多发性硬化脑脊液的饮食保健

多发性硬化脑脊液的饮食保健

1、薏苡仁60g，大麦米去皮60g，土茯苓90g，同煎为粥，煮熟后去土茯苓，常服有益，适用于湿热浸淫型的痿证。

2、泥鳅鱼250g，薏苡仁50g，赤小豆50g，苦瓜50g，洗净，放砂锅中，水适量，炖1小时后，加油盐等调味品食之，适用于湿热浸淫型的痿证。

3、猪蹄2只，洗净，用刀划口，花生200g，黄柏、苍术各15g，盐少许。将黄柏、苍术用纱布包扎，和猪蹄、花生、盐同放锅中，加水适量，文火慢炖，至猪蹄熟烂脱骨，捞出药包，分顿食用肉和汤，适用于兼有气阴不足的湿热痿证。

4、鲜山药50g，沙参50g，麦冬30g，粳米250g，先将上药洗净，加水适量，煎煮1小时，捞去药渣，加淘洗净的大米，熬煮成粥，1日内分顿食用，适用于气阴两虚的痿证。

5、杜仲30g，枸杞30g，猪腰250g，先将杜仲、枸杞煎煮30分钟，然后将猪腰洗净，去筋膜和臊腺，切片，再用热油爆炒，加杜仲、枸杞及汤、食盐、葱、姜等调料，长期食用，适用于肝肾亏虚的痿证。

6、鸡血藤5000g，冰糖2500g，将鸡血藤水煎3～4次，过滤取汁，微火浓缩药汁，再加冰糖制为稠膏。每服15～20g，日2次。可活血补血，调经止痛，适用于瘀阻脉络之痿证。

饮食方面无特殊禁忌，可以正常饮食，注意摄入均衡。

脊髓蛛网膜炎如何诊断鉴别呢

脊髓蛛网膜炎如何诊断鉴别呢?是由多种原因导致的蛛网膜增厚周围脊髓及脊神经根粘连的慢性炎症。以中年男性多见、慢性病程，可有复发、缓解、多于受凉、劳累后加重。临床上将脊髓蛛网膜炎分为局限型和弥漫型，前者又分为囊肿型和单纯局部粘连型。

1.诊断要点：

(1)多为慢性病程，缓促进展。病程中常有波动，遇有外伤、病毒感染等病情加重。

(2)可出现神经根和脊髓内传导束受损的症状体征，双侧不对称。

(3)腰穿压颈试验可行梗阻，脑脊液呈现蛋白一细胞分离现象。

(4)脊髓造影可见造影剂呈油滴样分布。

(5)MRI有相应改变。

(6)需与其他疾病相鉴别。

2.鉴别诊断

(1)脊髓肿瘤：起病缓慢，有进行性脊髓受压症状。脊髓液蛋白含量高，细胞数正常，脊髓造影可见杯口状充盈缺损，需与囊肿型蛛网膜炎鉴别。

(2)椎问盘突出：好发于中年人，有明显根痛及脊髓压迫症状，脑脊液蛋白正常或轻度增高，细胞数正常，脊校x线片及MRI检查有椎间盘突出相应改变。

(3)多发性硬化：多发性硬化及脊朗蛛网膜炎均为慢性病程，有缓解与复发，尤其表现为脊髓损害的多发性硬化，需与后者鉴别。前者脑脊液寡克隆区带阳性，诱发电位可有异常。

手发麻是怎么回事 神经系统其他疾病

多发性硬化、脑卒中和其他脑脊髓的疾病可能会导致肢体的麻木，在麻木同时其伴随的症状往往能够提示其原发疾病。

比如脑卒中时常常伴有一侧肢体的偏瘫，格林巴利综合征会引起对称性上下肢麻木，同时还会伴有双侧上下肢迟缓性瘫痪；

而糖尿病引起的周围神经病变，会出现手足袜套和手套样麻木；带状疱疹引起局部麻木的同时还会出现剧烈的疼痛。

多发性硬化症脑脊液的表现

在患有多发性硬化症时候，及时的接受一些检查来诊断疾病很重要，这样能够帮助患者对症治疗，但是多发性硬化症脑脊液表现是什么呢?

通过脑脊液检查：细胞数正常或轻度升高，常为转化型浆细胞和淋巴细胞;蛋白质轻度升高或正常;大部分多发性硬化症的患者免疫球蛋白可增高;90%可见少克隆IgG;恶化期或病情复发可测出髓鞘碱性蛋白抗体阳性。

另外，其他辅助检查：借CT、核磁共振或脑干诱发电位，有助于提高确诊率，可发现一些尚无临床表现的脱髓鞘病灶。

换言之，多发性硬化症 脑脊液首发症状：包括一个或多个肢体局部无力麻木、刺痛感或单肢不稳，单眼突发视力丧失或视物模糊(视神经炎)，复视，平衡障碍，膀胱功能障碍(尿急或尿流不畅)等，某些病人表现急性或逐渐进展的痉挛性轻截瘫和感觉缺失。这些症状通常持续时间短暂，数天或数周后消失，但仔细检查仍可发现一些残留体征。

总之，希望多发性硬化症 脑脊液患者在了解了上述的知识以后，就要及时的去接受检查以及治疗，早日取得好的治疗效果，希望上面的介绍能帮助大家。

多发性硬化症疑惑问题

哪些人容易罹患多发性硬化症?

多发性硬化症的高发人群是中青年，特别是中青年妇女容易罹患多发性硬化症。患上多发性硬化是环境因素与遗传因素的共同作用，而这里所说的遗传并不是遗传病，而是遗传易感性，即人的身体素质。现在科学研究认为一些组织相关抗原是多发性硬化的易感基因，即存在多发性硬化易患人群。而环境因素的作用是指病毒感染等，免疫系统犹如国家的保卫防御系统，当外来者侵入时首先免疫识别系统工作，将信息报告给相应部门，对病毒进行消灭。由于某些病毒含有与人体脑脊髓髓鞘成分相同的分子结构，免疫系统在对病毒进行清除的同时也破坏了脑脊髓以及视神经的正常成分，于是人就患了炎性脱髓鞘疾病，也就是多发性硬化。

哪些情况更容易发生多发性硬化症?

专家指出，多发性硬化症的发病和劳累也有关系，当人劳累时，机体抵抗力下降，病毒、细菌等容易侵入机体，注射激素或丙种球蛋白可以阻断或减轻炎症反应，髓鞘逐渐修复，病也就好了。可再次受到病毒等感染，就又发生了炎症反应。而小李这次患病有些症状没有好转的原因，则是因为髓鞘可以修复而轴索不好修复，当轴索损害或反复脱髓鞘导致髓鞘不能修复，治疗效果就不好了。

多发性硬化对免疫系统有哪些影响?

多发性硬化对免疫系统有影响，机体的防御体系(免疫系统)保护我们不受各种因素的感染。当我们的免疫系统攻击外来的微生物如细菌、病毒、寄生虫或者真菌时就会出现炎症反应。血液中的白细胞—包括特异性免疫细胞和被激活的免疫细胞“巨噬细胞”---在我们的免疫系统中就像前线的卫士。与它们共同抵御外来入侵者的叫T细胞，T细胞—是免疫系统的关键部分。多发性硬化只是许多自身免疫性疾病的一种，其它的还有克隆氏病，银屑病及类风湿性关节炎等。

上面的几个问题，多发性硬化症的高发人群，以及促进多发性硬化症的情况等，万一发病后更要注意疾病的治疗和防治注意，注意疾病对身体的危害，此病主要影响的是免疫系统的发病，因而也需要注意它对神经系统的影响和危害。

儿童癫痫患者的病因

什么是儿童引起癫痫病的原因呢?

1、围产期脑损伤：产伤、窒息、颅内出血、缺氧缺血性脑病、新生儿期低血糖所致脑损伤等，是婴幼儿癫痫较为常见儿童癫痫的诱因的病因。

2、先天性脑发育异常：如巨脑回，多小脑回畸形，灰质异位症，局部脑皮层发育不良，宫内感染致脑发育异常等。

3、遗传代谢性疾病与变性病：苯丙酮尿症、高氨血症、丙酸血症、甲基丙二酸血症、神经元蜡样质脂褐质沉积症、维生素b6依赖症等。

4、颅内炎症性疾病：细菌性脑膜炎、病毒性脑炎、霉菌性脑膜炎、免疫性脑炎、急性播散性脑脊髓炎、多发性硬化、脑寄生虫病等。

什么是多发性硬化

一、多发性硬化症是什么?

医学上的解释是多发性硬化和视神经脊髓炎都属于炎性脱髓鞘疾病，只是后者只有视神经和脊髓有临床表现。髓鞘是包围在神经纤维的成分，对神经起保护作用和部分传导作用，其遭到破坏后可以修复。病毒感染后免疫系统为了清除病毒，也错误地将髓鞘中与病毒相同的分子结构同时攻击，于是因为错误的炎症反应，破坏了神经的正常结构，就患了炎性脱髓鞘疾病。

因为在时间上反复发作，侵害神经系统部位多发，所以称为多发性;又由于髓鞘反复脱失又修复，形成纤维瘢痕，较硬，所以称为多发性硬化症。

二、哪些人容易患多发性硬化症?

专家指出中青年，特别是中青年妇女容易罹患多发性硬化症。患上多发性硬化是环境因素与遗传因素的共同作用，而这里所说的遗传并不是遗传病，而是遗传易感性，即人的身体素质。

现在科学研究认为一些组织相关抗原是多发性硬化的易感基因，即存在多发性硬化易患人群。而环境因素的作用是指病毒感染等，免疫系统犹如国家的保卫防御系统，当外来者侵入时首先免疫识别系统工作，将信息报告给相应部门，对病毒进行消灭。由于某些病毒含有与人体脑脊髓髓鞘成分相同的分子结构，免疫系统在对病毒进行清除的同时也破坏了脑脊髓以及视神经的正常成分，于是人就患了炎性脱髓鞘疾病，也就是多发性硬化。

手麻脚无力警惕多发性硬化症

每年5月的最后一个星期三是“国际多发性硬化日”，5月26日是第二个“多发性硬化日”，专家提醒，突感肢体无力，需警惕是多发性硬化症，另外，除了遗传的易感性外，患者在15岁之前的某种病毒感染也可能是多发性硬化症的诱因。

第1页:什么是多发性硬化症? 第2页:如何诊断多发性硬化?如何自我判断? 第3页:硬化的原因有哪些? 第4页:硬化治疗需注意 第5页:义诊活动

什么是多发性硬化症?

所谓“硬化”指的是这些髓鞘脱失的区域因为组织修复的过程中产生的疤痕组织而变硬。这些硬块可能会有好几个，随着时间的进展，新的硬块也可能出现，所以称作“多发性”。

根据病损部位不同，病发时可引起不同的功能障碍，如偏瘫、意识障碍至昏迷、动眼神经麻痹、复视、斜视、瞳孔大小异常、语言障碍等，并且容易复发，病情不断加重，致残率极高。据多发性硬化症国际基金会估计，目前全世界有300万患者，男女比例为1∶2，越远离赤道的地区发病率越高。

多发性硬化症早期常见症状：

刺痛感、感觉麻木、丧失平衡感、肢体无力、视力模糊或影像重叠

中青年妇女易发多发性硬化症 突然四肢无力需警惕

多发性硬化是一种中枢神经系统炎性疾病，其症状多变，包括视力模糊、四肢无力、疼痛、排尿不畅、行走不稳和疲劳等;反复发作，且没有特异性的诊断方法，因此诊断比较困难，治疗上也很难治愈但能减轻病情。

内科主任医师叶静认为，中青年，特别是中青年妇女容易罹患多发性硬化症。叶静指出，患上多发性硬化是环境因素与遗传因素的共同作用，这里所说的遗传并不是遗传病，而是遗传易感性，即人的体质;环境因素则是指病毒感染等。由于某些病毒含有与人体脑脊髓髓鞘成分相同的分子结构，免疫系统在清除病毒的同时也破坏了脑脊髓以及视神经的正常成分，于是人就患上了多发性硬化。

引起多发性硬化症的病因是什么

多发性硬化症属于中枢神经系统与免疫有关的疾病，是一种最常见的疾病。引起多发性硬化症的病因还不清楚，有20%的多发性硬化症患者在发病的时候没有症状表现，有10%的多发性硬化症属于原发性进展型多发性硬化症，病情恶化的比较迅速，预后较差。

引起多发性硬化症的病因，也有人认为饮食因素可能是致病原因，有些学者对北部地区多发性硬化症高发原因的解释中记载了那里的人们喜食烤肉，奶制品和高饱和脂肪食品，多发性硬化症病人吸收不饱和脂肪酸的能力低于常人，其结果是在他们系统中饱和类脂肪过剩，已经设计出许多治疗饮食来纠正这种失衡，而且有些饮食方案已获得成功，但尚没有一种饮食可被当作治疗的手段。

多发性硬化症病因尚不明确，大多数研究者认为免疫系统在其中充当了重要角色，也许这种疾病来源于免疫系统的遗传问题，也许一种病毒刺激肌体产生主动免疫反应，此过程中免疫系统对自身组织形成伤害，因为他错误地认为自身组织为异己成分，也有人曾设想某种影响免疫系统的极度的情绪波动或物理创伤可以引发多发性硬化症。

多发性硬化症鉴别诊断有哪些

一、电生理检查 当临床资料提示CNS仅有一个病灶时，数种生理性和放射性检查可能显示无症状性病灶的存在，这种情况常见于疾病的早期或脊髓型MS。这些检查包括视、听和躯体感觉诱发反应;电眼图;瞬目反射改变;视成像的闪光融合变化。据报道MS患者中50%～90%的患者有一项或多项以上检查异常。视诱发的异常率在确诊的MS患者中为80%，在可能或可疑MS中占60%;躯体诱发的异常率在两组病例中分别为69%和51%;脑 听诱发异常率分别为47%和20%。

二、影像学检查 MRI比CT更为敏感地显示大脑、脑 、视神经和脊髓的无症状性多发性硬化斑。80% MS病例有多发性病灶。应该指出脑室周围信号增强可见于多种病理过程，甚至见于正常人，特别是老龄人。在后者，脑室周围的改变较MS时程度较轻、边界较平滑。散在的大脑多发性硬化病灶并无特异的MRI表现。在T2加权像可见数个非对称性、边界清楚、紧靠脑室表面的病灶，通常提示Ms。于纤维走行相应、放射状分布的脱髓鞘性改变特别支持诊断。

三、另一种诊断是通过测定血清和脑脊液中白蛋白和γ-球蛋白的比值监测IgG指数。IgG指数由以下公式得到：CSFIg÷血清Ig/CSF白蛋白÷血清白蛋白。比值大于1.7为可能性MS。已经证明MS患者CSF中γ-球蛋白是在CNS合成的，在琼脂电泳中被分离有异常泳带，称为寡克隆带(IgG)。这种寡克隆带也可见于梅毒和亚急性硬化全脑炎患者的CSF。

四、脑脊液常规 约1/3的MS患者，特别是急性发病、恶化型的病例，脑脊液常有轻度到中度的单核细胞增多(通常少于50×106/L)。在进展型视神经脊髓炎患者和某些脑 脱髓鞘疾患，细胞总数可达100×106/L。在急性高峰病情下，细胞比例可以多核白细胞为主。细胞数增减反映疾病的活动性。

以上就是我们的专家对多发性硬化症鉴别诊断的具体分析，专家另外告诉我们，多发性硬化症已经不在是我们一枪想象的那样难治了，目前国内外公认的“细胞渗透疗法”就是治疗多发性硬化症的最好方法。

多发性硬化脑脊液蛋白质组学分析

本研究运用脑脊液蛋白质组学技术，寻找多发性硬化(MS)的生物标记物，从而研究该病的发病机制。 方法：选取急性期临床或实验室确诊的MS患者5例，视神经脊髓炎患者5例及正常对照者，5例，利用双向荧光差异凝胶电泳、基质辅助激光解吸附电离-飞行时间串联质谱，分析、鉴定多发性硬化患者脑脊液中的特异蛋白。 结果：鉴定出了8种特异性蛋白及其亚基，分别为谷胱甘肽过氧化物酶、人类血清白蛋白突变体R218h A链、蛋白质2619、镓晶体结构A链、免疫球蛋白重链、免疫球蛋白kappa轻链、催化抗体、触珠蛋白。 结论：我们认为这些蛋白可能和多发性硬化的发病机制相关，但还需要进一步的阐述及验证，为寻找与疾病相关的特异性标记物奠定了基础。

视乳头水肿是怎么引起的

①占位性病变引起的颅内压增高;

②假性脑瘤;

③各和原因引起的脑水肿(颅脑外伤、心肺功能不全引起的脑缺氧、铅中毒、良性颅内压增高、突然停用皮质类固醇激素、维生素A中毒);

④脑积水;

⑤颅内出血;

⑥炎症和感染(视神经乳头炎、球后视神经炎、多发性硬化和颅内感染);

⑦恶吐高血压;

⑧脑脊液蛋白增高(如脊髓肿瘤、格林-巴利综合征);

⑨海绵窦动静脉瘘;

⑩代谢障碍;循环障碍(乙状窦血栓、视网膜中央静脉血栓形成、视网膜动脉硬化);血液系统和全身性疾病 (白血病、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症、巨球蛋白血症、严重贫血、糖尿病、高脂血症)。

急性脊髓炎的辅助检查

1、脑脊液：脑脊液压力正常，外观无色、透明，白细胞数正常或增高(10～100)×10^6/L，糖、氯化物正常。急性期可有少量中性粒细胞，晚期细胞数逐步减少，并逐步恢复正常。脑脊液中蛋白质含量正常或轻度增高。脑脊液中IgG含量与总蛋白量的变化相平衡，多数正常。即使脑脊液总蛋白在1.0g/L以上的病者，指数仍可正常范围内。这些结果提示脊髓炎病者的脑脊液蛋白质(包括IgG)增高，主要由脊膜受累、血脑屏障破坏所引起。

2、电生理检查：①视觉诱发电位正常，可与视神经脊髓炎及多发性硬化鉴别。②下肢体感诱发电位可为阴性或波幅明显减低。③运动诱发电位异常，诱发电位也可作为判断疗效及预后的指标。④肌电图呈失神经改变。

脑白质病变的类型

第一是多发性硬化

以往被认为是欧美高加索人种常见的疾病，但是近来发现东方人也并不少见。它的临床特点是大脑白质中出现多个病灶，而且在病程中易于反复发作多次，在病人的脑脊液 中免疫球蛋白IgG及合成率增高，而且经常出现寡克隆区带,检查髓鞘碱性蛋白(MBP)的含量常增多，这些是诊断多发性硬化的特点。

其次是急性播散性脑脊髓炎

这种病常是急性起病，多半有急性全身感染或注射疫苗的历史，常出现神志不清和广泛神经系统损害的症状。CT片上见到有广泛的病灶，脑脊液中的细胞/蛋白常增多，也是能协助诊断的要点。

此外，还有比较少见的同心圆硬化

是一种较慢性进展性的脱随鞘病，CT片上也能见到有散发的病灶，往往被误诊为'散发性脑炎'。在病人的脑脊液中细胞/蛋白也可以增多，但诊断比较困难，在必要时需要用脑活检才能确诊。