痉挛性截瘫的医学类型有哪些

痉挛性截瘫的医学类型有哪些

1.单纯型：主要表现为隐匿起病、缓慢进展的双下肢痉挛截瘫。起病初期常表现为双下肢僵硬、无力，行走易跌倒，上下楼梯尤其困难，逐渐发展成双下肢痉挛截瘫，不能行走，需要借助拐杖、轮椅。随病情进展可发展到双上肢。体检时可发现四肢尤其是双下肢肌张力增高、腔反射亢进、病理征阳性，表现为轻度的肌力下降，行走呈剪刀步态，多数患者有弓形足或空凹足。

2.复杂型：除了痉挛截瘫的主要表现外，还有各种脊髓外损害的表现，如眼震、智力障碍、锥体外系症状、共济失调、癫痛、白内障、视神经萎缩、视网膜变性、鱼鳞病及周围神经病等，构成各种综合征，如sjogren - larsson综合征、troyer综合征、kjellin综合征等。

截瘫的医学定义是什么

截瘫，是指脊髓损伤后，受伤平面以下双侧肢体感觉、运动、反射等消失和膀胱、肛门括约肌功能丧失的一种病症。分为完全性截瘫和不完全性截瘫，前者为上述功能完全丧失，后者为还有部分功能存在的。早期为她缓性瘫痪，3-4周后，逐渐转为痉挛性瘫痪。截瘫病因与脊髓外伤或本身病变有关。现代西医学除在脊髓损伤的急性期可采用手术治疗外，对本病症尚无理想的方法。本病症是重要的难治病之一。目前，一般主张针灸早期应积极配合手术和闭合复位，解决脊髓损伤后的再生与恢复的条件，即解决必要的通路。现在报道的病例，多数是综合治疗的。在针灸方法上，以刺灸法为主，配合运用芒针、电针、穴位注射等，并内服中、西药物。针灸等穴位刺激，在一定条件下，对脊髓损伤有一定促进恢复和再生作用，并可在不同程度上恢复其...

什么是截瘫

什么是截瘫?截瘫是由于直接操作(如刀刺伤等)和间接操作脊髓所致。脊柱操作可影响到肌肉逐渐萎缩、丧失有关的感觉和知觉、某些器官功能受损或失去某些活动能力等，严重的有生命危险。以下是截瘫的相关简介。

截瘫简介

截瘫，是指胸腰段脊髓损伤后，受伤平面以下双侧肢体感觉、运动、反射等消失和膀胱、肛门括约肌功能丧失的一种病症。颈椎脊髓损伤往往引起四肢瘫。其中，上述功能完全丧失者，称完全性截瘫，还有部分功能存在的，称不完全性截瘫。早期为弛缓性瘫痪，约3～4周后，逐渐转为痉挛性瘫痪。截瘫病因与脊髓外伤或本身病变有关。现代西医学除在脊髓损伤的急性期可采用手术治疗外，对本病症尚无理想的方法。本病症是重要的难治病之一。

什么是截瘫上述内容为您做了简单介绍，截瘫会使我们的患者丧失行走的能力，这对患者来说很残酷。行动上的不方便会阻碍我们做很多事情，同时也给家人带来了负担。

原发性侧索硬化的症状有哪些

(1)痉挛性截瘫：为双下肢对称性无力、僵硬，行走时呈痉挛步态，逐渐累及双上肢。一般肌张力增高，腱反射亢进，下肢较为明显，病理反射阳性。晚期可有小便失禁。

(2)无肌肉萎缩和肌束颤动。

(3)客观感觉正常，无意识智能改变。

高位截瘫能生孩子吗

1、高位截瘫患者的病灶平面以下很容易会出现不同程度的病变，即患者的病情会出现时好时坏的情况，很多相应的功能会因此受到影响。

2、不少患者在高位截瘫以后，截瘫面往下会出现全部坏死或部分坏死的情况。

3、高位截瘫患者的身体状况和营养状况不是可以预见的。

4、部分高位截瘫，如痉挛性截瘫存在一定程度的遗传概率，如果痉挛性截瘫患者怀孕，恐会影响下一代的健康。

痉挛性共济失调

遗传性痉挛性截瘫(hereditary spastic paraplegia，HSP) 由Seeligmuller(1874)首先报道，是以双下肢进行性肌张力增高、肌无力和剪刀步态为特征的综合征。临床表现以缓慢进展痉挛性截瘫为主，症状多样，多数学者将其归于遗传性共济失调范畴，约占后者发病总数的1/4。

一、典型症状

本病以缓慢进行性双下肢痉挛性无力为主要特征。多在儿童或青春期发病，男性略多，临床上可分2型：

1、单纯型 较多见，仅表现痉挛性截瘫，患者病初感觉双下肢僵硬，走路易跌倒，上楼困难，可见剪刀步态、双下肢肌张力增高、腱反射亢进和病理征等。如儿童期起病可见弓形足畸形，伴腓肠肌缩短(假性挛缩)，患儿只能用足尖走路，双腿发育落后而较细。随着病情进展双上肢出现锥体束征，感觉和自主神经功能一般正常，有报道足部精细感觉可缺失。有的患者双手僵硬，动作笨拙，轻度构音障碍。

2、变异型 痉挛性截瘫伴其他损害，构成各种综合征。

(1)HSP伴脊髓小脑和眼部症状(Ferguson-Critchley综合征)：30～40岁出现脊髓小脑共济失调表现，双腿痉挛性肌无力，可有双下肢远端深感觉减退，伴视神经萎缩、复视、水平性眼球震颤、侧向及垂直注视受限和构音障碍等，颇似多发性硬化。可在一个家族几代中出现，可伴锥体外系症状，如四肢僵硬、面无表情、前冲步态和不自主运动等。

(2)HSP伴锥体外系体征：如静止性震颤、帕金森样肌强直、肌张力减低性舌运动和手足徐动症等，最常见帕金森综合征伴痉挛性无力和锥体束征。

(3)HSP伴视神经萎缩(Behr综合征)：通常合并小脑体征也称为视神经萎缩-共济失调综合征，为常染色体隐性遗传。10岁前逐渐出现视力下降，眼底视盘颞侧苍白，乳头黄斑束萎缩，合并双下肢痉挛、腭裂、言语不清、远端肌萎缩、畸形足、共济失调和脑积水等。完全型常于20岁前死亡，顿挫型寿命可正常，仅视力轻度下降。

(4)HSP伴黄斑变性(Kjellin综合征)：约25岁发病，痉挛性无力伴双手和腿部小肌肉进行性萎缩、精神发育迟滞和中心性视网膜变性等;合并眼肌麻痹称为BaRNArd-Scholz综合征。

(5)HSP伴精神发育迟滞或痴呆：又称鱼鳞癣样红皮症-痉挛性截瘫-精神发育迟滞(Sj?gren-Larsson)综合征，为常染色体隐性遗传。幼儿期发病或生后不久出现颈、腋窝、肘窝、下腹部及腹股沟等皮肤弥漫性潮红和增厚，随后皮肤角化脱屑，呈暗红色鳞癣，痉挛性截瘫或四肢瘫(下肢重)，常伴假性延髓性麻痹、癫痫大发作或小发作、手足徐动、轻至重度精神发育迟滞等;1/3的病例视网膜黄斑色素变性导致视力障碍，可见视神经萎缩或视神经炎，但不失明;患儿身材矮小，牙釉质发育不全，指(趾)生长不整齐。预后不良，多在发病不久死亡，罕有存活至儿童期。

(6)HSP伴多发性神经病：表现感觉运动性多发性神经病伴皮质脊髓束病变体征，儿童或青少年期起病，至成年早期不能行走时病变才停止进展。腓肠神经活检呈典型增生性多发性神经病。

(7)HSP伴远端肌萎缩(Tyorer综合征)：为常染色体隐性遗传。儿童早期发病，伴手部肌萎缩，继之出现下肢痉挛或挛缩，身材短小，轻度小脑症状，手指徐动和耳聋等，部分病例不自主苦笑，构音障碍，至20～30岁仍不能走路。

(8)HSP伴早老性痴呆(Mast综合征)：11～20岁发病，表现爆发性语言、面具脸、手足徐动和共济失调等。

(9)Charlevoix-Sageunay综合征：多在幼儿发病，表现痉挛性截瘫、共济失调、智力低下、二尖瓣脱垂、双手肌萎缩和尿失禁等。

根据家族史，儿童期(少数20～30岁)发病，缓慢进行性双下肢痉挛性截瘫，剪刀步态，伴视神经萎缩、锥体外系症状、共济失调、肌萎缩、痴呆和皮肤病变等。

二、发病原因

本病为遗传性疾病，有高度遗传异质性，已发现20个基因位点，按发现的顺序依次命名为SPG1～SPG20，其中5个基因已被克隆。

1.常染色体显性遗传与染色体2p、8q、14q和15q有关，SPG4致病基因位于2p2l-24，是CAG重复动态突变，蛋白产物spastin蛋白与转染细胞微管相连引起长轴微管细胞骨架调控受损，最为常见，且与痴呆有关，2p常见变异临床表现差异显著。

2.常染色体隐性遗传与8p、15q和16q有关，15q最常见，SPG5、SPG7和Sj?gren-Larsson综合征分别定位于 8p12-13，16q24.3和17p11.2;SPG5和Sj?gren-Larsson综合征的基因产物分别为paraplegin和 FAIDH，SPG5基因突变形式有缺失和插入，paraplegin蛋白是线粒体内膜的金属蛋白酶，与16q变异有关。已证实患者存在氧化磷酸化缺陷。

3.X连锁隐性遗传少见，SPG1致病基因定位于Xq28，基因产物为细胞黏附分子L1(CAM-L1)，已发现致病性突变包括点突变 (Ile179Ser，Gly370Arg)和3、26、28号外显子小缺失;SPG2致病基因Xq21-22，基因产物为含脂质蛋白(PLP)，已发现 5种致病性点突变(His139Tyr，Trp144Term，Ser169Phe，Ile186Thr，Phe236Ser)。

三、发病机制

目前仅有少量病理研究，主要见于常染色体显性遗传的单纯型。其主要的病理改变为最长的上行和下行的神经传导束轴突变性，包括支配下肢的皮质脊髓束、薄束、少量楔束、脊髓小脑束。胸髓较重，变性轴突的神经细胞仍然保留，脊髓前角细胞可有少量缺失。后根神经节及后根、周围神经正常，无脱髓鞘性改变。基底核、小脑、脑干、视神经也常受累。

痉挛性截瘫有哪些症状

痉挛性截瘫的发病年龄多见于熟人儿童期或青春期，但也可见于其他经常年龄段男性略多于女性常有阳性遗传家族史。针对临床表现为缓慢进展的双下肢痉挛性肌无力肌张力增高腱反射活跃亢进膝踝阵挛病理征阳性呈剪刀样步态等。可伴有视神经萎缩视网膜色素变性锥体外系想买症状小脑性共济失调准备，感觉障碍痴呆精神发育迟滞耳聋肌萎缩自主神经功能障碍等还可有弓形足畸形。

截瘫的病理是什么

截瘫，是指脊髓损伤后，受伤平面以下双侧肢体感觉、运动、反射等消失和膀胱、肛门括约肌功能丧失的一种病症。其中，上述功能完全丧失者，称完全性截瘫，还有部分功能存在的，称不完全性截瘫。早期为弛缓性瘫痪，约3～4周后，逐渐转为痉挛性瘫痪。截瘫病因与脊髓外伤或本身病变有关。现代西医学除在脊髓损伤的急性期可采用手术治疗外，对本病症尚无理想的方法。本病症是重要的难治病之一。

一、结核所致截瘫(20%)：

原有脊柱结核史或有结核中毒症状，病变多发生在胸椎或颈椎。病程缓慢，多表现为痉挛性瘫痪，四肢或双下肢无力、发硬、发挺，患处可有后凸或侧弯畸形，棘突间隙不增宽，X线片示椎体有溶骨性破坏，椎间隙变窄或消失，椎体可有相互嵌入，椎旁有脓肿阴影。血沉增快。

二、肿瘤所致截瘫(20%)：

多见于椎体血管瘤、椎体巨细胞瘤。①椎体血管瘤：多见于年龄较大的妇女，好发于胸腰段单个或多个椎体。早期症状为局部钝痛或束带状疼痛，感觉异常，病程缓慢。X线片示椎体呈纵行排列的增粗骨质，间有条状密度减低区，呈栅栏状或多囊压缩状。②椎体巨细胞瘤：多见于中青年，初期局部有间歇性隐痛，逐渐出现局部压痛，活动受限而致截瘫。X线片示椎体呈皂泡状阴影或溶骨性改变，骨小梁残缺不全。

痉挛型

痉挛型脑瘫是最典型和常见的类型，占脑瘫患者总数的百分之六十。主要表现以双下肢为主的痉挛性截瘫或四肢瘫痪。这种类型的患儿会表现出浑身僵硬，很有力气一样，上肢弯曲，紧紧的握住，下肢像剪刀一样交叉，踮脚。走起路来有明显的剪刀步态。

怎么来诊断脊椎结核并发截瘫

脊髓的主要功能是大脑皮层对运动、感觉和括约肌三种功能控制，感觉的传人和大小便的控制，截瘫是以主动运动功能障碍为主。一些学者将截瘫病人运动功能障碍的程度分为四级，便于观察治疗中截瘫的发展和治疗后的效果。

1、病人步行正常、自觉下肢有力、检查有或无踢阵挛，跖伸病理性反射阳性。

截瘫的了解与认识介绍二

2、病人行走时肌肉紧张痉挛、无力、动作不协调。需要或不需要扶拐能行走，检查肢体有痉挛性轻瘫。

3、下肢肌无力不能行走，病人被迫卧床。检查呈现伸直型截瘫，约50%病例知觉障碍。

4、病人出现屈曲型痉挛截瘫，50%以上病人知觉障碍，常有褥疮，或更有括约肌功能障碍，将软瘫也包括在内。

小儿脑瘫有哪些类型表现你知道吗

①痉挛性偏瘫(HEMIPLEGIA)：指一侧肢体及躯干受累，上肢受累程度多较下肢重。瘫痪侧肢体自发运动减少，行走延迟，偏瘫步态，患肢足尖着地。约1/3患儿在1～2岁时出现惊厥。约25%的患儿有认知功能异常，智力低下。

②痉挛性双瘫(DIPLEGIA)：指四肢受累，但双下肢受累较重，上肢及躯干较轻。常在婴儿开始爬行时即被发现。托起小儿双腋可见双下肢呈剪刀状交叉。本型如以影响两下肢为主则智力发育多正常，很少合并惊厥发作。

③痉挛性四肢瘫(QUADRIPLEGIA)：指四肢及躯干均受累，上下肢严重程度类似，是脑瘫中最严重的类型，常合并智力低下，语言障碍、视觉异常和惊厥发作。

④痉挛性截瘫(PARAPLEGIA)：双下肢受累明显，躯干及双上肢正常。

⑤双重性偏瘫(DOUBLE HEMIPLEGIA)：四肢受累，但上肢受累较下肢重或者左右两侧瘫痪程度不一致。

痉挛性截瘫是什么病呢

痉挛性截瘫是一种神经系统退行性变性疾病，病理改变主要在脊髓中双侧皮质脊髓束的轴索变性和(或)脱髓鞘，以胸段最重。临床表现为双下肢肌张力增高，腱反射活跃亢进，病理反射阳性，呈剪刀步态，这些症状将对患者的正常生活带来严重的影响以及困扰，所以要及时的治疗。

有痉挛性截瘫的症状，建议选择一家正规的医院进行诊断治疗，神经组织修复疗法的应用不仅可激活患者自身免疫机制和修复机制，促进组织正常功能的恢复，改善疾病症状，更可促使病灶部位组织不再变性、坏死，达到机体重建，并可有效抑制疾病的复发及并发症的产生，从整体上提高患者的生活质量。

痉挛性截瘫是什么病呢?凡是病，我们都要了解在这种疾病出现之时相应的治疗的方法，由此可见，我们是应该知道在痉挛性截瘫疾病出现之时的主要特点的，以及在本病出现之后的相应治疗方案，这些都有利于截瘫的康复，相信朋友们是能够明白的。