心肌炎分为3类
心肌炎分为3类
(一)感染性疾病病程中发生的心肌炎
其致病病原体可为细菌、病毒、霉菌、立克次体、螺旋体或寄生虫。细菌感染以白喉为著，成为该病最严重的并发症之一;伤寒时心肌炎不少见;细菌感染时心肌受细菌毒素的损害。细菌性心内膜炎或心肌炎可以延及心肌，伴发心肌炎，致病菌以葡萄球菌、链球菌或肺炎球菌为主，脑膜炎球菌菌血症、脓毒血症等偶尔可侵犯心肌而引起炎症。多种霉菌如放线菌、白色念珠菌、曲菌、组织胞浆菌、隐球菌等都可引起心肌炎症，但均少见。
原虫性心肌炎主要见于南美洲锥虫病与弓青工体病。立克次体病如斑疹伤寒也可有心肌炎症。螺旋体感染中钩端螺旋体病的心肌炎不少见，梅毒时心肌中可发生树胶样肿。近年来，病毒性心肌炎的发病率显著增多，受到高度重视，是当前我国最常见的心肌炎，霉菌、寄生虫、立克次体或螺旋体引起的心肌炎则远比病毒和细菌性心肌炎少见。
(二)过敏或变态反应所致的心肌炎
就目前所知，风湿热的发病以变态反应可能最大，风湿性心肌炎属于此类。
(三)化学、物理或药物所致的心肌炎
化学品或药物如吐根素、三价锑、阿霉素等，或电解质平衡失调如缺钾或钾过多时，均可造成心肌损害，病理上有炎性变化;心脏区过度放射，也可引起类似的炎性变化。
心肌炎的分类
心肌炎常由病毒感染引发，发病隐匿、易被忽视。
此病老幼均可发病，但青年和小儿中发病率较高，危害也较大，值得引起家长的关注。心肌炎的病情轻重有很大差异，轻者可无症状，重者可在短期内出现心脏扩大，急性心力衰竭或心源性休克，甚至猝死。
根据病因将其常见类型分述如下：
一、病毒性心肌炎
病毒性心肌炎(viralmyocarditis)颇为常见，是
由亲心肌病毒引起的原发性心肌炎症，常累及心包，引起心包心肌炎。事实上，所谓特发性心肌炎极可能是因病毒感染引起。
二、细菌性心肌炎
细菌性心肌炎(bacterialmyocarditis)可由细菌直接感染，或细菌产生的毒素对心肌的作用，或细菌产物所致的变态反应而引起 。
1.心肌脓肿 常由化脓菌引起，如葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌等。
2.白喉性心肌炎 白喉杆菌可产生外毒素，一方面可阻断心肌细胞核蛋白体的蛋白质合成，另一方面可阻断肉碱介导的长链脂肪酸运入线粒体，导致心肌细胞脂肪变性和坏死。
三、 寄生虫性心肌炎
寄生虫性心肌炎(parasitic myocarditis)常见的有以下两种类型：
1.弓形虫性心肌炎 此型心肌炎由鼠弓形虫(Toxoplas magondii)感染而引起。
2.Chagas心肌炎此种心肌炎由原虫枯氏锥虫(trypanoso macruzi)感染引起，流行于拉丁美洲各国。
四、免疫反应性心肌炎
此类心肌炎见于一些变态反应性疾病，如风湿病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等。
五、孤立性心肌炎
孤立性心肌炎(isolated myocarditis)亦称特发性心肌炎(idiopathic myocarditis)，至今原因不明。因其首先由Fiedler(1899)所描述，又称Fiedler心肌炎。多见于20～50岁的青、中年人。急性型常导致心脏扩张，可突然发生心力衰竭致死。
六、风湿性心肌炎
七、扩张性心肌炎
扩张性心肌炎病起病缓慢，可在任何年龄发病，以30-50岁多见，主要是心脏增大，心脏收缩功能减低，不能正常将血液运送到全身。主要表现为胸闷气短、心悸、乏力、呼吸困难、腹胀、水肿等。超声心动图示心腔明显增大，心电图示多样易变的心律失常，ST-T改变等。
心肌炎的常见症状解析
对于心肌炎这个疾病，相信很多人对于它都有一些陌生，但是虽然陌生，但是大家通过它的名字就能够知道这个疾病是有关于心脏，那么到底这个叫心肌炎的疾病有哪些常见症状呢?今天，小编就在这里为大家解析一下心肌炎的常见症状。
一、轻者症状
常见的病毒性心肌炎症状有苍白、乏力、心悸、多汗、气短、头晕、胸闷、心前区痛、惊厥、晕厥等。心肌炎分为轻、中、重三个类型。病情较轻的患者没有明显的自觉症状，感冒的时候偶然会出现心律不齐的现象，病情较严重的患者表现有疲乏无力、食欲不振、精神弱等，伴有轻微的心悸、憋气、胸闷、气短，体检的时候面色稍苍白，心律不齐。
二、中型者症状
中型的患者比较少，除了有轻型心肌炎的临床症状外，还有充血性心力衰竭，起病较急，会出现多汗、头晕、胸闷及气短、心悸、面色苍白明显。和成人的心绞痛有些相似，少数患者会出现关节痛、腹痛、肌痛。患儿会有烦躁不安，呼吸急促，手足发凉的症状。肝脏会不同程度增大，有疼痛。
三、重型者症状
病情较严重的患者多呈暴发型，起病焦急，1天内会出现心功能不全、源性休克的表现，患儿极度疲乏无力、呕吐、头晕、腹痛，有的患者烦躁不安，气喘咳嗽或咳血性泡沫样痰，呼吸比较急促，不能平卧。听诊的时候有心动过速、心律严重失常的现象，病情发展迅速，可在数小时内死于急性心衰，心源性休克等。
上面所述的心肌炎的三种常见症状的详细内容，相信各位朋友们在看过之后都知道怎么一回事了吧。对于心肌炎，各位朋友在平常的时候应该做好预防工作，在平常的时候做好对于心脏方面的保健以及护理，多吃一些“保心”的食物，对于心肌炎的预防有不错的效果。
肌肉组织的结构特点是什么
肌肉组织的功能:收缩和舒张
由特殊分化的肌细胞构成的动物的基本组织。肌细胞间有少量结缔组织，并有毛细血管和神经纤维等。肌细胞外形细长因此又称肌纤维。肌细胞的细胞膜叫做肌膜，其细胞质叫肌浆。肌浆中含有肌丝，它是肌细胞收缩的物质基础。根据肌细胞的形态与分布的不同可将肌肉组织分为3类：即骨骼肌、心肌与平滑肌。骨骼肌一般通过腱附于骨骼上，但也有例外，如食管上部的肌层及面部表情肌并不附于骨骼上 。心肌分布于心脏，构成心房、心室壁上的心肌层，也见于靠近心脏的大血管壁上。平滑肌分布于内脏和血管壁。骨骼肌与心肌的肌纤维均有横纹，又称横纹肌。平滑肌纤维无横纹。肌肉组织具有收缩特性，是躯体和四肢运动，以及体内消化、呼吸、循环和排泄等生理过程的动力来源。骨骼肌的收缩受意志支配属于随意肌。心肌与平滑肌受自主性神经支配属于不随意肌。
按肠梗阻的原因可分为3类
一、发病原因
1.按肠梗阻的原因可分为3类
(1)机械性肠梗阻：
常见病因有：
①肠内异物：肠石、寄生虫、大的胆石及粪块堵塞或嵌顿。
②肠道内息肉、新生物、良恶性肿瘤或淋巴瘤堵塞。
③肠套叠。
④肠先天性异常：包括先天性肠道内闭锁、肠道有先天性的纤维幕或蹼形成、梅克尔憩室狭窄等。肠先天性异常一般较少见。
⑤肠道或腹膜炎症性病变：如肠结核、克罗恩病、结核性腹膜炎、放射性肠炎及NSAIDs等药物导致的肠道炎性溃疡所致的狭窄等。
⑥肠粘连：常因腹腔或盆腔手术后，或腹腔内慢性炎症性病变(如结核性腹膜炎、克罗恩病等)所致。手术后发生肠粘连以小肠粘连者为多。
⑦疝：如腹股沟斜疝、腹内疝，包括网膜囊内疝、股疝等发生嵌顿。
⑧肠扭转：扭转多见于肠系膜肿瘤或其基底部狭窄等原因所致。
⑨肠管外肿瘤等压迫：如腹腔内、网膜、肠系膜的巨大肿瘤，腹膜后巨大肿瘤，胰腺假性囊肿等均可使肠管受压，严重者发生肠梗阻。近年来肠管外压迫所致的肠梗阻有增多的趋势。
(2)运动障碍性肠梗阻：
运动障碍性肠梗阻是因肠壁肌肉活动紊乱，导致肠内容物不能运行，而非肠腔内外有机械性因素引起肠梗阻，因此也称为假性肠梗阻。其病因有：
①手术后麻痹性肠梗阻：常见于手术后。
②非手术麻痹性肠梗阻：常见于：
A.电解质紊乱(尤以血钾、钠、镁异常多见)。
B.多种全身性或腹腔内炎症，如败血症、腹腔内脓肿、重症胰腺炎及肾盂肾炎、肺炎等。
C.重金属中毒。
D.尿毒症。
F.脊髓炎。
G.甲状腺功能减退。
③由于肠平滑肌病变或肌间神经丛等病变导致肠肌肉活动障碍所致的肠梗阻。常称为慢性假性肠梗阻，多见于下列病变：
A.肠平滑肌病变：如进行性系统性硬化症、结缔组织病、淀粉样变性、放射性损害及线粒体肌病等。患原发性家族性内脏性肌病者也常伴有慢性假性肠梗阻。
B.肠肌间神经丛病变：可见于：a.神经源性肠发育异常、孤立性肠道发育异常伴神经纤维瘤病，或伴多发性内分泌瘤及肌强直性营养不良等;b.多种隐性及显性遗传性疾病;c.散发性内脏神经性病变(包括非炎症性变性病及变性的炎性疾病，如美洲锥虫病、巨细胞病毒感染等);d.肠神经或神经丛发育异常，如肌间神经丛成熟障碍(常伴有中枢神经发育异常及神经元异常)、全结肠神经节细胞缺乏症等。
C.神经元性疾病：可见于帕金森病、EB病毒感染后选择性乙酰胆碱功能不全及脑干肿瘤等。
D.代谢内分泌疾病：见于黏液性水肿、嗜铬细胞瘤、甲状旁腺功能减退、急性间歇性卟啉病等。
F.小肠憩室病：见于小肠憩室病伴类似进行性全身性肌硬化症、伴内脏神经元性疾病和神经细胞核内包涵体等。
G.药物性因素：见于应用酚噻嗪类、三环类抗抑郁药物、可乐宁、阿片制剂、长春新碱后及麻醉剂性肠综合征(narcotic bowel syndrome)。
⑦其他：继发于硬化性肠系膜炎、脂肪泻及脂质沉着症(lipidosis)。
(3)急性缺血性肠梗阻：
系肠管的血供发生障碍所致。常可造成肠壁肌肉活动消失，如肠管血供不能恢复，则肠管极易发生坏死，尤其是经终末支供血的肠管。肠管血供发生障碍多见于各种原因所致的肠系膜动脉血栓形成或栓塞，以及肠系膜静脉血栓形成等。
2.按肠管血供情况可分为2类
(1)单纯性肠梗阻：
仅表现肠内容物通过困难，而无肠管血液供应障碍。但单纯性肠梗阻可演变为绞窄性肠梗阻。
(2)绞窄性肠梗阻：
表现为肠内容物通过受阻，并伴有肠管血运障碍。
3.按梗阻的程度可分为2类
(1)完全性肠梗阻：
肠内容物完全不能通过。
(2)不完全性肠梗阻：
部分肠内容物仍可通过梗阻部，不完全性肠梗阻可演变为完全性肠梗阻。
4.按梗阻部位亦可分为3类
(1)高位性小肠梗阻：
一般指发生于十二指肠及空肠的梗阻。
(2)低位性小肠梗阻：
一般指发生于远端回肠的梗阻。
(3)结肠性梗阻：
一般好发于左半结肠，尤以乙状结肠或乙状结肠与直肠交界处好发。
5.按起病的缓急可分为2类
(1)急性肠梗阻：
绞窄性肠梗阻一般都是急性肠梗阻，也是完全性的。
(2)慢性肠梗阻：
慢性肠梗阻一般是不完全性的，不完全性肠梗阻一般也是单纯性肠梗阻。慢性肠梗阻亦可演变为急性。
二、发病机制
从单纯性肠梗阻发展到肠壁绞窄、坏死、穿孔等，发生一系列病理生理改变，主要可分为以下3方面：
1.梗阻部位以上的肠管扩张与体液丢失
梗阻近端肠管中充满气体与液体，使肠管扩张。急性肠梗阻时肠壁变薄;慢性梗阻往往因为肠蠕动亢进，肠壁肌层逐渐肥厚，肠管增粗。肠管内气体来源有三：
(1)来自咽下的气体(68%)：
动物实验性肠梗阻，如将食管予以阻断，则梗阻以上的肠管很少有积气。临床上借助于胃管吸引，保持胃内空虚，则肠管很少积气。
(2)来自消化过程中
食物被细菌分解所产生的气体。
(3)来自血液弥散到肠腔中的气体
特别是氮气。后两种来源占全部气体的32%。
Hibbard 1976年报道狗的试验性肠梗阻其肠腔内的气体成分。
肠腔中的气体，主要有N2、CO2、O2，均可通过黏膜渗入血液而达到平衡。N2的弥散作用甚微，故肠腔中以N2为主。甲烷(CH4)是细菌分解食物所产生。硫化氢(H2S)可以使胃肠减压的橡皮管变为黑色。有人认为H2S是肠梗阻引起中毒的物质，但Hibbard 1936年观察到将600～800ml的H2S饱和溶液注入动物的闭襻内，未出现中毒症状。
肠管中的液体一部分来自摄入的水分，但大部分是积存的消化液。正常人的消化道在24h内分泌8～10L的消化液，除100～200ml被排出人体外，大部分都回吸收到血液中，维持体液的动态平衡。肠道中消化液的电解质成分与血浆中的电解质成分相似，因此肠液的丢失就等于血浆的丢失。
低位梗阻时，呕吐较少。由于肠管扩张，肠黏膜的吸收功能减退，虽有一些电解质被吸收，但实际水与电解质的丢失仍是较明显的。高位梗阻时，由于呕吐频繁，以胃液、胆汁、胰液及空肠液为主。钠离子的丢失较氯离子为多，因此酸中毒的机会较多。另外胃液及肠液中含有两倍于血浆的钾离子，因此也常伴有钾离子的丢失。北医一院400例中，低钠者27.2%，低氯者18.5%，低钾者9.8%，二氧化碳结合力低于22mmol/L者占44.0%，高于29mmol/L占1.6%。
Haden与Orr于1923～1924年曾描述输入盐水似乎可以缓冲肠道吸收的毒素。现已知生理盐水能补充丢失的电解质，从而延长病人的生命。
当梗阻发展到绞窄时，可产生血液的丢失。当大部分肠管发生绞窄，开始时都不致使受累的肠段发生完全的血循环中断。小肠扭转时首先影响其静脉回流，导致肠管的充血与淤血。继之小动脉痉挛，肠蠕动增加，进一步引起小血管破裂，血液流注黏膜下层及肌层，从而造成出血性梗死。此时血液渗入肠腔及腹膜腔内，故可产生血性腹水。直至绞窄的肠压与动脉压相等时，血液循环完全中断，造成小血管内凝血。失血量多少，与绞窄的肠管长短成正比。
2.细菌的繁殖及毒素的吸收
梗阻时一个重要的变化，是在梗阻以上的肠管里细菌过度繁殖，主要有大肠埃希杆菌及厌氧菌。细菌的繁殖可以增加手术的感染机会，尤以大肠梗阻为甚。此外，细菌所产生的毒素经血液循环与淋巴液吸收进入体内，也可经肠壁渗透到腹腔中被腹膜吸收，腹腔毒素的吸收发生在肠梗阻晚期。正常人的肠道中有大量的需氧菌及厌氧菌，肠梗阻后厌氧菌的繁殖加快，肠道中细菌的数量与分布同时发生改变，例如正常动物肠管中的类杆菌(bacteroides)通常位于大肠中，一旦梗阻发生。大量的类杆菌亦可出现于小肠。绞窄性肠梗阻时，由于肠管的出血有利于细菌的繁殖，使绞窄的肠管中有大量的细菌并产生大量的毒素，往往是造成死亡的原因。Barnett在动物实验中，把绞窄性肠梗阻的腹腔渗液，注射到其他动物腹腔内，可使动物死亡。若把绞窄的肠襻置于不能渗透的塑料袋中，可使动物的病死率降低。Yull 1962年发现人的绞窄性肠梗阻的腹腔积液中也有同样的毒性物质。在绞窄刚开始，肠壁通过性尚无改变，细菌尚未渗透到腹腔时，病人的中毒症状并不明显。当绞窄肠段发生坏死，尤其是绞窄的肠段较长时，肠腔内的大肠埃希杆菌、链球菌等繁殖达到高峰，则其中毒症状表现严重。一旦肠管破裂，则感染与休克更为严重，危及病人的生命。
3.肠管内压的增高对肠管的影响
肠管内压力增高，压力作用于肠壁，除使肠管膨胀外还影响肠黏膜的吸收作用，也使肠壁的血液循环发生障碍，引起肠壁坏死。正常小肠压力是0.267～0.533kPa(2～4mmHg)，梗阻以上的肠内压可以升高到1.33kPa(10mmHg)以上。
单纯低位小肠梗阻，由于梗阻以上的肠管较长，肠管内压力则较低，小肠梗阻持续48～96h时，肠内压一般在0.53～1.87kPa(4～14mmHg)。在肠蠕动高潮时，压力可达2.67～4kPa(20～30mmHg)。当结肠远端梗阻时，结肠内压较高。因为60%的病人，其回盲瓣功能良好，使结肠成为一个闭襻，因而其内压可高达2.45kPa(25cmH2O)。又因为盲肠肠壁较薄，而且又是压力反作用的集中点。因此，在这种情况下盲肠很可能发生穿孔。
肠内压的增加，引起肠管膨胀，同时也增加肠蠕动，发生肠绞痛。持久的肠内压增高可造成肠肌肉的麻痹，肠蠕动减弱，肠鸣音减弱。
肠内压的增高，将引起静脉回流的减慢。肠梗阻48～96h以后，可以观察到正常时可以通透的水、葡萄糖、士的宁(番木鳖碱，strychnine)有明显吸收减退现象。相反，淋巴吸收有增强现象。实验证明，甲紫注入梗阻的肠管中，可以看到肠系膜的淋巴结中有染料出现;注射到非梗阻的肠管中，相同时间内并无染料出现。这可能因为肠内容物的停滞，使静脉压升高，淋巴循环加速，促进了对此种染料的吸收。
此外，梗阻以上部位，肠壁静脉回流受阻，肠管水肿，分泌水、钠、钾增多。15cm一段小肠，可以分泌500ml液体。
肠内压升高时间过久，则产生肠壁通透性改变。1935年Sperling和Wangensten用狗进行回肠闭襻肠梗阻实验。发现肠内压达到肠壁毛细血管内压时，持续10h(压力为2.0kPa，或15mmHg)，肠壁的活力与通透性均无明显改变，28h后则活力丧失，通透性增强。近来Deitch实验发现，单纯性肠梗阻6h，细菌可以达到肠系膜淋巴结，24h可达肝、脾及血流中。作者认为是由于细菌繁殖和肠黏膜屏障发生障碍所致。当肠管内压再继续升高，对肠侧壁压力等于或大于肠壁内动脉灌注压时，肠壁便产生缺血。若此时梗阻不能得到缓解。便可产生肠壁的坏死和穿孔。肠腔内细菌毒素进入腹腔，产生如前所述的严重的感染中毒，进入肠梗阻病理的最危险状态，常夺去病人的生命。
心肌炎的临床表现
病毒性心肌炎的临床症状具有轻重程度差异大，症状表现常缺少特异典型性的特点。约有半数患者在发病前(约1～3周)有上呼吸道感染和消化道感染史。但他们的原病症状常轻重不同，有时常轻到易被患者所忽视，须仔细询问才被注意到。
一、轻者症状
常见的病毒性心肌炎症状有苍白、乏力、心悸、多汗、气短、头晕、胸闷、心前区痛、惊厥、晕厥等。心肌炎分为轻、中、重三个类型。病情较轻的患者没有明显的自觉症状，感冒的时候偶然会出现心律不齐的现象，病情较严重的患者表现有疲乏无力、食欲不振、精神弱等，伴有轻微的心悸、憋气、胸闷、气短，体检的时候面色稍苍白，心律不齐。
二、中型者症状
中型的患者比较少，除了有轻型心肌炎的临床症状外，还有充血性心力衰竭，起病较急，会出现多汗、头晕、胸闷及气短、心悸、面色苍白明显。和成人的心绞痛有些相似，少数患者会出现关节痛、腹痛、肌痛。患儿会有烦躁不安，呼吸急促，手足发凉的症状。肝脏会不同程度增大，有疼痛。
三、重型者症状
病情较严重的患者多呈暴发型，起病焦急，1天内会出现心功能不全、源性休克的表现，患儿极度疲乏无力、呕吐、头晕、腹痛，有的患者烦躁不安，气喘咳嗽或咳血性泡沫样痰，呼吸比较急促，不能平卧。听诊的时候有心动过速、心律严重失常的现象，病情发展迅速，可在数小时内死于急性心衰，心源性休克等。
病毒性心肌炎临床表现大多可在1至2周内有发热、咽痛等类似上呼吸道感染的症状，以后出现胸闷、心悸、疲乏、心前区隐痛、气促等症，严重时可并发心力衰竭。但也有一开始发现即为心肌炎后遗症者。青壮年发病较多，常先有原发感染的表现，如病毒性者常有发热、咽痛、咳嗽、呕吐、腹泻、肌肉酸痛等。大多在病毒感染1-3周后，出现心肌炎的症状，由于心律失常可致心悸因排血量降低而感无力，累及心包膜及胸膜时，胸闷、胸痛、亦可有类似心绞痛的表现，严重者心功能不全。
心肌炎有哪些类型
根据心肌炎临床表现可分为六个类型：
1. 无症状型 感染后1-4周心电图出现S-T改变，无症状。
2. 心律失常型 表现各种类型的心律失常，心室性期前收缩最多见。
3. 心力衰竭型：出现心力衰竭的症状及体征。
4. 心肌坏死型：临床表现类似心肌梗塞。
5. 心脏增大型：心脏扩大，二尖瓣及三尖瓣区收缩期杂音。
6. 猝死型：无先兆，突然死亡。
从心肌炎的症状划分，此疾病可分为三种：
扩张型性心肌炎、肥厚型心肌炎和限制性心肌炎。其中以扩张型心肌炎和肥厚型心肌炎较为常见.
扩张型心肌 以心腔扩张为主要特征。
2.肥厚型心肌炎 临床上起病缓慢，多在30岁以前发病，约1/3的病有家族发病史。以气短最为常见，活动后加重。胸痛心悸等。也可有劳累性心前区疼痛，或活动时头晕或昏厥。也有的可无明显症状或症状较少。
按照引起因素可以划分为：
1.病毒性心肌炎 临床上最为常见。
2.细菌性心肌炎 分心肌脓肿和白喉性心肌炎。
3.寄生虫性心肌炎 常见弓形虫性心肌炎和Chagas心肌炎。
4.免疫反应性心肌炎 常见于一些变态反应性疾病，如风湿病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等。
5.孤立性心肌炎或特发性心肌炎 多见于20～50岁的青、中年人。
6.风湿性心肌炎 风湿热的组成部分。
7.扩张性心肌炎 可发生在任何年龄段，但以30-50岁多见。
心肌炎及其分类
心肌炎(myocarditis)是指由各种原因引起的心肌的局限性或弥漫性炎症。虽然某些心肌炎由于在终期可过渡为充血性或限制性心肌病，而被某些学者视为继发性心肌病，但在发病学上心肌炎毕竟是可区分的疾病类型。引起心肌炎的原因很多，诸如病毒、细菌、真菌、寄生虫、免疫反应，以及物理、化学因素等均可引起心肌炎。心肌炎的分类颇不一致，兹根据病因将其常见类型分述如下：
一、病毒性心肌炎
病毒性心肌炎(viral myocarditis)颇为常见，是由亲心肌病毒引起的原发性心肌炎症，常累及心包，引起心包心肌炎。事实上，所谓特发性心肌炎极可能是因病毒感染引起。
病因和发病机制
可引起心肌炎的病毒种类颇多，其中最常见的是柯萨奇(Coxsackie)病毒、ECHO病毒(即人肠孤病毒)、风疹病毒、流行性感冒病毒、腮腺炎病毒等。由于在妊娠最初3个月内感染柯萨奇病毒和风疹病毒时可引起胎儿的先天性心脏畸形，因此，这两种病毒占有特别重要的地位。人类的心肌炎以柯萨奇病毒B组感染最为常见。一般而言，亲心肌病毒可直接破坏心肌细胞，但也可通过T细胞介导的免疫反应间接地破坏心肌细胞。由于此类病毒衣壳的糖蛋白分子结构与心肌细胞膜的糖蛋白相似，故在感染后，机体所产生的抗体(激活补体的抗体及中和病毒的抗体)既针对病毒，亦针对心肌细胞。因此，当细胞毒性T细胞被致敏后，即可破坏被病毒感染的心肌细胞。
病变
本病病变依患者年龄不同而有所不同。妊娠最初3个月的胎儿感染风疹病毒时，可引起心内膜下心肌的无反应性心肌细胞坏死。在妊娠后期，胎儿感染柯萨奇病毒时则可引起全心炎，大多伴有心骨膜纤维弹性组织增生。初生儿的病毒性心肌炎可见到心肌细胞坏死及粒细胞浸润。其后，代之以巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润及肉芽组织形成。在成人，多累及心房后壁、室间隔及心尖区，有时可累及传导系统。镜下，主要病变为坏死性心肌炎。晚期，可见到明显的心肌间质纤维化，伴有代偿性心肌肥大及心腔扩张(充血性心肌病)。
感冒时运动会易诱发心肌炎
很多年轻人都不把感冒当回事儿，感冒后的剧烈运动很有可能诱发重症病毒性心肌炎，导致猝死。
门诊中也有很多类似的例子，例如，在病毒感染后去游泳，诱发了重度心肌炎。有一个刚刚高考结束的18岁女孩，感冒发烧没太在意，跟着同学去游泳，回家后高烧严重，虽然立即被送到医院，但出现了心律失常等状况，最终没能挽留住女孩年轻的生命。
健康人不重视感冒也会致命
必须引起注意的是，没有心脏方面的相关疾病史、身体完全健康的人，也有可能因为一次感冒或其他原因而导致心肌炎。
心肌炎分很多种，最常见的是病毒性心肌炎，又以柯萨奇B病毒最为常见。当出现感冒等上呼吸道病菌感染或腹泻等肠道病菌感染后，其诱发心肌炎的几率约为5%，但是，不注意休息、剧烈运动、过量饮酒、高油高脂饮食、夜班白班无规律地来回倒，这些都会加重病情，当病毒感染侵犯到心肌后，就会诱发心肌炎，不及时治疗甚至会转为心肌病、心律失常、心肌坏死、心衰，严重的可以致命。此外，心肌炎也可以是病毒无感染后的自身免疫反应所致，这种情况以青少年更为多见。
干燥综合症大体分为3类
虽然说干燥综合症是常见病，但是很多的人们对干燥综合症症状不太了解。总会耽误了它的治疗最好的时间。而据专家介绍，引发干燥综合症的病因不太明确，一般是会认为由病毒感染，自身抗体等为引发干燥综合症的危险因素。以下是我们给大家介绍的干燥综合症症状。
(1)口干燥症：因唾液腺病变，使唾液粘蛋白缺少而引起下述常见症状：①有70%~80%患者诉有口干，但不一定都是首症或主诉，严重者因口腔黏膜、牙齿和舌发粘以致在讲话时需频频饮水，进固体食物时必需伴水或流食送下，有时夜间需起床饮水等。②猖獗性龋齿是本病的特征之一。约50%的患者出现多个难以控制发展的龋齿，表现为牙齿逐渐变黑，继而小片脱落，最终只留残根。③腮腺炎，50%患者表现有间歇性交替性腮腺肿痛，累及单侧或双侧。大部分在10天左右可以自行消退，但有时持续性肿大。少数有颌下腺肿大，舌下腺肿大较少。有的伴有发热。对部分有腮腺持续性肿大者应警惕有恶性淋巴瘤的可能。④舌部表现为舌痛、舌面干、裂、舌乳头萎缩而光滑。⑤口腔黏膜出现溃疡或继发感染。
(2)干燥性角结膜炎：此因泪腺分泌的粘蛋白减少而出现眼干涩、异物感、泪少等症状，严重者痛哭无泪。部分患者有眼睑缘反复化脓性感染、结膜炎、角膜炎等。
(3)其他浅表部位：如鼻、硬腭、气管及其分支、消化道黏膜、阴道黏膜的外分泌腺体均可受累，使其分泌较少而出现相应症状。
干燥综合症分为原发性的和继发性的，所以当大家了解了干燥综合症症状以后，还必须要搞清楚自己所患此种病是属于哪种类型的。找到患此病的病因，才能得到合理的治疗。干燥综合症除了会出现口眼干燥外，还会引发全身性的疾病出现，所以一定要对干燥综合症进行及时的治疗。
对慢性咽炎的3种错误认识
1、咽炎治不治无所谓
有这种想法的人不在少数。人们习惯于有大病才上医院，对没有明显痛苦的病总是漫不经心，认为迟治早治无所谓，不治也能过一辈子。咽炎不就是咽喉有点不舒服，经常咳嗽、吐痰而已，能忍则忍嘛。
长期的拖延，它就会成为您身体中一个危险的疾病因素，由慢性咽炎发展为急性咽炎，由慢性咽炎引发其他器官的损害，如扁桃体炎、中耳炎、心肌炎甚至是肾炎等，就产生慢性咽炎的治疗误区。
2、不注重生活习惯
慢性咽炎难治、易复发的一个重要原因是，患者完全依赖医生的治疗，不进行配合，而且还有慢性咽炎的治疗误区。一些不良生活习惯照行不误，造成了你边治我边犯，治疗效果不明显甚至无效。
因此在药物治疗时，自我保护治疗很重要，如防止感冒，戒烟酒，不吃或少吃油炸、辛辣、刺激性食物。在粉尘环境中工作，应戴口罩或防尘面具;还要积极治鼻炎、鼻窦炎和扁桃体炎等疾病。
3、慢性咽炎治不好
咽炎分为急性咽炎和慢性咽炎。急性咽炎是因早期病毒感染合并后期的细菌感染引起的，一般服用消炎药就可治愈。
慢性咽炎多为急性反复发作迁延所致。症状较顽固，不易治愈，短则为3个月，长的甚至十几年。因此有人认为治不治都一样，时间长了又更难治，形成恶性循环。
小儿心肌炎是怎么回事
1.常见病因
心肌炎常见病因，有感染、风湿、免疫、中毒等，小儿心肌炎中多见于病毒感染，可引起病毒性心肌炎的病毒常见的为腺病毒(特别是血清型2及5)和肠道病毒(柯萨奇病毒A及B组，埃可病毒，脊髓灰质炎病毒)，其中以柯萨奇病毒B组(CVB)最为常见。
2.其他病因
其他可引起病毒性心肌炎的病毒包括：单纯疱疹病毒，水痘及带状疱疹病毒，巨细胞包涵体病毒，风疹病毒，流行性腮腺炎病毒，C型肝炎病毒，登革热病毒，黄热病病毒，狂犬病病毒，呼吸道肠道病毒等。
近年来应用聚合酶链反应(PCR)技术检测病毒基因序列，提高了心肌炎的病因诊断，曾报道疑为病毒性心肌炎58例，患儿年龄2天～13岁，用PCR方法检测患者血液中人类小RNA病毒，阳性率为48%，其中4例进行斑点杂交，确定为柯萨奇B3病毒，以往由于病因诊断不明，所谓特发性心肌炎或间质性心肌炎，其中部分病例可能是病毒性心肌炎。
3.发病机制
心肌炎的发病机制目前尚未完全阐明，但随着分子病毒学、分子免疫学的发展，揭示出病毒性心肌炎发病机制涉及到病毒对被感染的心肌细胞直接损害和病毒触发人体自身免疫反应而引起心肌损害。病毒性心肌炎急性期，柯萨奇病毒和腺病毒通过心肌细胞的相关受体侵人心肌细胞，在细胞内复制，并直接损害心肌细胞，导致变性、坏死和溶解。机体受病毒的刺激，激活细胞和体液免疫反应，产生抗心肌抗体、白细胞介素—Iα，肿瘤坏死因子α和γ干扰素等诱导产生细胞粘附因子，促使细胞毒性T细胞(CD8’)有选择地向损害心肌组织粘附、浸润和攻击。加拿大学者Liu及Mason等根据近年的研究成果将心肌炎的发病过程分为3个阶段，即病毒感染阶段，自身免疫阶段及扩张性心肌病阶段。
肌肉组织的简介
肌肉组织的功能:收缩和舒张
由特殊分化的肌细胞构成的动物的基本组织。肌细胞间有少量结缔组织，并有毛细血管和神经纤维等。肌细胞外形细长因此又称肌纤维。肌细胞的细胞膜叫做肌膜，其细胞质叫肌浆。肌浆中含有肌丝，它是肌细胞收缩的物质基础。根据肌细胞的形态与分布 的不同可将肌肉组织分为3类：即骨骼肌、心肌与平滑肌。骨骼肌一般通过腱附于骨骼上，但也有例外，如食管上部的肌层及面部表情肌并不附于骨骼上 。心肌分布于心脏，构成心房、心室壁上的心肌层，也见于靠近心脏的大血管壁上。平滑肌分布于内脏和血管壁。骨骼肌与心肌的肌纤维均有横纹，又称横纹肌。平滑肌纤维无横纹。肌肉组织具有收缩特性，是躯体和四肢运动，以及体内消化、呼吸、循环和排泄等生理过程的动力来源。骨骼肌的收缩受意志支配属于随意肌。心肌与平滑肌受自主性神经支配属于不随意肌。
肠梗阻的原因可分为3类
(1)机械性肠梗阻：
常见病因有：
①肠内异物：肠石、寄生虫、大的胆石及粪块堵塞或嵌顿。
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②肠道内息肉、新生物、良恶性肿瘤或淋巴瘤堵塞。
③肠套叠。
④肠先天性异常：包括先天性肠道内闭锁、肠道有先天性的纤维幕或蹼形成、梅克尔憩室狭窄等。肠先天性异常一般较少见。
⑤肠道或腹膜炎症性病变：如肠结核、克罗恩病、结核性腹膜炎、放射性肠炎及NSAIDs等药物导致的肠道炎性溃疡所致的狭窄等。
⑥肠粘连：常因腹腔或盆腔手术后，或腹腔内慢性炎症性病变(如结核性腹膜炎、克罗恩病等)所致。手术后发生肠粘连以小肠粘连者为多。
⑦疝：如腹股沟斜疝、腹内疝，包括网膜囊内疝、股疝等发生嵌顿。
⑧肠扭转：扭转多见于肠系膜肿瘤或其基底部狭窄等原因所致。
⑨肠管外肿瘤等压迫：如腹腔内、网膜、肠系膜的巨大肿瘤，腹膜后巨大肿瘤，胰腺假性囊肿等均可使肠管受压，严重者发生肠梗阻。近年来肠管外压迫所致的肠梗阻有增多的趋势。
(2)运动障碍性肠梗阻：
运动障碍性肠梗阻是因肠壁肌肉活动紊乱，导致肠内容物不能运行，而非肠腔内外有机械性因素引起肠梗阻，因此也称为假性肠梗阻。其病因有：
①手术后麻痹性肠梗阻：常见于手术后。
②非手术麻痹性肠梗阻：常见于：
A.电解质紊乱(尤以血钾、钠、镁异常多见)。
B.多种全身性或腹腔内炎症，如败血症、腹腔内脓肿、重症胰腺炎及肾盂肾炎、肺炎等。
C.重金属中毒。
D.尿毒症。
F.脊髓炎。
G.甲状腺功能减退。
③由于肠平滑肌病变或肌间神经丛等病变导致肠肌肉活动障碍所致的肠梗阻。常称为慢性假性肠梗阻，多见于下列病变：
A.肠平滑肌病变：如进行性系统性硬化症、结缔组织病、淀粉样变性、放射性损害及线粒体肌病等。患原发性家族性内脏性肌病者也常伴有慢性假性肠梗阻。
B.肠肌间神经丛病变：可见于：a.神经源性肠发育异常、孤立性肠道发育异常伴神经纤维瘤病，或伴多发性内分泌瘤及肌强直性营养不良等;b.多种隐性及显性遗传性疾病;c.散发性内脏神经性病变(包括非炎症性变性病及变性的炎性疾病，如美洲锥虫病、巨细胞病毒感染等);d.肠神经或神经丛发育异常，如肌间神经丛成熟障碍(常伴有中枢神经发育异常及神经元异常)、全结肠神经节细胞缺乏症等。
C.神经元性疾病：可见于帕金森病、EB病毒感染后选择性乙酰胆碱功能不全及脑干肿瘤等。
D.代谢内分泌疾病：见于黏液性水肿、嗜铬细胞瘤、甲状旁腺功能减退、急性间歇性卟啉病等。
F.小肠憩室病：见于小肠憩室病伴类似进行性全身性肌硬化症、伴内脏神经元性疾病和神经细胞核内包涵体等。
G.药物性因素：见于应用酚噻嗪类、三环类抗抑郁药物、可乐宁、阿片制剂、长春新碱后及麻醉剂性肠综合征(narcotic bowel syndrome)。
⑦其他：继发于硬化性肠系膜炎、脂肪泻及脂质沉着症(lipidosis)。
(3)急性缺血性肠梗阻：
系肠管的血供发生障碍所致。常可造成肠壁肌肉活动消失，如肠管血供不能恢复，则肠管极易发生坏死，尤其是经终末支供血的肠管。肠管血供发生障碍多见于各种原因所致的肠系膜动脉血栓形成或栓塞，以及肠系膜静脉血栓形成等。
2.按肠管血供情况可分为2类
(1)单纯性肠梗阻：
仅表现肠内容物通过困难，而无肠管血液供应障碍。但单纯性肠梗阻可演变为绞窄性肠梗阻。
(2)绞窄性肠梗阻：
表现为肠内容物通过受阻，并伴有肠管血运障碍。
3.按梗阻的程度可分为2类
(1)完全性肠梗阻：
肠内容物完全不能通过。
(2)不完全性肠梗阻：
部分肠内容物仍可通过梗阻部，不完全性肠梗阻可演变为完全性肠梗阻。
4.按梗阻部位亦可分为3类
(1)高位性小肠梗阻：
一般指发生于十二指肠及空肠的梗阻。
(2)低位性小肠梗阻：
一般指发生于远端回肠的梗阻。
(3)结肠性梗阻：
一般好发于左半结肠，尤以乙状结肠或乙状结肠与直肠交界处好发。
5.按起病的缓急可分为2类
(1)急性肠梗阻：
绞窄性肠梗阻一般都是急性肠梗阻，也是完全性的。
(2)慢性肠梗阻：
慢性肠梗阻一般是不完全性的，不完全性肠梗阻一般也是单纯性肠梗阻。慢性肠梗阻亦可演变为急性。
心肌炎是怎么回事
心肌炎这种疾病是一种各种原因引起的出现的心肌炎症性病变，感染、物理和化学因素等均会引起心肌炎的，当然不同因素造成心肌损害程度是差别很大的，有的临床表现就比较的严重，有的患者感染之后比较轻微，轻微的患者没有什么非常明显的症状，对于身体的影响也不是很大，严重的患者症状很多，危害很大，重症心肌炎患者可出现心力衰竭、心源性休克等症状，甚至最严重的是猝死，不过大部分心肌炎患者经治疗正规的治疗，都是可以获得痊愈的，其中有的患者急性期发展成为为扩张型心肌病改变的危害最大，可反复的发生心力衰竭等。
心肌炎分很多种的，病毒性心肌炎是一种发病人群最多范围最广的心肌炎，症状表现之上是很多的，胸闷、心前区隐痛、心悸、气促等都是.心脏受累的症状，这种心肌炎只要是心脏遭受到病毒感染造成的，可感染病毒有30多种之多，不过对于一些身体素质好，抵抗力强的人是不容易被侵袭的。
病毒性心肌炎是一种与心脏有的疾病，很多人都是因为心脏出现症状而就诊的，有的患者以心律失常为主诉、和首发症状就诊，还有的患者因为突然剧烈的胸痛就医，全身症状很轻，以这两种情况就医的患者见于病毒性心肌炎。
总之对于心肌炎这种疾病很多人还是有必要了解一些常识的，毕竟是自己的心脏被病毒、细菌侵袭危害性真的还是很大的，建议大家在生活之中要多多的提高自身免疫力，适时锻炼身体，多吃富含营养的食物，保持好的情绪，做好感冒等疾病的预防，降低自己患上心肌炎的概率。