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脑炎的发病机制有哪些

脑炎的发病机制有哪些

1、环境原因:环境的或职业性地暴露于铅、一氧化碳或某一化学物质。使用某些药物或过量酒精摄入。缺乏睡眠、应激、或激素改变。停用某些抗忧郁和抗焦虑药物。

2、遗传原因:在不同的家族里已发现有许多类型病毒性脑炎后遗症,并且有些家族被检测出某一特殊基因异常。这些基因异常可导致人体内钙、钾、钠以及其他化学物质代谢细微的改变。遗传因素通常不是直接引发病毒性脑炎后遗症因,但会间接影响疾病发展。基因能影响药物代谢途径,或者可导致大脑局部神经元畸形。

3、其他疾病:引起脑损害的疾病往往也是病毒性脑炎后遗症的原因。有时通过治疗原发病可以阻止病毒性脑炎后遗症发展。但也有病例,原发病治愈后仍继续发生发作。发作是否能停止取决于原发病的类型、受侵袭脑组织的部位以及脑损害的程度。

4、产前损伤:病毒性脑炎后遗症的原因可以归纳为哪些?对于胎儿而言,大脑的发育对产前损伤是十分敏感的,怀孕的母亲曾经患有感染、饮食不当、吸烟或者滥用药物及饮酒都会导致产前损伤。以上都可能导致脑性麻痹。大约20%儿童期的病毒性脑炎后遗症发作是由脑性麻痹或其他神经系统疾病导致的。

5、大脑的生化因素:专家说,病毒性脑炎后遗症可能是某些大脑内的化学物质平衡失调导致的,这些化学物质帮助到脑内的神经细胞传递电冲动,这些化学物质称为神经递质。

6、颅脑损伤:颅脑损伤可以导致病毒性脑炎后遗症发作,如果颅脑损伤较严重,发作可能在近几年就会发生。而如果损伤是轻微的,发作的危险就会比较小。

帕金森病的发病机制有哪些

帕金森病的发作可能与遗传,环境,氧化应激和年龄老化有关。也可以和出现过脑外伤,吸烟等因素有关。现在我就和大家分享一下帕金森病的发病机制。

1年龄老化,帕金森病的发病 率会随着年龄的增长而增加。出现帕金森病的人一般都在六十岁以上。这也就是说帕金森病与衰老有关

2遗传因素,遗传因素是帕金森病发病的重要因素之一,也越来越受到重视。得帕金森病的人有十分之一是有过家族史的

3环境因素,生活环境中一些化学物质很有可能会引发帕金森病。这些有毒物质会在脑内转化并且有选择性的进入黑质多巴受能神经元

类风湿关节炎的发病机制有哪些

细菌因素

有关报告提到过的病原体种类甚 多,如类白喉杆菌、梭状芽孢杆菌、支原体(一种介于细菌与之间的微生物)和风疹等,特别是猪支原体感染后所发生的关节炎与人的类风湿性关节炎极为相似。但 这些微生物都不能经常地被培养出来或被移植。用抗生素或手术根除感染病灶,对类风湿性关节炎的症状和病程无直截影响。有人曾将病人的白细胞、淋巴细胞或血 浆输入健康志愿者身上,并未引起类似的疾玻近年来有人以为类风湿性关节炎可能与eb有关。至今,感染因素仍受到不少学者的重视。

分泌因素

由于类风湿性关节炎多发生于女性,怀孕期间关节炎症状常减轻,应用肾上腺皮质激素能抑制本病等,以为内分泌因素和类风湿性关节炎似有一定关系。但根据研究,病人的肾上腺结构及其他内分泌功能多属正常。

遗传因素

类风湿性关节炎在某些家族中发病率较高,在人群调查中,发现人类白细胞抗原(hla)-dr4与rf阳性患者有关。hla研究发现dw4与ra的发病有关,患者中70hla-dw4阳性,患者具有该点的易感基因,因此遗传可能在发病中起重要作用。

脑出血的常见发病机制有哪些

(1)微动脉瘤破裂:因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响,使血管壁薄弱部位形成动脉瘤,其直径一般500μm。高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤,多分布在基底核的纹状动脉、脑桥、大脑白质和小脑中直径在100~300μm的动脉上。这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状,当血压突然升高时,这种囊性血管容易破裂造成脑出血。

(2)脂肪玻璃样变或纤维坏死:长期高血压对脑实质内直径100~300μm小穿通动脉管壁内膜起到损害作用,血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下,使管壁增厚和血浆细胞浸润,形成脂肪玻璃样变,最后导致管壁坏死。当血压或血流急剧变化时容易破裂出血。

(3)脑动脉粥样硬化:多数高血压患者的动脉内膜同时存在多样病变,包括局部脂肪和复合糖类积聚,出血或血栓形成,纤维组织增长和钙沉着。脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死,在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血,形成出血性坏死病灶。

(4)脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱:大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角,这种解剖结构在用力、激动等因素使血压骤然升高的情况下,该血管容易破裂出血。

溶脂针危害 溶脂针导致水肿

溶脂针注射后皮肤可能会出现水肿的情况,现在对于这种情况下的水中还没有探究出发病机制,有的人还可能出现明显的肿胀,总之隐患较多。

白内障的发病机制有哪些

白内障患者视力减退的程度取决于晶体混浊的部位和范围。顺光时还可能看清前方的物体,但逆光时,白内障患者眼前会白茫茫一片,就像一束灯光或太阳光正对着眼睛,无法看清前方。当混浊在晶状体中央,早期便产生近视。当视力的下降影响正常生活时,手术治疗就非常有必要。白内障常见于40岁以后的人群。随着年龄的增长,晶体逐渐混浊、硬化以致阻碍光线到达视网膜。

引起白内障的原因是多方面的,除外伤性白内障、放射性白内障、先天性白内障、糖尿病性白内障等有比较明显的病因外,白内障形成过程可能有多方面的因素。常见的老年性白内障发病机制迄今尚未完全揭示,可能与年龄老化、紫外线长期过度照射、遗传因素、营养不良等有关。

目前,我国高原地区以及阳光辐射较多的地区,白内障的发病率相对增高。这是由于长期暴露在阳光下受到紫外线的照射,紫外线可影响晶状体的氧化 ——还原过程,使晶状体蛋白质发生变性、混浊形成白内障。另外,临床上常见的糖尿病、半乳糖血症、甲状腺功能减退等也都可引起白内障。

白内障的发病机制有哪些?通过上文的介绍相信你已经有所了解了。专家表示,白内障在初期的时候像老花眼,很多人不怎么重视,但是一到晚期就晚了。

冠心病的发病机制有哪些

患者常讨论的一个问题。很多的人不明白它的发病机制。为了让大家更好的了解冠心病的发病机制这方面的知识,从而更好的面对冠心病这一疾病。那么我们就请专家来为大家讲解下冠心病的发病机制问题。

冠心病的发病机制有哪些呢?大家要多去了解疾病发病机制这方面的知识。由于脂质代谢不正常,血液中的脂质沉着在原本光滑的动脉内膜上,在动脉内膜一些类似粥样的脂类物质堆积而成白色斑块,这些斑块渐渐增多造成动脉腔狭窄,使血流受阻,导致心脏缺血,产生心绞痛。如果动脉壁上的斑块形成溃疡或破裂,就会形成血栓,使整个血管血流完全中断,发生急性心肌梗死,甚至猝死。冠心病的少见发病机制是冠状动脉痉挛(血管可以没有粥样硬化),产生变异性心绞痛,如果痉挛超过30分钟,也会导致急性心肌梗死(甚至猝死)。冠状动脉性心脏病简称冠心病。指由于脂质代谢不正常,血液中的脂质沉着在原本光滑的动脉内膜上,在动脉内膜一些类似粥样的脂类物质堆积而成白色斑块,称为动脉粥样硬化病变。这些斑块渐渐增多造成动脉腔狭窄,使血流受阻,导致心脏缺血,产生心绞痛。

脑血栓的发病机制有哪些

脑血栓多发生于50岁以后,男性略多于女性。脑血栓形成是脑梗死最常见的类型。各种病因导致的脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化,进而导致血管内膜增厚管腔狭窄闭塞和血栓形成,脑组织局部供血动脉血流突然减少或停止造成该血管供血区的脑组织缺血缺氧其结果是脑组织坏死、软化,脑血栓并伴有相应部位的临床症状和体征如偏瘫失语等。

脑梗死发生率颈内动脉系统约占4/5椎-基底动脉系统约为1/5闭塞的血管依次为颈内动脉大脑中动脉大脑后动脉、大脑前动脉及椎-基底动脉等。闭塞血管内可见动脉粥样硬化或血管炎改变血栓形成或栓子。脑缺血一般形成白色梗死梗死区脑组织软化、坏死伴脑水肿和毛细血管周围点状出血大面积脑梗死可发生出血性梗死。缺血缺氧性损害可出现神经细胞坏死和凋亡两种方式。

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生理情况下,人体的组织间液处于不断的交换与更新之中,组织间液量却相对恒定的。组织间液量恒定的维持,赖于血管内外液体交换平衡和体内外液体交换平衡。如果这两种平衡被破坏,就可能导致组织间隙或体腔中过多体液积聚。 血管内外液体交换失平衡致组织间液增多 引起血管内外液体交换失平衡的因素: 1 .毛细血管流体静压增高 毛细血管流体静压增高的主要原因是静脉压增高,引起静脉压增高的因素: ① 心功能不全:右心功能不全使上、下腔静脉回流受阻,体循环静脉压增高,是心性水肿的重要原因;左心功能不全使肺静脉回流受阻而压

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(一)病毒感染过程 1.原发感染 HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞,包括第一受体和第二受体。HIV进入人体后,在24—48小时内到达局部淋巴结,约5天左右在外周血中可以检测到病毒成份。继而产生病毒血症,导致急性感染。 2.HIV在人体细胞内的感染过程 吸附及穿入:HIV-1感染人体后,选择性的吸附于靶细胞的CD4受体上,在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。经环化及整合、转录及翻译、装配、成熟及出芽,形成成熟的病毒颗粒。 3.HIV感染后的三种临床转归 由于机体的免疫系统不能完全清除病毒,形成慢性感染,

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