肺动脉瓣听诊区在哪呢

肺动脉瓣听诊区在哪呢

心脏杂音是与正常心音毫不相同的一种杂乱的声音，它可以发生在第一心音与第二心音之间的收缩期，称为收缩期杂音;也可发生在第二心音与下一个第一心音之间的舒张期，称为舒张期杂音;

杂音甚至可以在收缩期与舒张期内连续听到，称为连续性杂音。

杂音的原因及分类

正 常人在血液急速流过二尖瓣或肺动脉瓣时，可产生收缩期杂音，这种杂音如同春天的微风，故为柔和的吹风样杂音，可在心尖搏动点处(二尖瓣听诊区)与胸骨左缘 第2肋间(肺动脉瓣听诊区)分别听到，此纯属生理性的杂音。若应用灵敏的心音图记录，几乎在每个人身上均可发现这种生理性杂音。在运动、情绪激动或发热 时，由于血流加速，可使上述的生理性杂音明显增强，这种情况，并不意味存在器质性心脏病。

在心腔或大血管的通道狭窄时，血流通过狭窄的瓣膜孔会发生旋涡，产生响亮的病理性杂音。在心腔或大血管间发生异常通道，血液不完全向正常方向流动，发生分流时，也可产生病理性杂音。

病理性杂音

首 先是根据杂音产生的时间。一般认为凡是舒张期的杂音总是病理性的，因为它是器质性心脏病的一个标记。其次根据杂音的强度,响度，收缩期杂音达到了3级或3 级以上也属病理性的。再次，可根据杂音的性质、持续时间的长短及有无传导来加以鉴别。生理性杂音性质柔和，持续时间短，且不伴有传导。而病理性杂音性质粗 糙，持续时间较长，常伴有明显的传导，如向腋下、心尖、颈部或背部等处传导。

以上就是我为大家介绍的这个问题的看法，如果患者出现了上述的问题，那么患者应该注意及时的采取相应的检查和治疗的方法进行治疗，这样才能够保证好患者的安全和健康的问题，避免因为上述的问题导致患者出现危险，那么最后祝患者早日康复痊愈。

动脉炎的临床表现及分类

在局部症状或体征出现前数周，患儿可有发热、盗汗、消瘦、纳差等全身症状，当局部症状或体征出现后，全身症状可逐渐减轻或消失。根据病变部位分为4型：Ⅰ型累及主动脉弓，Ⅱ型为胸主动脉和腹主动脉病变为主，Ⅲ型为弥漫性主动脉损害(广泛型)，Ⅳ型呈弥漫型主动脉和肺动脉损害(肺动脉型)。

1.Ⅰ型

主要累及主动脉弓及其分支，也称头臂动脉型，脑缺血引起头昏、 头痛、 眩晕，严重时有反复晕厥、抽搐、失语、偏瘫或昏迷。上肢缺血引起肢体无力、麻木、发凉、酸痛，甚至肌肉萎缩。受累动脉搏动减弱或消失，可闻及收缩期杂音，偶可闻及侧支循环所致的连续性血管杂音。

2.Ⅱ型

也称主-肾动脉型，该型儿童常见，有 高血压时主诉 头痛、气促、心悸;肢无力、发凉、酸痛;可有间歇性跛行，严重时合并 心力衰竭，可误诊为心 肌病变。体格检查发现血压增高，股动脉、足背动脉搏动减弱或消失。

3.Ⅲ型

病变广泛，部位多发。病情较严重。

4.Ⅳ型

合并 肺动脉高压而出现心悸、气短，肺动脉瓣听诊区有收缩期杂音，P2亢进。 高血压、无脉或脉弱及血管杂音是本病的主要临床表现。原因不明 高血压儿童出现发热，关节痛及血沉加快，就应考虑多发性 大动脉炎。凡10岁左右的女孩，发生原因不明的持续性发热，应检查各部位大动脉搏动，测量四肢血压及听诊血管杂音。病变部位的血管杂音对本病的诊断颇有帮助。常在腹部、锁骨上凹、胸骨上凹、胸锁乳突肌外线以及腰背部听到血管杂音，多为连续性，有时可触及震颤。血管杂音的发生与血管狭窄、血管壁不光滑及侧支循环形成有关。选择性动脉造影可确定病变的部位及范围。

从心脏听诊区看常见心脏病的心音

首先我们来了解一下心脏的听诊部位，心脏一共有5个听诊区，它们分别是二尖瓣听诊区、主动脉瓣听诊区、主动脉瓣第二听诊区、三尖瓣听诊区以及肺动脉瓣听诊区。那么接下来让我们一起来了解一下如何从各听诊区听到的声音来判断心脏的疾病。

其次是二尖瓣听诊区，它位于心尖部，也就是左锁骨中线内侧第5肋间处。如果二尖瓣发生了狭窄的话则会听到隆隆样舒张期杂音。若是二尖瓣关闭不全，则是3/6级以上较粗糙的吹风样杂音。主动脉瓣区在胸骨右缘第二肋间，主动脉关闭不全心尖部第一心音减弱，第二心音减弱或消失。如果是主动脉瓣狭窄那么能听到粗糙而高调的收缩期杂音，且向颈动脉及锁骨下动脉传导。主动脉瓣第二听诊区在胸骨左缘第三、四肋间，若主动脉瓣关闭不全那么可听到叹气样舒张期杂音，并且可传导。而肺动脉瓣区位于胸骨左缘第二肋间处。肺动脉瓣狭窄可听见胸骨左缘第二肋间处有粗糙的收缩期杂音，肺动脉瓣区第二心音减弱或消失。

最后一个是三尖瓣区，它在胸骨体下端近剑突稍偏右或稍偏左处。我们可以根据心脏听诊的声音来初步判断是否存在心脏的疾病，是哪一种疾病，再去做进一步的确诊检查。心脏听诊考验医生的技术，但是对于患者来说是无痛低价无负担的，可以减少不必要的机器检查。总而言之，如果心脏有问题，一定要尽量早点去医院检查，心脏是人类最重要的器官之一，出了问题可一定不能马虎。

引起心脏杂音的原因

病因分类

一、心尖区收缩期杂音

非病理性心尖区收缩期杂音，风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣关闭不全、感染性心内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、硬皮病。乳头肌功能不全或键索断裂、(冠心病、心肌梗死)、特发性腹索断裂、瓣膜松弛、二尖瓣脱垂综合征、马凡综合征仅厚梗阻性心肌病、扩张性心肌病、房间隔缺损、动脉导管未闭、心内膜垫缺损、妊娠、甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病、运动员心脏综合征、高原性心脏病、三度房室传导阻滞、类癌综合征。左，已衰竭、主动脉瓣关闭不全、相对性二尖瓣关闭不全。

二、心尖区舒张期杂音

风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣狭窄、感染性心内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、主动脉瓣关闭不全的Austin-Flint 杂音、左房部液瘤、二尖瓣较大的赘生物或血栓、缩窄性心包炎、Hurler综合征、动脉导管未闭、Lutembacher综合征、重度二尖瓣关闭不全、重度主动脉瓣关闭不全、分流量大的室间隔缺损、高血压性心脏病、主动脉缩窄、扩张性心肌病、贫血性心脏病。甲状腺功能亢进性心脏病、三度房室传导阻滞。其他原因所致的心尖区舒张期杂音。

三、主动脉瓣区收缩期杂音

风湿性主动脉瓣炎、风湿性主动脉瓣狭窄。主动脉粥样硬化、高血压性心脏病、主动脉瓣上狭窄综合征、先天性二叶主动脉瓣、主动脉缩窄、梅毒性主动脉炎、主动脉瘤、Ebstein畸形。重度主动脉瓣关闭不全、完全性房室传导阻滞。甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、类癌综合征、颈动脉杂音、其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音。

四、主动脉瓣区舒张期杂音

风湿性主动脉瓣炎、风湿性主动脉瓣关闭不全、梅毒性主动脉瓣关闭不全、感染性。动内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、马凡综合征、主动脉粥样硬化、高血压致主动脉瓣环扩大、主动脉窦动脉瘤破裂、高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂、其他原因所致的主动脉瓣关闭不全。

五、胸骨左缘第3、4肋间收缩期杂音

室间隔缺损、婴幼儿非病理性收缩期杂音、肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、房间隔缺损、梗阻型原发性心肌病、三尖瓣关闭不全、动脉导管未闭、右室一右房通道。

六、肺动脉瓣区收缩期杂音

非病理性肺动脉瓣收缩期杂音、风湿性肺动脉瓣炎、风湿性肺动脉瓣狭窄、感染性。动内膜炎、先天性肺动脉口狭窄、肺动脉与分支狭窄。Fallot四联症、Lutembacner综合征、特发性肺动脉扩张症、原发性肺动脉高压症、继发性肺动脉高压症(Eisemmenger综合征)、风湿性二尖瓣狭窄、慢性肺源性心脏病、高原性心脏病、直背综合征、房间隔缺损、动脉导管未闭肺静脉畸形引流、妊娠、甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病、颈动脉杂音。

七、肺动脉瓣区舒张期杂音

风湿性肺动脉炎、风湿性肺动脉瓣关闭不全、感染性心内膜炎、肺动脉狭窄手术后、相对性肺动脉瓣关闭不全所致Granam-stell杂音、原发性肺动脉高压症(风湿性二尖瓣狭窄、先天性心脏病左一右分流)、先天性肺动脉瘤、贫血性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病、类癌综合征。

八、三尖瓣区收缩期杂音

风湿性三尖瓣炎、风湿性三尖瓣关闭不全。感染性心内膜炎、乳头肌功能不全、瓣膜松弛。电高辐射损伤、Ebstein畸形、肺源性心脏病、风湿性心脏病二尖瓣病变并肺动脉高压引起右室明显扩大、先天性心脏病大量左一右分流(房间隔缺损、肺静脉畸形引流)、原发性肺动脉高压症。

九、三尖瓣区舒张期杂音

风湿性三尖瓣炎、风湿性三尖瓣狭窄、霉菌感染性。动内膜炎、先天性三尖瓣狭窄、右房部液瘤、二尖瓣狭窄致右室扩大、三尖瓣关闭不全大量反流、房间隔缺损大量左十右分流、贫血性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病、类癌综合征。

十、心底部连续性杂音

静脉营营音、动脉导管未闭、主一肺动脉隔缺损。肺动静脉瘦王动脉窦动脉瘤破人右心室(房)、先天性冠状动静脉瘦、完全性肺静脉畸形引流三尖瓣闭锁、胸腔内动脉吻合术后、室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全合并狭窄。

十一、其他部位杂音

①头部听诊：良性头部杂音、眼球杂音;②颈部听诊：颈静脉营营音、锁骨下动脉杂音。甲状腺杂音，锁骨上动脉杂音;③胸背部杂音：胸膜粘连性杂音、乳房杂音;④腹部血管性杂音：肝区动脉杂音、肝区静脉杂音、肾动脉狭窄产生的杂音、腹主动脉及其分支受压产生的杂音、来源于腹主动脉及其分支的杂音、妊娠杂音、脊肋角血管杂音;⑤四肢听诊：动静脉瘦、动脉瘤。血管瘤、主动脉瓣关闭不全。

机 理

心脏杂音是由于血液流动加速或血液流动紊乱产生湍流，并形成湍流场(漩涡)，使心脏壁或血管壁发生振动所致。实验证明任何液体的流动分为层流和紊流两种现象。在一定管径一定默性系数下，流体从层流变为紊流的速度亦为固定，称为“Reymold氏临界速度”。R=R为 ad氏数值，如其大于临界数 2000，则液体在管腔内即可从层流变为紊流。层流无声，紊流能产生声能。构成杂音的原因常见于：①血流加速：血流在血管腔中是分层流动的，其中央部流速最快，越远离中央部越慢，而边缘部最慢。住种抓象称为层流。如血液流动速度达到或超过层流变为湍流的速度时，即产生湍流场，使心脏壁或血管壁产生振动出现杂音。如正常人运动后、发热、贫血、甲状腺功能亢进等。②瓣膜口狭窄：由于血流通过狭窄部位产生湍流场所致。器质性狭窄，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等，相对性狭窄，见于心室腔或大血管主动脉或肺动脉)扩大引起瓣膜口相对狭窄，而瓣膜并无改变，这是多数临床杂音产生的原理。③瓣膜关闭不全：由于血流通过关闭不全的瓣膜而反流产生湍流场所致。器质性关闭不全，如风湿性二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全。而相对性关闭不全是由下列因素使瓣膜不能密闭所致：由于心室扩大致使乳头肌和胆索向两侧推移，如扩张型心肌病;由于乳头肌缺血使乳头肌、股索张力不足，在心室最大排血时发生二尖瓣脱垂，如冠心病;由于大血管扩张使瓣膜肌环亦随之扩张，如高血压、主动脉硬化。④异常通道：心脏内或大血管间存在异常通道，因形成分流产生湍流场所致。如室间隔缺损，动脉导管未闭。⑤赘生物或断裂的胆索：由于干扰血流，产生湍流场可引起杂音，这可能是某些乐音样杂音形成的原理，如心内膜炎。

肺动脉瓣狭窄

肺动脉瓣狭窄既肺动脉口的狭窄，占先天性心脏病的5%-8%，其中90%为瓣的狭窄，即三个肺动脉瓣增厚，交界处融合心脏收缩时，由于瓣膜打不开，而呈园顶征。心脏杂音是主要体征，心电图表现右室肥厚，心脏X线片示肺血少，右心扩大，肺动脉段垂直样扩张，超声心动图可明确诊断。肺动脉瓣狭窄可根据右室与肺动脉之间的压力差分为轻，中，重。

差0.75千帕(超过10毫米汞柱)可诊断为肺动脉瓣狭窄，压差10-50毫米汞柱为轻度狭窄;左室收缩压水平50为中度;大于左室收缩压水平为重度。除重度肺动脉瓣狭窄之外， 患儿临床症状很轻，有时可有运动后气喘等。重度病人因右室、右房压力升高使房间隔上的卵圆孔捡开，出现右房的血流入左房，而表现口唇及指趾甲青紫。重度狭窄患者亦可伴有心力衰竭，如浮肿、腹水、肝大等。肺动脉瓣狭窄的治疗，目前越来越倾向于球囊导管成形术。扩张术使粘连的肺动脉瓣撕开，而解决了狭窄问题，除个别病例失败外基本成功，再狭窄率极低，因此目前基本替代了手术治疗。只有瓣膜发育不良、瓣环过小的病例，可能需手术治疗。

什么是高血压性心脏病

1.病史

有高血压病史。

2.临床表现

在心功能代偿期仅有高血压的一般症状;当心功能代偿不全时，可出现左心衰竭的症状，轻者仅于劳累后出现呼吸困难，重者则出现端坐呼吸、心源性哮喘，甚至发生急性肺水肿;久病患者可发生右心衰竭最终导致全心衰竭。

3.体格检查

发现心尖搏动增强呈抬举性，心界向左下扩大，主动脉瓣区第二心音亢进可呈金属调，肺动脉瓣听诊区可因肺动脉高压而出现第二心音亢进，心尖区或(和)主动脉瓣区可闻及Ⅱ～Ⅲ/Ⅳ级收缩期吹风样杂音，左心衰竭时心尖部可闻及舒张期奔马律。全心衰竭时，皮肤黏膜重度发绀、颈静脉怒张、肝肿大、水肿及出现胸、腹腔积液等。

4.实验室检查

心电图检查有单侧或双侧心室肥大及(或)劳损，P波增宽或出现切迹，V1导联中P波终末电势(PTF-V1)增大，各种心律失常等。胸部X线检查有主动脉纡曲扩张，左心室或全心扩大，肺间隔线出现，肺淤血等。超声心动图示单侧心室或双侧心室肥厚扩大，左室舒张功能减退，射血分数降低等。

5鉴别诊断

肥厚型心肌病：是一种原因不明的心肌疾病，特征为心室壁呈不对称性肥厚，常侵及室间隔，心室内腔变小，左心室血液充盈受阻，左心室舒张期顺应性下降。根据左心室流出道有无梗阻分为梗阻性及非梗阻性肥厚型心肌病，可能与遗传等有关。临床同样表现为左心衰症状，查体可发现心尖搏动增强，心电图有左室劳损表现，但心超检查可明确其不对称肥厚，且起病年龄一般较早，无高血压史等可鉴别。

上述为大家详细的介绍了高血压性心脏病的诊断标准，希望大家能认真的学习。同时专家也建议患者每3个月定期检查一次，这样才能够达到早发现疾病，早治疗疾病的目的。

​​老年人脑动脉瘤症状

一、疼痛疼痛是主动脉瘤患者最为常见症状，疼痛性质多为胀痛和跳动，可能系动脉壁内神经受扩张性牵拉或动脉瘤压迫周围组织所致。胸主动脉瘤引起的疼痛多位于胸骨后或背部，如压迫侵蚀胸骨、肋骨或脊椎及神经时疼痛可加重。腹主动脉瘤疼痛部位多位于脐周及中上腹，可放射至腰部或大腿，疼痛随体位变动可有所改变，动脉瘤侵犯腰椎时可出现持续腰骶疼痛。动脉瘤体积逐渐增大时一般疼痛并不剧烈，若疼痛突然加剧常预示瘤体濒临破裂。

二、腹部肿物腹部搏动性肿物是腹主动脉瘤最明显的体征，常见于中上腹或脐部，触诊有扩张搏动的特点，并在瘤体部位有时可听到血管性杂音或伴有震颤，则诊断常可确立，但需与正常主动脉的搏动相鉴别，尤其在体形较瘦的女性患者需特别注意。如腹部肿物出现明显压痛，提示瘤体接近破裂。

三、压迫症状主动脉弓动脉瘤可刺激、压迫气管或阻塞支气管引起咳嗽和呼吸困难，压迫上腔静脉可出现上腔静脉阻塞综合征的表现，压迫喉返神经出现声音嘶哑或失音。降主动脉瘤可压迫食管出现吞咽困难。腹主动脉瘤压迫幽门或十二指肠可出现恶心呕吐，肠系膜动脉受压可出现麻痹性肠梗阻症状，若压迫脊髓可出现不同节段脊髓受压征象。

四、心功能不全主要见于升主动脉根部动脉瘤，由于常伴有主动脉瓣关闭不全及反流，可逐渐出现左心室扩大心功能不全的表现，主动脉瓣听诊区可闻舒张期及收缩期杂音。一旦出现心力衰竭后心脏功能可迅速恶化。

五、破裂瘤体破裂见于30%～50%的病人，可为初发的致命性症状。胸主动脉瘤破裂时病人可突发胸部疼痛加重，为剧烈撕裂样痛，不能被止痛剂缓解，破裂至气管、支气管可发生咯血，破裂至食道可出现大量呕血，破裂至心包可致心包填塞。腹主动脉瘤破裂常破入腹膜后或腹膜腔，病人出现腹部及背部撕裂样痛及出血性休克，腹部肿块压痛，腹肌强直及跳痛，肠鸣音减弱。主动脉瘤破裂后如不紧急手术，绝大多数病人因此死亡。

左心衰的症状表现有哪些

(一)呼吸困难：是左心衰竭的最早和最常见的症状。主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起。轻者仅于较重的体力劳动时发生呼吸困难，休息后很快消失，故称为劳力性呼吸困难。此由于劳动促使回心血量增加，在右心功能正常时，更促使肺瘀血加重的缘故。

随病情的进展，轻度体力活动即感呼吸困难，严重者休息时也感呼吸困难，以致被迫采取半卧位或坐位，称为端坐呼吸(迫坐呼吸)。因坐位可使血液受重力影响，多积聚在低垂部位如下肢与腹部，回心血量较平卧时减少，肺淤血减轻，同时坐位时横膈下降，肺活量增加，使呼吸困难减轻。

(二)咳嗽和咯血：是左心衰竭的常见症状。由于肺泡和支气管粘膜淤血所引起，多与呼吸困难并存，咯血色泡沫样或血样痰。

(三)其它：可有疲乏无力、失眠、心悸等。严重脑缺氧时可出现陈一斯氏呼吸，嗜睡、眩晕，意识丧失，抽搐等。

(四)体征：除原有心脏病体征外，心尖区可有舒张期奔马律，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进，两肺底部可听到散在湿性罗音，重症者两肺满布湿罗音并伴有哮鸣音，常出现交替脉。

风湿性心脏瓣膜病的4种表现

1、二尖瓣狭窄

早期轻度的二尖瓣狭窄大多没有明显的症状。及至左心衰竭时可出现呼吸困难(劳力性呼吸困难、阵发性夜间呼吸困难、急性肺水肿)、咳嗽、咯痰、咯血、倦怠、紫绀等表现。右心衰竭时可出现颈静脉怒张、肝脏肿大伴压痛、下肢可凹性浮肿等症状。晚期可发生腹水和心源性肝硬化。

患者呈二尖瓣面容、口唇紫绀、两颧暗红。心前区隆起则表明心脏显著肥大(以右心室肥大为主)。心尖部可触及舒张期震颤。正常的心腰部消失，心浊音界呈梨形。第一心音往往增强。听诊时心尖部可闻及舒张期隆隆样杂音。

2、二尖瓣关闭不全

二尖瓣关闭不全大多属风湿性、约50%以上者合并有二尖瓣狭窄。轻度和早期的二尖瓣关闭不全可无明显的症状，且无症状期颇长。然而一旦发生症状，多较严重。较重的患者，可出现左心功能不全的表现，如劳力性呼吸困难，阵发性夜间呼吸困难等，有时也可出现右心衰竭的症状，但急性肺水肿、咯血均较少见。心排血量降低时可感到倦怠、心悸和乏力。

患者的心尖搏动向左下移位，伴抬举性心尖搏动。但二尖瓣关闭不全者无二尖瓣面容。触诊心尖部偶有收缩期震颤。由于左心室肥厚和扩张致使心浊音界向左下扩大。肺动脉瓣区第二心音亢进。心尖部可闻及响亮粗糙Ⅲ。以上收缩期吹风样杂音。向左腋下传导。

3、主动脉瓣狭窄

由风湿性心脏炎所致的单纯性主动脉瓣狭窄较为少见。轻度狭窄时对血液动力学影响不大;中度至重度狭窄时，左室排血受阻，心输出量降低，造成心肌供血不足，可出现心绞痛。轻度的主动脉瓣狭窄多无明显的症状。病变加重时，可出现劳力性呼吸困难，神疲易侣，以后可发生头晕和晕厥、心绞痛、左心衰竭。少数人易发生猝死，主要因并发冠状动脉血栓，导致高度房室传导阻滞诱发心室颤动或停搏所致。

患者的心尖搏动向左下移位，搏动范围弥散。触诊时偶可触及收缩期震颤。左心室肥厚使得病人的心浊音界向左下扩大。主动脉瓣区第二心音减弱。主动脉瓣第一听诊区可闻及响亮粗糙的收缩期吹风样杂音。

4、主动脉瓣关闭不全

在风湿性心脏病中，单纯累及主动脉瓣者少见。与主动脉瓣狭窄相比，主动脉瓣关闭不全发生较早，但常伴有不同程度的狭窄。风湿性主动脉瓣关闭不全的代偿期颇长，轻度患者可维持20年以上而不发生肺淤血，因此常无明显症状。晚期出现左心衰竭和肺淤血，且可发生心绞痛，最后也可出现右心衰竭的表现。

小儿风湿热的典型症状

在发病前1～5周可有咽峡炎，扁桃体炎或猩红热的病史。风湿热起病常为急性，但亦可呈隐匿型经过。

一.一般症状 起病时绝大多数患儿有轻度或中度发热，少数短期高热。热型多不规则。

患儿精神不振、疲乏无力，食欲下降，体重减轻、面色苍白( 与贫血程度不一致，而与风湿活动有关 )。多汗，鼻出血，腹痛等也常为小儿风湿热的早期表现。

二.心脏、心肌、心内膜、心包均可累及，临床上以心肌炎及心内膜炎多见。三者均累及时称全心炎。

(一) 心肌炎轻者仅心率增快，有轻度心电图变化。重者症状明显，如胸闷、心悸，气促等，甚至并发心力衰竭。心肌炎一般表现如下：

心率增快，安静或入睡时亦无明显减慢( 一般正常情况下，入睡后较醒时心率减慢 10～12次/分 )，且与体温升高的程度不成正常比例( 一般小儿体温每升高 1 ℃ 心率约增快 10～15次/分，风湿热患儿心率增加超过此数 )。

心音减弱，第一心音低钝( 因心肌收缩无力 )。严重心肌炎时出现奔马律。

心脏轻度或明显扩大。

由于心脏扩大产生相对性二尖瓣关闭不全，心尖区可听到吹风样收缩期杂音。

心律紊乱 可出现过早搏动和心动过速。

心电图改变 P-R间期延长，Q-T间期延长，以及S-T段下移或T波平坦或倒置。

严重者可发展为充血性心力衰竭。

(二)心内膜炎以二尖瓣最常受累，主动脉瓣次之。三尖瓣及肺动脉瓣很少累及。

心尖部出现Ⅱ～Ⅲ级吹风样全收缩期杂音，可伴有Ⅱ～Ⅲ级舒张中期杂音。一般在急性期于二尖瓣区听到的杂音可能由于心脏扩大产生相对性二尖瓣关闭不全及狭窄所产生，并不一定代表瓣膜已发生不可恢复的器质性损害。但如急性期巳过，病情明显好转，杂音并不减弱和消失，则将来发生二尖瓣关闭不全或狭窄的可能性较大，但需观察数月或数年始能决定，因一般形成二尖瓣闭锁不全需半年以上，二尖瓣狭窄的形成约需2年时间。

若在主动脉瓣听诊区听到舒张期杂音则有重要的病理意义，一般很少消失，说明主 动脉瓣巳发生器质性关闭不全。

上文详细的介绍了小儿风湿热的诸多临床表现了，尤其是一些心脏方面的变化还是很多的，如果孩子出现了小儿风湿热之后呢，要多关注身体的一些表现，通过了解这样的一些表现才能够判断是不是得了小儿风湿热了，出现小儿风湿热之后呢，要注意检查一下心脏方面的问题。

高血压性心脏病诊断标准是什么

诊断

1.病史

有高血压病史。

2.临床表现

在心功能代偿期仅有高血压的一般症状;当心功能代偿不全时，可出现左心衰竭的症状，轻者仅于劳累后出现呼吸困难，重者则出现端坐呼吸、心源性哮喘，甚至发生急性肺水肿;久病患者可发生右心衰竭最终导致全心衰竭。

3.体格检查

发现心尖搏动增强呈抬举性，心界向左下扩大，主动脉瓣区第二心音亢进可呈金属调，肺动脉瓣听诊区可因肺动脉高压而出现第二心音亢进，心尖区或(和)主动脉瓣区可闻及Ⅱ～Ⅲ/Ⅳ级收缩期吹风样杂音，左心衰竭时心尖部可闻及舒张期奔马律。全心衰竭时，皮肤黏膜重度发绀、颈静脉怒张、肝肿大、水肿及出现胸、腹腔积液等。

4.实验室检查

心电图检查有单侧或双侧心室肥大及(或)劳损，P波增宽或出现切迹，V1导联中P波终末电势(PTF-V1)增大，各种心律失常等。胸部X线检查有主动脉纡曲扩张，左心室或全心扩大，肺间隔线出现，肺淤血等。超声心动图示单侧心室或双侧心室肥厚扩大，左室舒张功能减退，射血分数降低等。