二尖瓣狭窄症状
二尖瓣狭窄症状
二尖瓣狭窄的症状一、呼吸困难:当二尖瓣狭窄进入左心房衰竭期时,可产生不同程度的呼吸困难。早期仅在重度体力劳动或剧烈运动时出现,稍事休息可以缓解,常不引起患者注意。随着二尖瓣狭窄程度加重,以后日常生活甚至静息时也感气促,常有夜间阵发性呼吸困难发作。病情进一步发展,常不能平卧,需采取半卧位或端坐呼吸。上述症状常因感染(尤其是呼吸道感染)、心动过速、情绪激动和心房颤动而加剧。
二尖瓣狭窄的症状二、咯血:多见于中、重度二尖瓣狭窄病人,有以下几种情况。
①大咯血:是由于支气管黏膜下曲张的支气管静脉破裂所致。因肺静脉与支气管静脉间有侧支循环存在,突然升高的肺静脉压可传至支气管小静脉,使后者破裂出血。常因妊娠或剧烈运动使肺静脉压突然升高所诱发,出血量可达数百毫升,因出血后肺静脉压下降常自行终止,故极少发生出血性休克,但必须警惕咯血所致窒息。二尖瓣狭窄所致咯血多发生在肺淤血较早期,并非肺动脉高压的表现,后期因曲张的静脉壁增厚,大咯血反而少见。
②淤血性咯血:常为小量咯血或痰中带血丝,因支气管内膜微血管或肺泡间毛细血管破裂所致。
③粉红色泡沫痰:是急性肺水肿合并肺泡毛细血管破裂的特征性表现。
④肺梗死性咯血:二尖瓣狭窄尤其长期卧床和心房颤动者,因静脉或右心房内血栓脱落,可引起肺动脉栓塞而产生咯血,常呈胶稠暗红色痰。
⑤慢性支气管炎伴痰中带血:二尖瓣狭窄患者支气管黏膜常水肿,易引起慢性支气管炎。
二尖瓣狭窄的症状三、咳嗽:除非合并呼吸道感染或急性肺水肿,多为干咳,多见于夜间或劳动后,系静脉回流增加,加重肺淤血引起咳嗽反射;有时由于明显扩大的左心房压迫左支气管引起刺激性干咳。肺淤血和支气管黏膜水肿和渗出,加上支气管黏膜上皮细胞纤毛功能减退,易引起支气管和肺部感染,此时可有咳痰。
二尖瓣狭窄的症状四、心悸:常因心房颤动等心律失常所致。快速性心房颤动可诱发急性肺水肿,使原无症状的病人出现呼吸困难或使之加重,而迫使病人就医。
二尖瓣狭窄的症状五、胸痛:二尖瓣狭窄并重度肺动脉高压病人可出现胸骨后或心前区压迫感或胸闷痛,历时常较心绞痛持久,硝酸甘油多无效,其胸痛机制未明,二尖瓣狭窄手术后胸痛可消失。此外,二尖瓣狭窄合并风湿性冠状动脉炎、冠状动脉栓塞或肺梗死时也可胸痛,老年人尚需注意同时合并冠心病。
二尖瓣狭窄的症状六、声音嘶哑:少见,左心房明显扩大、支气管淋巴结肿大和肺动脉扩张均可压迫左侧喉返神经,引起声音嘶哑(Ortner综合征)。
二尖瓣狭窄的症状七、其他症状:
①疲乏无力:因二尖瓣狭窄所致心排血量降低。
②吞咽困难:由扩大的左心房压迫食管所致。
③若左心房附壁血栓脱落:可引起动脉(脑及内脏)栓塞症状。
④当右心受累致右心衰竭时:由于胃肠道淤血和功能紊乱,可致食欲减退,因肝淤血和肝功能减退可出现肝区疼痛、肝大、腹胀、下肢水肿、消瘦等表现
心脏瓣膜病种类包括
1、二尖瓣狭窄:如果瓣叶活动良好,仅为交界部粘连或轻度瓣下损坏,可争取行闭式扩张术或直视成形术。如果瓣膜钙化或漏斗样改变,则需要实行瓣膜替换手术。
2、二尖瓣关闭不全:二尖瓣瓣环扩大或交界部局限的瓣叶卷曲者,可以争取实施直视成形手术。瓣叶穿孔、腱索断裂等、若成形手术难以完全矫正或成形手术失败,宜实施二尖瓣替换手术。二尖瓣狭窄合并二尖瓣关闭不全,大多数需要换瓣。
3、三尖瓣损坏:通常三尖瓣不做换瓣手术。只有病变严重时才实施瓣膜替换手术。
4、主动脉瓣狭窄:先天性主动脉瓣狭窄常可在青少年时期实施直视切开手术,中老年主动脉瓣狭窄多为先天性主动脉瓣二瓣化畸形的基础上钙化所致。需要实施主动脉瓣替换手术。
5、主动脉瓣关闭不全:主动脉瓣关闭不全可由瓣环扩大、瓣叶撕裂穿孔、卷曲或脱垂等引起。通常应实施瓣膜替换手术。只有主动脉瓣轻度脱垂才可能做成形手术。
6、肺动脉瓣病变:多为先天性畸形,很少需要换瓣,常需实施带瓣管道右心室-肺动脉转流术。
二尖瓣狭窄的疾病诊断
心尖区舒张期杂音尚可见于以下疾病,应予鉴别。
1.相对性二尖瓣狭窄 相对性二尖瓣狭窄见于重度贫血,甲状腺功能亢进症,扩张型心肌病,左向右分流的先天性心脏病,以及重度单纯二尖瓣关闭不全,这些情况下,舒张期二尖瓣口血流量增大,于心尖区常可闻及舒张期杂音,但该杂音性质较柔和,历时较短,无舒张期震颤,不伴S1亢进,也无开瓣音。
2.风湿性心瓣膜炎 急性风湿热发生活动性二尖瓣瓣膜炎时,可出现心尖区舒张期杂音,称为Carey-Coombs杂音,该杂音为一柔和舒张早期杂音,每天变化较大,比器质性二尖瓣狭窄杂音音调高,此杂音可因风湿性心脏炎痊愈而完全消失。
3. 严重主动脉瓣关闭不全 严重主动脉瓣关闭不全,二尖瓣前叶在舒张期受到主动脉反流血流的冲击而上抬,致二尖瓣前叶开放受限,引起相对性狭窄,因此常在心尖区听到柔和,短促的舒张中期杂音,称为Austin-Flint杂音,在吸入亚硝酸异戊酯后减弱(二尖瓣狭窄者杂音增强),该杂音不伴亢进的S1和开瓣音,但有颈动脉搏动增强,以及周围血管征等。
4.左心房黏液瘤 左心房黏液瘤可产生类似二尖瓣狭窄的症状和体征,但其杂音往往间歇性出现,随体位而改变,一般无开瓣音:可闻及肿瘤扑落音;极少出现心房颤动,但易反复发生周围动脉栓塞,UCG对诊断本病帮助极大,表现为左心房内有一边缘规整的云雾样光团,回声较均匀,强度中等。
5.缩窄性心包炎 当左侧房室沟部位的心包缩窄时,可使左侧房室通道变窄,左心房增大,有类似二尖瓣狭窄的表现,但超声心动图显示其瓣膜正常,而相应心包缩窄部位回声浓密,或两层心包间出现杂乱回声。
二尖瓣狭窄的手术方式选择
闭式二尖瓣扩张分离术:用二尖瓣扩张器分离瓣膜粘连,扩大瓣口,操作比较简单,疗效较好,目前国内大多数二尖瓣狭窄病例仍应用这种手术方法。闭式手术适用于单纯二尖瓣狭窄,瓣膜病变属隔膜型,瓣叶增厚不明显,活动度较好的病例。怀疑左心房内有血栓者宜采用右前胸切口,经房间沟于左心房内插入手指及扩张器。闭式二尖瓣扩张分离术亦适于并有轻度功能性三尖瓣关闭不全、三尖瓣病变无需处理的病例。
直视二尖瓣交界切开术:适用于各型二尖瓣狭窄病例。由于可以准确地切开融合的瓣膜交界,分离瓣下腱索及乳头肌粘连,取除钙质和左心房内血栓,疗效最为满意。但目前在我国由于医疗条件限制,直视手术大多应用于左心房内有血栓、二尖瓣再狭窄、高度怀疑伴有二尖瓣关闭不全可能需施行瓣膜替换术的病例,以及并有重度功能性三尖瓣关闭不全或器质性三尖瓣病变需同期纠治的病例。
人工瓣膜替换术:适用于瓣膜严重损坏和伴有中等度以上二尖瓣关闭不全的病例。并有重度三尖瓣关闭不全的病例则需同时施行三尖瓣整复术或替换术。
二尖瓣瓣膜替换术:二尖瓣狭窄瓣膜组织高度钙化,瓣叶活动度丧失或二尖瓣狭窄并有重度关闭不全,交界分离术不可能改善瓣膜功能的病例,则需切除病变的二尖瓣瓣膜,用人工机械瓣或生物瓣替换二尖瓣。人工瓣膜进入临床应用已有30年的历史,虽然不断改进,但至今尚未完善。机械瓣膜血栓栓塞饼发率高,术后需长期抗凝治疗。生物瓣膜的耐用性又尚欠满意。当前瓣膜替换术的手术死亡率也高于闭式或直视二尖瓣交界分离术,因此选用瓣膜替换术治疗二尖瓣狭窄的适应证必须严格掌握。有关二尖瓣瓣膜替换术的操作、瓣膜的选择和术后可能发生的并发症。
治疗效果:闭式二尖瓣交界扩张分离术的手术死亡率约为2%,术后远期疗效与瓣膜病变轻重程度、心功能等级、瓣口扩大程度、是否原已并有或手术引起二尖瓣关闭不全和术后有无风湿热活动引致二尖瓣再狭窄等因素有关。术后早期约80%的病例临床症状消失或明显减轻,心功能改善到I~Ⅱ级。但10~15年后约30~50%的病例症状又复呈现或逐渐加重。分离术后再狭窄的发生率为10~30%,形成再狭窄的原因主要是瓣膜交界粘连分离不足和术后频发风湿热活动。术后血栓栓塞并发率约近10%。术后10年死亡率为30~40%。
直视二尖瓣狭窄分离术的手术死亡率在2%以下,与闭式二尖瓣扩张分离术相近似。由于瓣膜病变和瓣下病变均能得到妥善纠治,术后90%的病人心脏功能可改善到I~Ⅱ级。血栓栓塞并发率低,约为0.3%/年。仅6%病例因再狭窄需再次手术。术后5年80%的病人无并发症,术后10年约66%的病人无并发症。晚期死亡率为2.5%。术后10年 80~90%的病例仍生存。
风湿性二尖瓣狭窄病例瓣膜替换术的手术死亡率约为7~10%。术后10年生存率为60~70%。应用机械瓣膜者术后10年无饼发症者仅20~30%。应用生物瓣膜的病例术后5年随诊70%的病人无并发症,但生物瓣膜的耐久性尚存在问题。
风湿性二尖瓣狭窄治疗措施
二尖瓣狭窄的有效治疗方法是施行外科手术,扩大狭窄的瓣口,解除或减轻血流从左心房进入左心室的机械性梗阻,改善心脏和肺循环的血流动力学,或切除损坏严重的二尖瓣,替换以人工二尖瓣。但手术未能消除风湿感染病因,大多数病人术后心房颤动也未能消失。
手术适应证:二尖瓣狭窄病人临床上呈现症状者均应考虑施行外科手术治疗。心功能I级的病人可先预防风湿热发作,适当限制体力活动,日常生活注意卫生习惯而暂缓手术。心功能Ⅱ~Ⅲ级的病人宜施行手术治疗且疗效良好。心功能Ⅳ级病人手术危险性虽较大,但经卧床休息和内科治疗,控制心力衰竭,病情改善后即宜施行手术治疗。肺动脉高压病例仍可考虑施行手术治疗。体循环周围栓塞在取除动脉内血栓后即应施行手术治疗。脑血管栓塞则需等待数周,病情稳定后施行手术。风湿热复发和细菌性心内膜炎宜延缓外科治疗。急性肺水肿和大量咯血经内科治疗未能控制者应考虑急症手术。二尖瓣狭窄的孕妇宜在妊娠早期施行手术治疗,以免妊娠后期循环血容量增多时加重心脏负担。伴有轻度功能性三尖瓣关闭不全者宜施行二尖瓣扩张分离术,术后三尖瓣关闭不全一般可自行改善或消失。功能性三尖瓣关闭不全程度重或有三尖瓣器质性病变者则需在解除二尖瓣狭窄同时作三尖瓣整复术。
风湿性心脏病特征有什么
1.二尖瓣关闭不全
风湿性二尖瓣关闭不全患者,常仅有轻度症状,当有风湿活动、感染性心内膜炎或腱索断裂时症状加重,75%的二尖瓣关闭不全患者发生房颤,房颤可增加左心房的压力。左心室容量过大是引起二尖瓣关闭不全,患者心悸气短的另一重要原因。病变的后期可有肺水肿、咯血和右心衰竭。
2.主动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄患者在代偿期可无症状,瓣口重度狭窄的病人大多有倦怠、呼吸困难(劳力性或阵发性)、心绞痛、眩晕或晕厥,甚至突然死亡。
3.三尖瓣狭窄
三尖瓣狭窄的临床表现可因同时存在的二尖瓣狭窄而不甚显著或与二尖瓣狭窄的症状混淆。患者较易疲乏,常诉右上腹不适或胀痛及周身水肿。颈静脉的明显搏动常使患者颈部有一种扑动性不适感。此外,由于胃肠道的淤血,患者常诉食欲不振、恶心、呕吐或嗳气等。少数患者还可发生晕厥,周期性发绀或胸骨后不适,可有呼吸困难。
4.三尖瓣关闭不全
无肺动脉高压的三尖瓣关闭不全的症状相对较轻。肺动脉高压及三尖瓣关闭不全并存时,心输出量降低,右心衰竭症状明显。可表现为乏力,全身水肿,腹腔积液及肝淤血引起的右季肋区和右上腹胀痛。有颈部或腹部静脉搏动感,特别在体力劳动或情绪激动时更为明显。
5.联合瓣膜病变
联合瓣膜病变有以下几种组合形式:同一病因累及2个或2个以上瓣膜,最常见为风湿引起的二尖瓣和主动脉瓣或其他瓣膜病变;其他为感染性心内膜炎可同时侵犯二尖瓣、主动脉瓣、三尖瓣或肺动脉瓣。
专家介绍二尖瓣狭窄疾病的症状表现
二尖瓣狭窄中绝大多数是风湿热的后遗症。极少数为先天性狭窄或老年性二尖瓣环或环下钙化。二尖瓣狭窄患者中2/3为女性。约40%的风湿性心脏病(风心病)患者为单纯性二尖瓣狭窄;二尖瓣面容。通常情况下,从初次风湿性心脏炎到出现明显二尖瓣狭窄的症状可长达10年;此后10~20年逐渐丧失活动能力。
二尖瓣狭窄的症状特征
1.呼吸困难劳动力性呼吸困难为最早期的症状,主要为肺的顺应性降低所致。随着病程发展,日常活动即可出现呼吸困难,以及端坐呼吸,当有劳累,情绪激动,呼吸道感染,性交,妊娠或快速心房颤动等诱因时,可诱发急性肺水肿。
2.咳嗽多在夜间睡眠时及劳动后。多为干咳;并发支气管炎或肺部感染时,咳粘液样或脓痰。左心房明显扩大压迫支气管亦可引起咳嗽。
3.咯血①痰中带血或血痰,与支气管炎,肺部感染,和肺充血或毛细血管破裂有关;常伴夜间阵发性呼吸困难;二尖瓣狭窄晚期出血肺梗塞时,亦可咯血痰;②大量咯血,是由于左心房压力突然增高,以致支气管静脉破裂出血造成。多见于二尖瓣狭窄早期,仅有轻度或中度肺动脉增高的患者。③粉红色泡沫痰,为毛细血管破裂所致,属急性肺水肿的特征。
4.胸痛约有15%的二尖瓣狭窄患者有胸痛表现,可能是由于肥大的右心室壁张力增高,同时心排血量降低致右心室缺血引起。经二尖瓣分离术或扩张术后可缓解。
5.血栓栓塞20%的二尖瓣狭窄患者在病程中发生血栓栓塞,其中80%有心房颤动。栓塞可发生在脑血管,冠状动脉和肾动脉,部分病人可反复发生。或为多发生性栓塞。
6.其它症状左心房扩大和左肺动脉扩张可压迫左喉返神经,引起声音嘶哑;左心房显著扩大可压迫食道,引起吞咽困难;右心室衰竭时可出现食欲减退,腹胀,恶心等症状。
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风湿性二尖瓣狭窄的鉴别诊断
诊断二尖瓣狭窄一般没有困难。典型的单纯二尖瓣狭窄根据病史及体征即可明确诊断。临床表现及心脏体征与风湿性二尖瓣狭窄极为相似的是左心房粘液瘤。左心房粘液瘤病例的心脏杂音可能随体位变动而改变响度或消失。超声心动图可显示左心房内肿瘤的云团状回声反射在舒张期进入二尖瓣瓣口或左心室,收缩期时回纳入左心房内,对明确诊断极有价值。考虑作外科手术治疗的二尖瓣狭窄病例,尚需查清是否伴有二尖瓣关闭不全及其它瓣膜是否也有病变以及病变的轻重程度。40岁以上的病例宜作选择性冠状动脉造影术以了解冠状动脉有无梗阻性病变。
风心病二尖瓣狭窄的体征
风心病二尖瓣狭窄的体征有:
1.二尖瓣面容
中、重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”双颧呈绀红色医`学教育网搜集整理。
2.二尖瓣狭窄的心脏体征
①心尖搏动正常或不明显;
②心尖区S1亢进,是隔膜型二尖瓣狭窄的特征,若瓣膜增厚粘连严重、发生纤维化和钙盐沉积时,则瓣膜僵硬,活动能力减弱,S1减弱甚或消失;
③二尖瓣开瓣音,是二尖瓣狭窄听诊的特征性改变,在心尖区和胸骨左缘3、4肋间最易听到,当二尖瓣叶纤维化或钙质沉积,弹性减弱或消失时,二尖瓣开瓣音消失;
④心尖区舒张中晚期低调、隆隆样、呈递减一递增型的舒张期杂音,常伴有舒张期震颤,是二尖瓣狭窄最典型的体征。一般是狭窄越重,杂音时限越长,但严重狭窄时却听不到舒张期杂音,称“哑性二尖瓣狭窄”,是由于通过狭窄瓣口的血流量很少所致。
3.肺动脉高压和右室扩大的心脏体征
肺动脉高压时,胸骨左下缘可扪及右室收缩期抬举样搏动,P2亢进或分裂。由于肺动脉扩张,于胸骨左上缘闻及短促的收缩期喷射性杂音和递减型高调哈气性舒张早期杂音(Graham-Steell杂音)。右室扩大伴三尖瓣关闭不全时,胸骨左缘第4、5 肋间有全收缩期吹风性杂音,于吸气时增强。