风湿热病理是什么？

风湿热病理是什么？

风湿热是A 组乙型溶血性链球菌咽峡炎后的免疫性炎性疾病，病变累及全身结缔组织，心脏损害尤为严重，是儿童和青少年后天性心脏病中最常见的病因之一。

一、病因和发病机制

风湿热是于A 组乙型溶血性链球菌咽峡炎后发生的自身免疫炎症性疾病。

二、临床表现

发生于链球菌咽峡炎后1 ～3 周;风湿性关节炎多呈急性起病，风湿性心脏炎可呈隐匿进程。发作活动期一般不超过6 个月，但再次患A 组链球菌咽峡炎后可反复发作。

一般表现为发热、不适、疲倦、食欲不佳、面色苍白、多汗、鼻出血和腹痛等，个别有胸膜炎和肺炎。

三、治疗

急性风湿热应早期诊断、合理治疗，以控制严重症状并防止疾病复发。急性期无心脏炎患儿卧床休息2 周或至急性症状消失，随后逐渐恢复活动。心脏炎无心力衰竭患儿卧床休息4 周，于4 周内逐渐恢复活动。伴充血性心力衰竭患儿需卧床休息至少8 周，在以后2 ～3 个月内逐渐增加活动量。控制链球菌感染应用青霉素治疗10天，青霉素过敏者可改用其他有效抗生素。

心绞痛病理是什么

卧位型心绞痛是指平卧位时发生的心绞痛，发作时需立即坐起甚至站立，方能缓解。对心绞痛机理尚无定论，但一般认为与下列因素有关：

(1)冠状动脉严重粥样硬化狭窄使冠状动脉循环储备能力明显下降是卧位型心绞痛的最主要的病理基础。

(2)平卧位时回心血量增加使心腔容积增大，心肌收缩力增强及心率、血压升高，致使心肌耗氧量增加，这是卧位型心绞痛的重要诱因。发作的主要原因是心肌耗氧量的增加，与心功能不全关系不大，治疗则以β受体阻滞剂和扩冠药物为主。

(3)隐性心衰的存在。其中包括收缩功能不全和舒张功能异常两个方面，可能与冠心病长期心肌缺血导致心肌收缩力减退或长期高血压所致的心肌顺应性下降和左心室肥厚有关。

不同程度地出现左心室舒张功能异常时，对容量负荷的增加特别敏感，使心肌耗氧于平卧时明显增加;当心肌收缩功能异常时，也不能完全代偿平卧后回心血量的增加，反射性地引起心率和血压的升高而致心肌耗氧量增加。这种发作主要与心功能不全和回心血量增加有关，心功能不全的存在是决定性因素，而回心血量增加是诱发因素。治疗则以强心、利尿、扩冠等药物为主。

朋友们看完以上的讲述以后是不是知道了心绞痛机理，其发病机理是什么了呢，所以日常的时候我们有效的了解这种疾病对我们是很有帮助的，当发生身体异常的时候要及时的到相关的医院检查治疗。

风湿和类风湿的区别

一、病因不同：

风湿病系患者感受风寒湿等邪气导致，不累及心脏、不破坏骨质、绝大多数可治愈，有少数风湿热病人系链球菌感染所致，而类风湿属自身免疫病。虽不属于遗传性疾病，但可能与遗传因素有关，多发生于20～40岁女性。

二、病理

类风湿病理基础是滑膜炎和血管炎。风湿病没有明确的病理基础。

三、症状不同

风湿病关节一般不变形，累及大关节。类风湿关节炎则属于早期症状多为关节疼痛、肿胀、发僵、活动不便，时轻时重，反复发作，迁延不愈，初期手指、足趾小关节呈现对称性肿胀，后期关节变形，虽然少数病人可有心血管疾病，但绝大多数病人无心脏症状。

白癜风病理是什么

性别无明显差异，各年龄组均可发病，但以青少年好发。皮损为色素脱失斑，常为乳白色，也可为浅粉色，表面光滑无皮疹。白斑境界清楚，边缘色素较正常皮肤增加，白斑内毛发正常或变白。病变好发于受阳光照射及磨擦损伤部位，病损多对称分布。白斑还常按神经节段分布而呈带状排列。除皮肤损害外，口唇、阴唇、龟头及包皮内侧黏膜也常受累。据病损处色素脱失情况又可将该病分为完全型与不完全型两种。前者对二羟苯丙胺酸(DOPA)反应阴性，黑素细胞消失，治疗反应差。后者对DOPA反应阳性，黑素细胞未消失仅为数目减少，治愈几率大。

小儿风湿热病因

链球菌感染(35%)：

目前大都认为风湿热的发病是由于链球菌感染引起的免疫反应，链球菌细胞成分及其菌外产物具有高度抗原性及特异性，人体感染链球菌后产生特异性抗体，这些抗体和抗原物质在结缔组织内导致退变和溶解，凡链球菌感染后抗体产生较多的，发生风湿热的机会也越多，风湿热患者的ASO或其它链球菌抗体滴定度较一般无并发症的链球菌感染患者为多，这也支持免疫反应为发病机理的看法。

遗传因素(25%)：

最近发现风湿热患者中有遗传标记存在，应用一种含有称为883 B细胞同种抗原(allogeneicantigen)的血清，大约72%风湿热患者呈阳性反应。

病毒感染(20%)：

近年来有关学者对病毒感染学说较为关注，认为风湿热可能与柯萨奇B3，B4病毒感染有关。

免疫功能(10%)：

免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的发生。

风湿热的病因病理是什么

一、病因：风湿热与甲组乙型血性链球菌感染有密切关系，可以下列事实推论：

1.风湿热与链球菌感染的地区分布、季节及气候特点相一致。

2.湿热发病前1-5周常有溶血性链球菌感染，如咽峡炎、扁桃体炎，猩红热等。患儿咽部常可培养出该菌，血中抗链球菌抗体滴度增高。

3.取控制链球菌感染和清除慢性病灶(如摘除扁桃体)等措施后，风湿热发病率明显下降，初次发病后用青霉素或磺胺药预防链球菌重复感染，可减少此病复发。

虽然风湿热与甲组乙型溶血性链球菌感染密切相关，但并非此菌直接引起的局部病变，理由是 链球菌感染后1-5周才发病，故与感染的直接蔓延不符，而和一般产生免疫的规律相符;从病人的血液，浆膜渗出液及病变组织中从未找到溶血性链球菌。

目前认为此病是一种自身免疫性疾病，可能由于链球菌感染后，某些病人对具有高度抗原性的链球菌体及其代谢产物产生相应抗体，抗原抗体相结合沉积于结缔组织，这种破坏的组织又可起抗原作用，使人体产生针对该组织的抗体，引起自身免疫反应。亦有认为心瓣膜的糖蛋白同链球菌的多糖成分是类似的抗原，人体感染链球菌时可产生能损害心瓣膜的交叉抗体。

二、病理：病理过程分为以下三期，几种改变常并存。

1.渗出期：胶原纤维肿胀、分裂、变性及坏死，伴有非特异性炎性细胞浸润及浆液渗出。渗出期临床症状明显。关节与心包的病理改变以渗出为主。

2.增殖期：局部结缔组织细胞增生， 形成风湿性肉芽肿或风湿小体( aschoff小体 )，在aschoff小体周围仍有少数淋巴细胞及浆细胞浸润， 这种病变常见于心内膜，心肌及皮肤。这是风湿热具有特征性的病变，被认为是病理上确诊风湿热的依据，且被看作是风湿活动的指标。

3.硬化期：浸润细胞减少，纤维组织增生，在肉芽肿处形成瘢痕，造成瓣膜的变形。

风湿性心脏瓣膜病如何防治

风湿性心脏瓣膜病是感染A型溶血性链球菌后引起心脏瓣膜病理改变而致的一种瓣膜疾病。多于青壮年发病，在我国是一种常见心脏病。最常见的是二尖瓣狭窄与(或)关闭不全，其次是主动脉瓣狭窄与(或)关闭不全，少见的是三尖瓣狭窄与(或)关闭不全。

病因

风湿性心脏瓣膜病患者一般先有风湿热病史，如风湿性咽喉炎、风湿性关节炎、风湿性心肌炎等。其致病微生物是A型溶血性链球菌。经济落后、生活水平低、卫生条件差的地区较易发病。

临床表现

该病的临床表现因不同的病种而有差别。常见症状是活动后心慌、气促、胸闷，反复咳嗽及头晕等。严重者有咯血、晕厥、心前区痛、浮种、腹水等。晚期患者可因左、右心功能衰竭或心脏骤停而猝死。

诊断

患者既往有风湿热病史。体检心前区可闻及心脏杂音等。抗链球菌溶血素“O”(抗O)，C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)等化验检查对诊断有帮助。心电图、X线胸部平片、心脏超声心动图及彩色多普勒检查能明确诊断。

治疗

风湿性瓣膜病早期多无症状，有些病人在体检时才发现患病。如果患者有症状，应立即到专科医院就诊，病情较轻者可口服强心、利尿补钾、扩血管等对症治疗的药物。药物治疗无效者需行手术治疗，有瓣膜成型术与瓣膜置换术二种，瓣膜病理改变较轻者可行成型术，病理改变重者需行换瓣术，行换瓣术者需终生抗凝治疗，抗凝期间应定期到医院检查凝血酶原活动度，以调整抗凝药的用量;早期尚有闭式二尖瓣狭窄扩张术，现已很少采用。少数二尖瓣狭窄病人可行球囊瓣膜扩张术。如患者处于风湿热急性期，需结合抗风湿治疗。

预防

由于风湿热多于人体抵抗力较低时感染A型溶血性链球菌而引起。因此，平时加强锻炼身体，增强体质，生活规律及不吸烟，天气阴凉时注意穿衣盖被保暖等措施对预防该病是很有帮助的。定期到医院体检也利于对该病早发现、早诊断、早治疗。一旦确诊患有风湿热，应立即到专科医院治疗。

截瘫的病理是什么

截瘫，是指脊髓损伤后，受伤平面以下双侧肢体感觉、运动、反射等消失和膀胱、肛门括约肌功能丧失的一种病症。其中，上述功能完全丧失者，称完全性截瘫，还有部分功能存在的，称不完全性截瘫。早期为弛缓性瘫痪，约3～4周后，逐渐转为痉挛性瘫痪。截瘫病因与脊髓外伤或本身病变有关。现代西医学除在脊髓损伤的急性期可采用手术治疗外，对本病症尚无理想的方法。本病症是重要的难治病之一。

一、结核所致截瘫(20%)：

原有脊柱结核史或有结核中毒症状，病变多发生在胸椎或颈椎。病程缓慢，多表现为痉挛性瘫痪，四肢或双下肢无力、发硬、发挺，患处可有后凸或侧弯畸形，棘突间隙不增宽，X线片示椎体有溶骨性破坏，椎间隙变窄或消失，椎体可有相互嵌入，椎旁有脓肿阴影。血沉增快。

二、肿瘤所致截瘫(20%)：

多见于椎体血管瘤、椎体巨细胞瘤。①椎体血管瘤：多见于年龄较大的妇女，好发于胸腰段单个或多个椎体。早期症状为局部钝痛或束带状疼痛，感觉异常，病程缓慢。X线片示椎体呈纵行排列的增粗骨质，间有条状密度减低区，呈栅栏状或多囊压缩状。②椎体巨细胞瘤：多见于中青年，初期局部有间歇性隐痛，逐渐出现局部压痛，活动受限而致截瘫。X线片示椎体呈皂泡状阴影或溶骨性改变，骨小梁残缺不全。