糖尿病和尿毒症有关系吗 糖尿病
糖尿病和尿毒症有关系吗 糖尿病
糖尿病是一种以高血糖为特征的代谢性疾病，持续的高血糖与代谢紊乱等可导致全身组织器官，特别是眼、肾、心血管及神经系统的损害和衰竭。
糖尿病的诊断一般不难，空腹血糖≥7.0mmol/L，或者餐后2小时血糖≥11.1mmol/L，或者随时查血糖≥11.1mmol/L，符合其中一条就诊断为糖尿病。
久不控制的糖尿病，一般5-10年就会出现并发症，糖尿病肾病是糖尿病常见而又棘手的并发症。一般情况下，符合以下4点，临床上就考虑为糖尿病肾病：
1、5年以上的糖尿病史；
2、出现尿微量蛋白。此时，尿常规检查可能正常，一定要检查尿微量蛋白或者尿蛋白肌酐比值；
3、同时合并糖尿病视网膜病变；
4、排除其它原因的肾脏病。
糖尿病是导致慢性肾脏病和尿毒症的第一大原因，将近一半的慢性肾脏病是由糖尿病引起。糖尿病已经超过原发性肾小球肾炎而跃居成为我国慢性肾脏病的第一病因。由于从慢性肾病开始到尿毒症需要一定的时间，估计不出几年，糖尿病肾病也会成为我国尿毒症的第一原因。
糖尿病并发症与糖尿病眼病的关系
糖尿病是一种常见的内分泌疾病，听起来似乎与眼睛没有太大的关系，其实不然。目前由糖尿病引起的直接急性并发症临床上并不多见，如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。糖尿病的最大危害在于能引起诸多慢性并发症，眼部病变是糖尿病最为常见的慢性并发症之一。
上个世纪八十年代后，有两个被全世界无数医生称道的糖尿病研究，这就是哈佛学者David Nathan专家团队所作的“糖尿病控制与并发症”(DCCT)和牛津学者Robert Turner专家团队所作的“前瞻性糖尿病研究”(UKPDS)。他们使用更高频率的监测和干预，使原来粗狂的降糖努力的并发症发生率得到了推迟。然而这两个研究之间似乎存在着“不共戴天”的差别。比如在控制视网膜病变发病率的结论上，哈佛组推迟了76%，而牛津组则推迟了21%。实际上这种差别是因为 (1)DCCT研究组面对的是更易发生眼病患者群，因而可以看到这种更明显的推迟作用，但看不到避免眼病的发生;(2)两个研究的治疗组和对照组都可以使用胰岛素：对照组都是病情难以控制的患者，治疗组则是使用胰岛素后相对稳定的患者。
糖尿病肾病的终极杀手尿毒症
糖尿病肾病，有相当一部分最后死于尿毒症，可以说尿毒症是糖尿病肾病患者的终极杀手。
糖尿病和尿毒症这两种似乎不太相干的疾病却有着十分密切的联系。日前在京召开的有关肾脏保护研究最新进展研讨会上公布的最新统计显示，每三个尿毒症病人中就有一人是由糖尿病肾病发展而来的，糖尿病肾病已成为导致尿毒症的首要因素。
据在会专家介绍，我国是亚洲糖尿病高发的国家之一，目前约有3000余万糖尿病患者，其中九成以上为2型糖尿病。由于2型糖尿病没有典型的“三多一少”(喝得多，吃得多，小便多，体重少)症状，有多达67%的糖尿病患者没有得到诊断。即便是被确诊的糖尿病人中，在治疗时也只有不到四分之一的患者进行尿微量白蛋白尿的检测以便及早发现糖尿病肾病这一致命性并发症的发生。与此同时，由于有半数以上的糖尿病患者合并有高血压，目前在选用降压药物时也极少关注对肾脏、心脏等靶器官的保护。
为此，有关专家呼吁医生必须尽快更新知识，在糖尿病治疗中首选能彻底阻断导致糖尿病肾病的罪魁祸首血管紧张素ii的治疗方案，以最大限度地减少和延缓糖尿病肾病的发生和发展。
糖尿病肾病的检查和诊断
(一)尿糖定性是筛选糖尿病的一种简易方法，但在糖尿病肾病可出现假阴性或假阳性，故测定血糖是诊断的主要依据。
(二)尿白蛋白排泄率，是诊断早期糖尿病肾病的重要指标;当常规检查尿蛋白阳性，即诊断为糖尿病肾病。尿沉渣一般改变不明显，较多白细胞时提示尿路感染;有大量红细胞，提示可能有其他原因所致的血尿。
(三)糖尿病肾病晚期，内生肌酐清除率下降和血尿素氮、肌酐增高。
(四)核素肾动态肾小球滤过率(GFR)增加和B超测量肾体积增大，符合早期糖尿病肾病。在尿毒症时GFR明显下降，但肾脏体积往往无明显缩小。
(五)眼底检查，必要时作荧光眼底造影，可见微动脉瘤等糖尿病眼底病变。
糖尿病与高尿酸血症的关系
糖尿病与高尿酸血症都是体内代谢异常所引起的疾病，两者有共同的发病基础，营养过剩是其发病因素之一，发病基础均可由于胰岛素抵抗引起。因此，饮食条件优越者易患此病。有人认为肥胖、高尿酸血症和糖尿病是三联征，肥胖可诱发高尿酸血症和高血糖。
另外因为糖尿病患者调节血糖的胰岛素缺乏，导致体内持续处于高血糖状态，影响其他物质的代谢，致使脂肪、蛋白质、水和电解质代谢发生紊乱。人体内的尿酸是由食物中的嘌呤(蛋白质的中间代谢产物)代谢和体内自身代谢产生的。
因此，血糖值高者，尿酸值也会比较高。糖尿病患者中伴有高尿酸血症者约占0.1%～9%，而伴有高尿酸血症者要占2%～50%。
综上所述，虽然二病临床表现不同，但却有共同的发病基础，并互相关联，互为因果，互相影响。因此治疗中应注意互相兼顾，综合治疗。
煤气中毒如何鉴别诊断
须与脑血管意外、脑炎、糖尿病、尿毒症等疾病作鉴别。
1.脑炎(森林脑炎)，森林脑炎又称苏联春夏脑炎或称远东脑炎，是由森林脑炎病毒经硬蜱媒介所致自然疫源性急性中枢神经系统传染病。临床特征是突然高热、意识障碍，头痛、颈强、上肢与颈部及肩胛肌瘫痪，后遗症多见。
2.糖尿病：是由遗传和环境因素相互作用而引起的常见病，临床以高血糖为主要标志，常见症状有多饮、多尿，多食以及消瘦等，糖尿病可引起身体多系统的损害。引起胰岛素绝对或相对分泌不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，引起蛋白质，脂肪，水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，其中一高血糖为主要标志。
3.尿毒症：实际上是指人体不能通过肾脏产生尿液，将体内代谢产生的废物和过多的水分排出体外，引起的毒害。现代医学认为尿毒症是肾功能丧失后，机体内部生化过程紊乱而产生的一系列复杂的综合征。
糖尿病肾病是否会导致尿毒症
糖尿病和尿毒症这两种似乎不太相干的疾病却有着十分密切的联系。据最新统计显示，每三个尿毒症患者中就有一个是由糖尿病肾病发展而来的，糖尿病肾病已成为导致尿毒症的首要因素，也是糖尿病常见的并发症之一，临床上以出现持续的蛋白尿为主要标志。在糖尿病患者中，糖尿病肾病的发病率约为：34.7%，仅次于心脑血管疾病。
为什么糖尿病会变成糖尿病肾病，进而变成尿毒症呢?肾病专家们谈到，糖尿病肾病的发生率及严重程度存在着差异。而且在同一种族中，糖尿病肾病的发病还有一定的家族聚集性。在临床上，虽然一些患者的血糖长期控制较好，但仍会发生糖尿病肾病，而有些糖尿病患者的血糖控制不理想，却不发生糖尿病肾病，这就与患者的遗传因素有很大关系。
糖尿病和尿毒症有关系吗 尿毒症
慢性肾功能衰竭进一步加重，就逐渐进入终末期，俗称尿毒症期。
根据eGFR水平，将慢性肾脏病（CKD）分成5期：
CKD1期：GFR>90ml/min（肾功能正常）
CKD2期：GFR 60-89ml/min
CKD3期：GFR 30-59ml/min
CKD4期：GFR 15-29ml/min
CKD5期：GFR <15ml/min（或已经透析者）
肾小球滤过率＜15ml/min（CKD5期），或者血肌酐＞707μmol/L，符合一点就诊断为尿毒症。
此时，水肿、代谢性酸中毒加重，高血钾，血压更高，贫血更严重，骨质疏松等。肾脏的功能不足以维持人体的生理需要，往往需要肾脏替代治疗，包括血液透析、腹膜透析和肾移植等。
综上所述，三者的关系是，糖尿病引起糖尿病肾病，糖尿病肾病加重导致肾功能衰竭，肾功能衰竭继续加重到了终末期就是尿毒症。糖尿病是因，尿毒症是果。
糖尿病和尿毒症有关系吗 糖尿病肾病的治疗
不仅仅是糖尿病肾病，大部分肾脏病的进程都是不可逆的，但是，不可逆不代表不可控。糖尿病肾病的治疗要构筑起三道防线。
第一道防线：积极的控制血糖，并同时将血糖、血压、血脂等控制达标，不发生糖尿病肾病；
第二道防线：对已经发生的糖尿病肾病，积极的控制血糖和血脂，严格的控制血压和蛋白尿，遏制或者延缓肾脏病进展，保护肾功能。
第三道防线：对已经发生的慢性肾衰竭，通过饮食控制，严格控制血压，控制血糖和血脂等措施，保护残余肾功能，避免进入尿毒症期。
值得注意的是，在严格控制血糖达标（糖化血红蛋白＜7%）的同时，应严格的控制血压达标（＜130/80mmHg）和血脂达标（低密度脂蛋白＜2.6mmol/L），甚至对肾脏保护而言，控制血压比控制血糖还重要。同时，控制动脉粥样硬化的危险因素，比如限盐、戒烟、减重等，以减少心脑血管并发症的发生。
糖尿病也会导致尿毒症的出现
最新统计，三个尿毒症病人中有一个由糖尿病肾病发展而来。这般说来，糖尿病恶化成尿毒症的概率是很高的，那么糖尿病成为尿毒症最大诱因是什么?一起来详细看看。
糖尿病和终末期肾病(即尿毒症)这两种似乎不太相干的疾病却有着十分密切的联系。日前有关肾脏保护研究最新进展研讨会上公布的最新统计显示，每三个尿毒症病人中就有一人是由糖尿病肾病发展而来的，糖尿病肾病已成为导致终末期肾病的首要因素。
什么人不适合吃雪蛤呢
患有乳腺癌，卵巢囊肿，子宫肌瘤等严重病症患者 一般情况下，乳腺增生和轻微的卵巢囊肿和子宫肌瘤是可以服用雪蛤的，虽然雪蛤含有雌激素，但却不能让病情加重，某些报道说雪蛤导致子宫肌瘤完全是错误的说法。
儿童、青少年不适合用雪蛤 儿童和青少年属于长身体的时期，雪蛤含有高蛋白，用多了会导致身体发胖，所以轻易不要给孩子服用。
肾衰竭、严重糖尿病、尿毒症等患者禁忌用雪蛤油 雪蛤油含有转氨酶，肾衰竭和尿毒症患者使用之后会让病情严重，糖尿病患者会导致血糖增高，恶化病情。
身上总感觉有虫子在爬动 全身性疾病
除了上述一些常见因素引起皮肤瘙痒外，还可能是一些全身性疾病引起的皮肤瘙痒，美丽如：高血压、糖尿病、尿毒症等，这些疾病也可能导致患者出现身上有虫爬的感觉。