌炎已甚为少见。
(2)落矶山斑热(rm sf) 由立克次体感染所致, 主要发生在美国、加拿大、墨西哥、中美洲和南非。其临床特征为头痛、发热和皮疹三联征。rm sf 由蜱传播, 可由立克次体血管炎及血栓引起心肌炎、中枢神经系统损害、肾功能障碍、血管性虚脱、肺水肿及手足指趾坏疽。实验室检查可有血小板减少、血钠低。免疫组织学检查发现立克次体, 或由pcr 方法发现在血流中有立克次体核酸序列, 即可确诊rm sf。
6、其他引起心肌损害的疾病
(1)自身免疫性疾病包括类风湿、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、皮肌炎、硬皮病等, 均可引起心肌损害。但此类疾病的共同特点是常累及多个器官。因此, 此类患者除心肌损害外, 尚可见关节、皮肤、肾脏、肝脾等损害。实验室检查可见血沉快、类风湿因子、抗核抗体阳性、狼疮细胞阳性等。
(2)糖原累积病主要是ê 型糖原累积病。可有心脏扩大而心脏杂音不明显。其心电图特点pc 是p 波高尖, p2r 间期缩短,qrs 波电压升高。本病常侵犯骨骼肌, 故患儿常有肌张力低下。
7.β受体功能亢进综合征
本征多见于年轻女性，常有一定精神因素为诱因，主诉多易变，而客观体征较少，无发热、血沉增高等炎症证据，主要表现为心电图st段、t波改变及窦性心动过速，口服普萘洛尔20～30mg后半小时即可使st段、t波改变恢复正常;而病毒性心肌炎所致st-t改变系心肌损害所致，口服普萘洛尔后短期内不能恢复正常。此外，β受体功能亢进综合征无心脏扩大、心功能不全等器质性心脏病的证据。
8.心包积液
病毒性心肌炎有时亦可累及心包，甚至心包积液，称病毒性心肌心包炎，此时应与其他原因所致心包炎作鉴别。风湿性心包炎常是风湿性全心炎的一部分，常有风湿热的其他表现，两者鉴别多无困难。化脓性心包炎常有化脓性感染灶，全身中毒症状重，血培养或心包液培养易获阳性，抗生素治疗有效。结核性心包炎多有结核病史和结核中毒症状，较少累及心肌，也很少引起心律失常，心包液糖含量低，有时可呈血性，抗结核治疗有效，若治疗不当可演变为缩窄性心包炎，而病毒性心肌心包炎一般积液量不多，很少发生心脏压塞征象，心包液细菌培养阴性，仅少数有可能形成缩窄性心包炎。至于肿瘤性、尿毒性心包炎，各有其临床特点，易与病毒性心肌炎作鉴别，不另赘述。
慢性支气管炎容易与哪些疾病混淆
(一)肺结核活动性肺结核常伴有低热、乏力、盗汗、咯血等症状;咳嗽和咯痰的程度与肺结核的活动性有关。X线检查可发现肺部病灶，痰结核菌检查阳性，老年肺结核的毒性症状不明显，常因慢性支气管炎症状的掩盖，长期未被发现，应特别注意。
(三)支气管哮喘起病年龄较轻，常有个人或家族过敏性病史;气管和支气管对各种刺激的反应性增高，表现为广泛的支气管痉挛和管腔狭窄，临床上有阵发性呼吸困难和咳嗽，发作短暂或持续。胸部叩诊有过清音，听诊有呼气延长伴高音调的哮鸣音。晚期常并发慢性支气管炎。哮嗜酸粒细胞在支气管哮喘患者的痰中较多，而喘息型支气管炎患者的痰中较少。
(三)支气管扩张多发生于儿童或青年期，常继发于麻疹、肺炎或百日咳后，有反复大量脓痰和咯血症状。两肺下部可听到湿罗音。胸部X线检查两肺下部支气管阴影增深，病变严重者可见卷发状阴影。支气管碘油造影示柱状或囊状支气管扩张。
(四)心脏病由于肺郁血而引起的咳嗽，常为干咳，痰量不多。详细询问病史可发现有心悸、气急、下肢浮肿等心脏病征象。体征、X线和心电图检查均有助于鉴别。
(五)肺癌多发生在40岁以上男性，长期吸烟者，常有痰中带血，刺激性咳嗽。胸部X线检查肺部有块影或阻塞性肺炎。痰脱落细胞或纤维支气管镜检查可明确诊断。
心衰易与哪些疾病相混淆
1类似肾脏疾病的尿少、浮肿症状
心衰患者由于心脏排血量减少，体循环瘀血，导致有效循环血量减少，肾血流量不足，’因而24小时的总尿量会减少。但其夜尿量往往会相对增多。这是因为在夜间的平卧休息状态下，人的回心血量会增加，人的肾脏功能会好于白天的缘故。心衰患者还可因为体循环的静脉压力升高而出现水肿症状。但这种水肿与肾脏病性的水肿所不同的是，心源性水肿多从人体的下垂部位足踝、小腿开始，而肾性水肿常常首先出现在面部。
2类似气管炎、哮喘病的咳嗽、气喘症状
左心衰竭的老年患者最初可能仅有频繁干咳或胸闷气喘在运动及劳累时尤甚等呼吸道症状。有些患者可在夜间突然被憋醒，呼吸短促，被迫坐起后症状才会逐渐缓解。这是由于左心室衰竭导致肺瘀血及支气管黏膜水肿、分泌物增多，使呼吸道受阻所致。由于很多老年人都患有慢性肺部疾病如慢性支气管炎、哮喘等，因而当心衰以呼吸道症状为突出表现时，此病便常常被误诊为支气管炎或哮喘发作。其实，若仔细鉴别，二者是有区别的。心衰引起的咳嗽和哮喘症状与患者的体位关系密切，患者取卧位时症状加重，而取坐立位时症状减轻，并且该症状常常在夜间发作，其痰液为白色浆液性泡沫状。而慢性支气管炎或哮喘等疾病引起的咳嗽、哮喘症状与体位的变化无关。一般的此病患者在咳出白色黏痰后，症状常可缓解。
3类似老年痴呆症或脑病的精神症状
有些老年心衰患者会表现出明显的精神症状，如头晕、失眠、烦躁不安、幻觉、健忘、意识不清，甚至昏迷等。这主要是由于老年人本身都存在着不同程度的脑动脉硬化及脑部供血不足，当发生心衰后由于心输出血量减少，脑缺血症状会进一步加重，因而会出现这些精神症状。当然，由心衰引起的水、电解质紊乱而导致的脑代谢异常，也是心衰患者出现精神症状的一个重要原因。如不注意鉴别，以精神症状为主要表现的心衰，就很容易被误诊为老年痴呆症、脑卒中或脑肿瘤等疾病。所以，有此类症状的老年人应考虑到有患心衰的可能，并应及早到医院诊治。
4类似胃肠炎的纳差、腹胀、腹泻、腹痛等症状
右心衰竭的老年患者可由于右心室回流的血液受阻，使体循环的静脉压升高，导致内脏胃肠道、肝、胆等瘀血，而出现了食欲不振、腹胀、恶心、呕吐等症状，病情严重者还可因胃肠平滑肌缺血性痉挛而出现腹痛、腹泻等症状。这类以胃肠道症状为突出表现的心衰很容易被误诊为慢性胃肠炎等消化道疾病。所以，当老年人出现上述消化道症状时，切不可就认为是胃肠道疾病而擅自用药，应及时到医院诊治，并详细地向医生说明情况是否有其他症状，如下肢浮肿等，以帮助医生确诊。
慢性肥厚性鼻炎容易与哪些疾病混淆
(1)病变特点:慢性单纯性鼻炎是以鼻粘膜肿胀、分泌物增多为特点的可逆性粘膜慢性炎症。慢性肥厚性鼻炎则是以鼻粘膜、粘膜下，甚至鼻甲骨质增生肥厚为特征的不可逆性病变。
(2)临床症状特点:慢性单纯性鼻炎主要症状为间歇性或交替性鼻塞，鼻涕增多，主要为粘液性。而慢性肥厚性鼻炎则鼻塞程度较前者为重，呈持续性，并有较明显的闭塞性鼻音及程度不同的嗅觉减退;鼻涕虽不太多，可呈粘液或粘脓性，但不易擤出。两者临床症状并不绝对如上所述，有时可介于两者之间，或兼而有之。如单纯型有时也可出现持续性鼻塞，继发感染时，可有粘脓性分泌物出现等。
(3)鼻腔检查所呈现的特点:慢性单纯性鼻炎，鼻粘膜呈暗红色，粘膜表面光滑、湿润、肿胀，以棉签或探针触压鼻甲组织时，感觉柔软而有弹性，触压时局部凹陷，停止触压时，则凹陷部位立即复原;与此相反，触压慢性肥厚性鼻炎患者的鼻甲组织时，则呈硬实感，不易出现凹陷，或出现凹陷后不易恢复原状;鼻粘膜和鼻甲表面不平，呈结节状或桑堪状，色泽为淡红、紫红或苍白。
(4)对血管收缩剂的反应:前者由于病变仅仅是由于血管扩张、粘膜炎性肿胀而无增生性变化，因而对收缩剂反应良好，一经使用，粘膜肿胀很快减轻，症状有所改善;而后者因有组织增生肥厚性改变，对血管收缩剂反应不佳，症状改善程度亦差。
风湿性心脏病容易与哪些疾病混淆
辅助检查
1.多普勒超声心动图：作为一种无创方法，已经是评价各瓣膜病变的主要手段之一，不仅可以测定心腔大小，心室功能，也可以测定跨瓣膜压差、瓣膜开口面积、肺动脉压力等指标。
2.X线检查 ：可以了解心脏大小和肺部的改变。
3.心电图：可明确患者的心律，有无心肌缺血改变，是否合并有心房颤动等
4.心血管造影：对部分年龄大于45岁的病人，心电图提示有心肌缺血改变者，心血管造影检查者可以明确有无合并冠状动脉病变。
疾病诊断
依据患者的病史、临床表现、体征、心脏彩超等检查，风湿性心脏瓣膜病的诊断比较容易。
鉴别诊断
主要是感染性心内膜炎、先天性发育不良引起的瓣膜病变以及老年性心脏瓣膜病。