镉中毒症状
镉中毒症状
食入性急性中毒
多因食入镀镉容器内的酸性食物所致,经数分钟至数小时出现症状,酷似急性胃肠炎:恶心、呕吐、腹痛、腹泻、全身乏力、肌肉酸痛,并有头痛、肌肉疼痛,可因失水而发生虚脱,甚者急性肾功能衰竭而死亡。成人口服镉盐的致死剂量在300mg以上。
吸入性急性中毒
吸人高浓度镉烟所致,先有上呼吸道粘膜刺激症状,脱离接触后上述症状减轻。经4—10小时的潜伏期,出现咳嗽、胸闷、呼吸困难,伴寒战、背部和四肢肌肉和关节酸痛,胸部X线检查有片状阴影和肺纹理增粗。严重患者出现迟发性肺水肿,可因呼吸及循环衰竭死亡。少数合并有肝、肾损害。少数病例急性期后发生肺纤维化,遗留下肺通气功能障碍。
急性镉中毒
根据接触史和呼吸道症状,诊断不难。慢性镉中毒除职业史和临床症状外,结合胸片、肺功能、肾小管功能和尿镉等作出诊断。
急性镉中毒系吸入所致,先有上呼吸道粘膜刺激症状,脱离接触后上述症状减轻。经4~10小时的潜伏期,出现咳嗽、胸闷、呼吸困难,伴寒战、背部和四肢肌肉和关节酸痛,胸部X线检查有片状阴影和肺纹理增粗。严重患者出现肺水肿和心力衰竭。口服镉化合物引起中毒的临床表现酷似急性胃肠炎,有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、全身无力、肌肉酸痛,重者有虚脱。
慢性镉中毒
长期过量接触镉,主要引起肾脏损害,极少数严重的晚期病人可出现骨骼病变,其中,吸入中毒尚可引起肺部损害。
1、肾脏损害:早期肾脏损害表现为近端肾小管重吸收功能障碍,尿中出现低分子蛋白(β2微球蛋白、维生素A结合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等),还可出现葡萄糖尿、高氨基酸尿和高磷酸尿。继之,高分子量蛋白(如白蛋白、转铁蛋白等)也可因肾小球损害而排泄增加。晚期患者的肾脏结构损害!出现慢性肾功能衰竭。即使脱离接触,肾功能障碍仍将持续存在。在长期接触镉的工人中,肾结石的发病率增高。
2、肺部损害:为慢性进行性阻塞性肺气肿,肺纤维化,最终导致肺功能减退。明显的肺功能异常一般出现在尿蛋白出现后。
镉中毒治疗方法
(1)急救处理口服中毒尽早用温水洗胃、导泻,并予补液,纠正水、电解质紊乱;急性吸入性中毒应及早撤离出事现场﹑保持安静,卧床休息,吸入氧气,保持呼吸道畅通,可用10%硅酮雾化吸入,以消除泡沫,肾上腺皮质激素能降低毛细血管通透性,宜早期定量使用。(2)驱镉治疗可给予依地酸二钠,加入适量2%普鲁卡因肌肉注射。有明显肾损害的患者禁用该药,可改用二巯基丁二酸钠,口服或注射。(3)对症处理急性食入性镉中毒时主要采用对症治疗,给予大量补液﹑医学|教育|网搜集整理注射阿托品用来止吐和消除腹痛,给予抗生素防止继发感染。重症病人可予血液透析治疗,同时给予驱镉治疗。
镉中毒的检查
1.尿镉
尿镉正常值大多数在1μg/g肌酐(或1μg/L)以下,上限多在5μg/g肌酐(或5μg/L)以下。尿镉可反映近期镉接触情况和一定程度上反映体内镉负荷,特别是肾内镉水平。
2.血镉
血镉波动很大,可作为近期接触指标。停止接触后,迅速下降。世界卫生组织建议个体血镉临界值为5μg/L。在慢性镉中毒时,尿β2MG常超过420μg/g肌酐(420μg/L),甚至超过1000μg/g肌酐(1000μg/L)。
3.其他
尿6-酮-PGF1α、NAG、IAP、THG和GAG等排泄量增多。
镉中毒有哪些坏处
工业排出含镉的污水,污染了河水及农田。镉较其他重金属容易为农作物、蔬菜、稻米所吸收。人吃下受污染的农作物后,便一并将镉透过消化道进入人体,主要积聚於肝及肾,造成损害。另外,镉化合物微粒亦可以透过空气(香烟),由呼吸道进入人体。镉对人体中枢神经的破坏力很大,当镉毒进入人体后极难排泄,极易干扰肾功能、生殖功能。由于镉污染具有周期长、隐蔽性大等特点。镉会取代骨中钙,使骨骼严重软化,骨头寸断;镉会引起胃脏功能失调,使锌镉比降低,而导致高血压症上升。镉的毒性是潜在性的,即使饮用水中镉浓度低至0.1毫克/升,也能在人体(特别是妇女)组织中积聚,潜伏期可长达10年至30年,且早期不易觉察
镉中毒的尿液诊断说明
镉中毒可引起嗅觉减退或丧失、骨质疏松、骨质软化和佝偻样改变,可有轻度贫血和牙黄色环。影像诊断急性镉中毒:X线呈现肺水肿或肺炎征象。以下是关于镉中毒尿镉的检查诊断。
镉中毒的尿液诊断:
尿中出现低分子蛋白(B2-微球蛋白、维生素A结合蛋白、溶菌酶和核糖酸酶),用25%三氯醋酸或3%磺柳酸检测有沉淀反应。十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳更为敏感。
尿镉正常值大多数在1μg/g肌酐(或1μg/L)以下,上限多在5μg/g肌酐(或5μg/L)以下。尿镉可反映近期镉接触情况和一定程度上反映体内镉负荷,特别是肾内镉水平。血镉波动很大,可作为近期接触指标。世界卫生组织建议个体血镉临界值为10μg/L。在慢性镉中毒时,尿β2MG常超过420μg/g肌酐(420μg/L),甚至超过1000μg/g肌酐(1000μg/L)。此外,尚可出现尿6-酮-PGF1α、NAG、IAP、THG和GAG等排泄量增多。
镉中毒的预防
1.熔炼﹑使用镉及其化合物的场所,应具有良好的通风和密闭装置。焊接和电镀工艺除应有必要的排风设备外,操作时应戴个人防毒面具。不应在生产场所进食和吸烟。中国规定的生产场所氧化镉最高容许浓度为0.1mg/m3。
2.镀镉器皿不能存放食品,特别是醋类等酸性食品。
3.镉污染土壤,可造成公害病痛痛病。镉对土壤的污染,主要通过两种形式,一是工业废气中的镉随风向四周扩散,经自然沉降,蓄积于工厂周围土壤中,另一种方式是含镉工业废水灌溉农田,使土壤受到镉的污染。为了防止镉对环境的污染,必须做好环境保护工作,严格执行镉的环境卫生标准。
镉中毒的途径
镉进入人体后的排出速度很慢,人肾排斥镉的生物学半衰期是10至30年。慢性镉中毒潜伏期最短为2至8年,一般15至20年,因此平时我们是感觉不到的,但其对我们身体健康的潜在威胁不可小视。慢性镉中毒最主要的靶器官就是肾脏,镉还可以在人体内发挥金属雌激素作用。水稻镉污染归根结底是土壤被镉污染了,水稻不仅做不到出淤泥而不染,还特别能富集镉,走上我们的餐桌。矿山无序开采、土法冶炼及电镀工业对土地的污染最大。我们体内逐渐蓄积的镉都是对身体有害的负荷。镉进入人体有三个途径:一是经口,二是经肺,三是经皮肤。值得窃喜一下的是镉并不容易被消化道吸收,人每天从食物中摄入的镉只有约1%至5%被胃肠道吸收。依据世界卫生组织的建议,一个60公斤体重的成年人,每天允许摄入镉的最大量是60微克。但镉是生命活动的杀手,健康身体里应该如初生婴儿般没有一丁点镉的,当然是越少越好。那些居住在电子垃圾污染区的孕妇,妊娠期在公路上散步多了,电子垃圾处理时产生的携带镉的尘埃和气溶胶颗粒,就呼吸进体内了,这种摄入方式进入体内的镉就可能直接导致流产、早产、死胎、低体重儿等。烟草和稻谷一样,如若不幸生长在镉污染环境中,其中也会含有镉,加工工艺是无法去除的。烟雾缭绕中一半的镉就被吸烟者自己吸进肺里了,另一半就祸害被动吸烟者了,而且呼吸系统吸收镉的本领比消化道至少强6倍。经皮肤吸收的量是极小的,但是经常贴身佩戴含镉的仿贵金属饰品,日积月累也是需要警惕的。
水中毒症状
水中毒症状特点
头痛、嗜睡。简单来说,水中毒发生之后,人会非常疲惫,很想睡觉。产生嗜睡的原因是体内水分过多,导致血浆渗透压下降,颅内压力升高,多重影响下,就会使人产生感觉非常糟糕,头痛并且十分地想要睡过去。食欲减退、恶心呕吐。人体中猛然摄入大量水分,会导致消化液浓度被严重稀释,并且留存在消化道中的水分也会吸收下降,因为此时体液中的水分含量已经超出常规水平。水中毒除发生在意外溺水中外,在日常生活中也常有发生,如大量饮用白开水而未补足盐分出现的肌肉抽搐或肌肉痉挛性疼痛。手臂、大腿和小腿的肌肉疼痛一般是轻度水中毒的表现。
水中毒症状特点
最早的症状通常是轻微的,会很像脱水,包括反胃、抽筋、迷失方向、口齿不清以及精神迷乱,这时很多运动员就会喝过多的水,因为他们以为他们是脱水了。然而,只喝水会加重水中毒的症状,最严重的情况会引起癫痫、昏迷或死亡。正常人水的平衡主要由抗利尿激素和肾脏的排水功能调节。当机体失水时,血浆晶体渗透压升高,对下丘脑渗透压感受器的刺激增强,抗利尿激素释放量增多,肾脏对水的重吸收活动增强,尿量减少,从而保留了体内的水分。反之,大量饮清水后,血浆晶体渗透压降低,抗利尿激素释放量减少,肾脏对水的重吸收减弱,使体内多余的水从尿液排出。肾脏生成的尿液被运送到膀胱,当膀胱尿量充盈到一定程度时(400-500 ml) ,膀胱壁的牵张感受器受到刺激而兴奋,通过一系列神经反射完成排尿过程。
水中毒症状特点
当以上调节机制失常时,大量饮清水或输入大量5 %葡萄糖液后,细胞外液量急剧增加,呈稀释性低钠血症,细胞外液渗透压下降,水分从细胞外进入细胞内,导致细胞水肿,尤其是脑细胞水肿从而出现神经系统症状。一般血清钠低于125 mmolPL 时出现恶心、不适,低于120 mmolPL时则出现抽搐、意识障碍、昏迷等。短期内大量饮清水(原发性饮水过多) 导致水中毒临床少见,主要见于精神分裂症患者。此患者发生水中毒,可能与老年人对水、盐代谢调节能力减低及对膀胱充盈不敏感,排尿感下降有关。
杀虫剂中毒症状 中度中毒症状
当长期吸入灭蚊杀虫剂,或者吸入少量农业杀虫剂时则可能表现出中度的中毒症状,其主要表现为:有多汗、流涎、震颤、抽搐、腱反射亢进、心动过速、紫绀、体温升高等病变为主。
镉中毒吃什么好
1.猕猴桃吃猕猴桃的好处含有维生素C,可清除氧自由基,从而缓解发热的症状。猕猴桃怎么吃2-3个每天。剥皮后食用。2.稀饭吃稀饭的好处热量丰富,对胃粘膜无刺激,容易消化,适合惊厥的孩子食用。稀饭怎么吃100g每顿。3.鱼肉吃鱼肉的好处蛋白质丰富,含有不饱和脂肪酸,有一定的营养脑组织的作用。鱼肉怎么吃200g清蒸食用。
镉对人体的危害有什么
进入人体的镉,在体内形成镉硫蛋白,通过血液到达全身,并有选择性地蓄 积于肾、肝中。肾脏可蓄积吸收量的1/3,是镉中毒的靶器官。
此外,在脾、胰、甲状腺、睾丸和毛发也有一定的蓄积。镉的排泄途径主要通过粪便,也有少量从 尿中排出。在正常人的血中,镉含量很低,接触镉后会升高,但停止接触后可迅速恢复正常。镉与含羟基、氨基、巯基的蛋白质分子结合,能使许多酶系统受到抑 制,从而影响肝、肾器官中酶系统的正常功能。
镉还会损伤肾小管,使人出现糖尿、蛋白尿和氨基酸尿等症状,并使尿钙和尿酸的排出量增加。肾功能不全又会影响 维生素D3的活性,使骨骼的生长代谢受阻碍,从而造成骨骼疏松、萎缩、变形等。慢性镉中毒主要影响肾脏,最典型的例子是日本著名的公害病——痛痛病。慢性镉中毒还可引起贫血。
急性镉中毒,大多是由于在生产环境中一次吸入或摄入大量镉化物引起。大剂量的镉是一种强的局部刺激剂。含镉气体通过呼吸道会引起呼吸 道刺激症状,如出现肺炎、肺水肿、呼吸困难等。镉从消化道进入人体,则会出现呕吐、胃肠痉挛、腹疼、腹泻等症状,甚至可因肝肾综合症死亡。
从动物实验和人群的流行病学调查中发现,镉还可使温血动物和人的染色体发生畸变。镉的致畸作用和致癌作用(主要致前列腺癌),也经动物实验得到证实,但尚未得到人群流行病学调查材料的证实。