血吸虫病的发病机制血是什么
血吸虫病的发病机制血是什么
吸虫尾蚴、童虫和虫卵对宿主产生机械性损伤，并引起复 杂的免疫病理反应。尾蚴穿透皮肤时引起皮炎，皮炎仅发生于曾 感染过尾蚴的人群，是一种速发型和迟发型变态反应。童虫在体 内移行时，对所经过的器官，主要是肺脏，引起血管炎，毛细血 管栓塞、破裂，出现局部细胞浸润和点状出血。童虫移行时所致 损害与虫体代谢产物引起的变态反应有关。成虫的代谢产物可形 成免疫复合物，引起全身反应与局部血管损害及组织病变；寄居 于门静脉系统，可引起轻度静脉内膜炎与静脉周围炎；死虫可随 血流入肝，在栓塞处引起周围组织炎。血吸虫感染可导致整体免 疫功能的下降，从而加剧伴发疾病的发展或并发感染。
引起肝硬化的原因
引起肝硬化的原因有很多，但是在不同的地区，其主要病因亦不相同。在国内以病毒性肝炎所致的肝硬化最为常见，其次为血吸虫病肝纤维化，酒精性肝硬化亦逐年增加。现按我国肝硬化的不同病因和发病情况分为十类：
1.病毒性肝炎肝硬化:占我国肝硬化病因的40%～65%，主要由乙、丙、丁型肝炎病毒引起，其中最常见的是乙型肝炎。其发病机制与肝炎病毒引起的免疫异常有关。其致病方式主要是经过慢性肝炎，尤其是慢性活动性肝炎阶段，而逐渐演变为肝硬化。肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化;少数病例如病程缓慢迁延，炎性坏死病变较轻但较均匀，亦可表现为小结节性肝硬化。从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数十年。
2.酒精性肝硬化:约占我国肝硬化的7%左右，但近些年来，随着人们物质生活水平的提高，我国对酒的消耗量正逐年升高，尤其是长江以北地区。因此，对酒精性肝硬化也应引起警惕。
3.寄生虫性肝硬化:多由于感染血吸虫或肝吸虫等引起。血吸虫寄生在肠系膜静脉分支，虫卵随血流进入肝脏后主要沉积于汇管区，虫卵及其毒性产物的刺激，引起大量结缔组织增生，导致肝脏纤维化和门脉高压。血吸虫性肝硬化左叶受累较重，肝表面有较大的结节。因除邻近虫卵沉积处的肝细胞有萎缩外其他部分肝细胞无明显变性及再生，故临床上肝功能改变较轻微，而门脉高压出现较早，过去称之为血吸虫病性肝硬化，应称为血吸虫病性肝纤维化。
4.毒物和药物性肝硬化:长期反复接触某些化学毒物，如砷、磷、四氯化碳等;及长期服用某些药物，如甲基多巴、四环素、氯丙嗪、硫氧嘧啶、异烟肼、甲氨蝶呤、双醋酚酊等，均可引起肝细胞坏死，胆汁淤积，或肝内过敏性炎症反应，从而引起慢性肝炎，最后演变为肝硬化。
5.代谢性肝硬化:由遗传性和代谢性疾病致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏，引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬化。重要的有：①铁代谢紊乱：见于血色素病。②铜代谢紊乱：见于肝豆状核变性即wilson病。③α1—抗胰蛋白酶缺乏症(α1—、antitrypsindeficiency)。④糖原累积病ⅳ型(typeiv ghycogensis)。⑤半乳糖血症(talacto—saemia)。⑥酪氨酸代谢紊乱症(tyrosinosis)等。
肠癌的病因
大肠癌的发生与高脂肪低纤维素饮食、大肠慢性炎症、大肠腺瘤、遗传因素和其他因素如：血吸虫病、盆腔放射、环境因素(如土壤中缺钼)、吸烟等有关。
环境因素
经研究证明，在各种环境因素中，以饮食因素最重要，大肠癌的发病率与食物中的高脂肪消耗量有正相关系。另外，也可能与微量元素缺乏、生活习惯改变有关。
遗传因素
大肠癌患者血亲中死于此病者比一般人明显增高。有些大肠腺瘤，如多发性家庭性腺瘤病，是一种常染色体显性遗传性疾病，家族中患病率可达50%，如不治疗，10岁以后均有患大肠癌的可能。有学者对肿瘤抑制基因与大肠癌发生关系进行研究发现：大肠癌的易感性与发病机制均与遗传因素有关。
大肠腺瘤
根据各地的尸检材料研究发现，大肠腺瘤的发病情况与大肠癌颇为一致。有人统计，具有1个腺瘤的病人其大肠癌的发生率比无腺瘤者高5倍，多个腺瘤者比单个腺瘤患者高出1倍。
慢性大肠炎症
肠癌流行与血吸虫病的流行区域呈正相关系，一般认为，由于血吸虫而导致肠道的炎性改变，其中一部分会发生癌变。肠道的其他慢性炎症也有癌变的可能，如溃疡性结肠炎，约有3%~5%癌变。
子宫内膜息肉是怎么回事
一、发病原因
本病是慢性子宫内膜炎的一种类型，是炎性的未成熟的子宫内膜，尤其是基底部内膜，局部血管和结缔组织增生，形成蒂性息肉状赘生物突入宫腔内，这可能与炎症、内分泌紊乱，特别是雌激素水平过高有关。
诱发因素：
(1)慢性子宫内膜炎或子宫肌炎。
(2)特异性感染：阿米巴虫病、血吸虫病、结核等。
(3)胎盘残留，并发感染。
(4)宫腔异物存留：宫内节育器及其他异物。
二、发病机制
子宫内膜增生过长可有息肉形成，某些晚分泌期子宫内膜可呈息肉样改变。
子宫内膜组织内，少数息肉细胞缺乏激素受体，呈增生期改变，形成无功能性息肉。
炎性息肉：伴有纤维组织增生，慢性炎细胞浸润。
腺肌瘤型息肉：息肉中有较多平滑肌组织。
结直肠癌是怎么回事
1、环境因素。一般认为，结肠癌与高脂肪饮食和纤维素摄入不足有关，也就是我们所说的饮食习惯。高脂肪饮食里所包含的饱和脂肪酸可促进肝中的胆固醇和胆酸的合成，进入肠腔内增加，结肠细菌作用会使之转变成胆固醇代谢物和次胆酸，这些物质有致癌的作用。另外，纤维素摄入不足会影响排便量，有害物质停留在体内不易排出，是引起结肠癌的另一主要因素。
2、遗传因素。有研究表明一级亲属曾患结直肠癌的，他的下一代在一生中患结肠癌的机率要比普通人群的要高。
3、其他疾病。
(1)炎症性肠病。患溃疡性结肠炎的病人会比普通人患结肠癌机率高很多，癌变常发生在扁平粘膜。炎症的增生性病变发展过程中，常可伴有息肉形成，并进一步发展为肠癌;而患克隆氏病时，有结肠、直肠受累者也可能会引起癌变。患克隆氏病或溃疡性结肠后，患结肠癌的发病机会会是普通人的30倍。
(2)血吸虫病。在血吸虫流行区和非流行区，结肠癌的发病率与死亡率有明显区别，因此认为血吸虫病与结肠癌的发病有一定的联系，推测可能是因为肠壁血吸虫卵沉积与毒素刺激，引起大肠粘膜慢性溃疡、导致炎性息肉等，从而引起了癌变。
寄生虫性侏儒症的致病机制
对于血吸虫病侏儒症的致病机制，曾有不同见解。早期学者(横定川等，1931)认为其对生长发育的障碍类似克汀病，即由机体甲状腺功能减退所引起;亦有人提出(吴光等，1942)它与脑垂体和甲状腺功能低下有关。解放后，我国的一些学者(黄铭新等，1956，1960;程德成，刁友芳，1957;过邦辅等，19583郑兆龄等，1959)，经过对大量病例的观察研究后，首先，根据病人临床表现的共同特点(身材呈对称性矮小，性器官不发育，智力无明显减退等)观察，认为与克汀病的主要表现不同3其次，根据病人尸体病理解剖所见(其特殊病变除身材矮小，生殖器官和第二性征发育不全外，各内分泌腺，尤其脑下垂体，显示退化与萎缩)，与上述临床表现相符合;第三，根据用断奶10—31天幼龄家兔感染血吸虫尾蝴75一100条约86天后解剖结果(除血吸虫病的一般性病理变化外，全部感染兔均显示生长停留在未成熟阶段，骨路发育迟缓，长骨与软骨的生长受阻，骨小梁纤细，各内分泌腺均有不同程度的萎缩变化，甲状腺、肾上腺皮质萎缩，卵巢的卵泡或睾丸的精曲小上皮细胞退化，脑垂体前叶嗜酸性粗细胞减少)，与动物切除垂体后的变化相同，也与人体血吸虫病侏儒症的临床表现相一致。因此提出，童年感染血吸虫病所造成的侏儒症的重要原因是垂体前叶功能减退，导致血吸虫病侏儒患者的体格发育障碍。
垂体前叶功能减退是垂体前叶各种激素分泌不足所引起的综合征。儿童患者临床主要表现为生长发育障碍和继发性性腺、甲状腺和肾上腺皮质机能低下。垂体前叶分泌7种重要激素，其中生长激素和促性腺激素的分泌对人体的生长发育至关重要，分泌缺乏则生长发育受阻，分泌亢进又会导致巨人症。其病变部位可在垂体、下丘脑或下丘脑-垂体之间的联系(垂体门脉系)的中断。血管病变、肿瘤、感染、全身性疾病、严重营养不良、神经系统功能紊乱等，都是引起垂体前叶功能减退的病因。
血吸虫病的种类有哪些
血吸虫病（schisosomiasis)是由血吸虫的成虫寄生于人体所 引起的地方性疾病，主要流行于亚、非、拉美的73个国家，患 病人数约2亿左右。人类血吸虫分为日本血吸虫（S*japonicum)、 埃及血吸虫（S*haematobium)、曼氏血吸虫（S’mansoni)与间插 血吸虫（S*intetcalatum)四种。日本血吸虫病分布于中国、日本、 菲律宾、印尼、泰国等亚洲地区和国家；曼氏血吸虫病分布于亚 洲等地区；间插血吸虫分布于中非西部、扎伊尔、喀麦隆等国家。我国流行的只是日本血吸虫（简称血吸虫病)。
血吸虫性肝病发病机制
1、体液免疫急性及早期血吸虫病患者有可溶性虫卵抗原的lgE及lgM抗体，急、慢性期有血吸虫特异性抗可溶性虫卵抗原的IgG;抗体。慢性和晚期血吸虫病患者血清IgG、lgM均可明显增高，尤以晚期患者为景。循环免疫复合物也可增加，因此病情常迁延不愈，治疗后可恢复正常。肾小球基底膜有IgG、lgA、lgM及IgE沉积者，同时可见补体C3及纤维蛋白，即免疫复合物性肾病，可引起蛋白尿、肾炎，补体C3的减低是免疫复合物消耗补体所致。此外，还有抗核抗体及抗补体抗体阳性，两者各占1/3。
2、细胞免疫淋巴细胞转化试验和花环形成率在晚期血吸虫病均降低，皮肤超敏试验亦有2/3阴性，细胞免疫功能水平与病情平行。更有采用3H-胸腺嘧啶核苷 (3H-TdR)和14C尿嘧啶核苷掺入试验，发现晚期血吸虫病患者DNA及RNA合成能力减退。我们还见严重血吸虫感染可以发生与慢性肉芽肿免疫缺陷综合征相似之细胞免疫及粒细胞吞噬功能低下，轻微感染即引起持续高热(39℃--40℃)，常因感染死亡。
以上免疫功能改变显然是免疫调节紊乱所致，抑制性了细胞功能低下，B细胞机能活跃，免疫球蛋白增高，免疫复合物及自身免疫现象出现，补体减低，随疾病进入慢性期及晚期，细胞免疫功能更趋低下。
在对血吸虫性肝病发病机制认识后，治疗血吸虫性肝病的时候，需要根据患者病因、症状、表现进行，这样使得疾病可以得到很好控制，治疗血吸虫性肝病时间比较长，因此治疗的时候患者也是要耐心进行，这点患者也是要注意的。
小儿肝硬化病因
小儿肝硬化病因：
一、发病原因：
其病因很多，可由肝脏本身疾病所致，也可以是全身系统性疾病的一部分表现。感染是导致小儿肝硬化的主要病因，先天性胆道梗阻及先天性代谢缺陷和遗传病也为小儿肝硬化较常见的病因。
二、发病机制：
1、感染：
(1)病毒种类：
病毒性肝炎(乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、庚型肝炎、巨细胞病毒性肝炎)、风疹病毒、单纯疱疹病毒、水痘病毒;先天性梅毒;寄生虫病(日本血吸虫、肝吸虫、弓形体病)等。
(2)致病机制：
因病毒、细菌、真菌及寄生虫等感染肝脏后，渐进展为肝硬化，儿童中常见为乙型或丙型病毒性肝炎;
急性重症肝炎后坏死后性肝硬化;
新生儿因免疫功能不完善，感染肝炎后呈亚临床过程，易发展成慢性肝炎或肝硬化;
巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒宫内感染，先天梅毒均易侵犯肝脏，发展为慢性肝炎、肝硬化;
寄生虫病中晚期血吸虫病、华支睾吸虫病、弓形虫病及疟疾;细菌中毒性肝炎较少发展为肝硬化，但金黄色葡萄球菌败血症或1岁以下婴儿伴有营养不良或病毒性肝炎时易导致肝硬化。
2、遗传性或先天性代谢缺陷：
主要由于某些酶的缺陷使酯、氨基酸、脂肪或金属微量元素铜、铁等贮积肝脏，致肝硬化。
常见有肝豆状核变性、α1抗胰蛋白酶缺乏症、酪氨酸血症、半乳糖血症、糖原累积病Ⅳ型、遗传性果糖不耐受症、Zellweger综合征(脑肝肾综合征)是少见的常染色体隐性遗传病，为过氧化物酶体(peroxisome)发育缺陷或过氧化物酶体中某一种酶功能缺失所致，以肝硬化、肾囊肿、肌无力、惊厥、特殊面容及青光眼、白内障等先天眼疾为主要表现，伴有铁代谢异常。
得结肠癌的原因
结肠癌的病因一、环境因素
结肠癌的病因二、遗传因素 遗传因素是结肠癌的发病原因之一。家族史：一级亲属得过结直肠癌的，其下一代在一生中患此病比普通人群要多。大约1|4的新发病人有结直肠癌的家族史。
结肠癌的病因三、炎症性肠病 患溃疡性结肠炎的病人比普通人得结肠癌要高得多，多见于幼年发病病变范围广病程长的患者，癌变常发生在扁平粘膜。炎症的增生性病变的发展过程中，常可伴有息肉形成，进一步发展为肠癌;克隆氏(Crohn)病时，有结肠、直肠受累者也能引起癌变。克隆氏病或溃疡性结肠炎的发病机会是常人的30倍
结肠癌的病因四、血吸虫病、 血吸虫流行区和非流行区的结肠癌发病率与死亡率有明显区别，过去认为慢性血吸虫病患者 ，因肠壁血吸虫卵沉积与毒素刺激，导致大肠粘膜慢性溃疡，炎性息肉等，进而引起癌变。 对着个观点进行推测血吸虫卵沉积在结肠粘膜下引起慢性炎症和息肉样增生，是癌发诱因。
结肠癌的病因五、息肉 大部分结肠癌是从小的癌前病变发展而来的，发病的主要诱因是不良息肉。其中绒毛样腺瘤样息肉更容易发展成癌，癌变得发生率为25%左右;管状腺瘤样息肉恶变率为3%左右.
结肠癌的病因六、有关资料报道了胆囊切除术后结肠癌的发病率也在增高，有关学者认为与次级胆酸进入肠腔增加有关系。
肝吸虫病能治好吗 肝吸虫病的发病机制
1.机械作用。在严重感染病人中，大量华支睾吸虫寄生在胆管中引起胆管阻塞、胆汁胀满等。这也是机能障碍的主要原因之一，机能障碍的严重程度取决于寄生在人体内肝吸虫的数量和感染时间。
2.破坏作用。寄生虫通过胆管粘膜吸吮宿主的血液，使胆管部分粘膜脱落、受到损害。
3.化学作用。由寄生虫的代谢产物引起。
4.由于成虫的刺激和细菌的感染使胆管收到炎性损害。
5.由于年龄、营养、抵抗力和伴同疾病等因素影响宿主产生不适反应。