H7N9病毒变异是好是坏专家:并不是坏事

H7N9病毒变异是好是坏专家:并不是坏事

专家：此次H7N9病毒变异不是坏事

19日，广东省疾病预防控制中心通报称，2017年1月，对两例人感染H7N9病例分离到的病毒分别进行了基因测序分析，发现在该两株病毒的血凝素链接肽位置发生了基因插入性突变。目前，该检测结果由中国疾病预防控制中心病毒病所国家流感中心复核确认。农业部门的实验室也从广东的4份禽标本中发现类似变异的病毒。此结果已向世界卫生组织通报。

科技日报记者连线广东省疾控中心相关负责人了解到，从分析结果看，此结果对人感染H7N9的防控影响不大。

首都医科大学附属北京佑安医院急诊科主任李俊红也认为，此次的病毒变异对人类来说不是坏事。

“往往H7N9在禽类是低致病的，而在人类则是高致病的。这次发现的病毒变异株，表明对于禽类也是高致病的。”李俊红表示，依据H7N9高致病理论，如果病毒变异株流行，对存在疫情的禽类进行早期扑杀具有很大帮助。“而且，从通报中可以看出，两例病例发病前均有禽暴露史，目前一例病例已经治愈，另一例仍在救治之中。这就说明，即使出现病毒变异，对人类的影响也没发生太多的变化。”

“无论是理论还是实际情况来看，目前H7N9禽流感既没有大流行的可能，也没有确切证据证实人际间传播。”李俊红表示，虽然不排除H7N9可能会在有限的人际间传染，但就目前两起家庭聚集性病例来看，也不能排除感染者共同或先后暴露于携带病毒活禽环境，以及病毒污染的高危环境中的可能。

国家卫计委也表示，目前还没有明显证据显示，现有的防控措施需要升级。在全国范围内，对病毒H7N9的人群监测范围，仍然是重症肺炎患者和流感样就诊者。

由于目前尚没有人感染H7N9禽流感的疫苗问世，所以，李俊红再三提醒，接种流感疫苗具有明显的预防作用，尤其是中老年人应该避免接触活禽，不食用未煮熟的禽类。一旦出现发热现象，务必及时到医院就诊。

乙肝大三阳病毒变异的原因是什么

专家介绍，所有抗病毒药物都会引起病毒变异。这是因为人类要用药物去抑制病毒的生长，而病毒本身也要去适应环境得以生存。为了适应人类给它造成的抑制环境，它就要发生一些变化，使自己能在不利的环境中继续繁殖。

乙肝大三阳病毒为什么会变异?

第一，乙肝大三阳病毒本身的因素。乙肝病毒本身就在持续变化，自然有个变异过程。

第二，乙肝大三阳病毒变异和机体的免疫压力有关系，机体免疫活化之后，会抗病毒，此时病毒有一个免疫逃逸机制，避免机体对它产生攻击，乙肝病毒常常通过变异获得免疫逃避的机会，那病毒就很容易出现变异。

第三，药物诱导的变异。由于药物作用于特定的部位，持续作用会导致这个部位的核酸改变，使乙肝病毒对该药物不再敏感，也就是耐药性变异。

小编通过上文的介绍，希望对您有所帮助，小编提醒患者，一旦患病，应该到正规的医院接受正规医生的治疗，切勿相信一些江湖游医的误导，记住病从浅中医的道理才行。

为什么大家不敢打新冠疫苗 新冠病毒变异后疫苗还有用吗

不会受影响。

从全球对新冠病毒变异的监测情况看，目前尚无证据证明病毒变异会使现有疫苗失效。即使病毒变异超出疫苗现有的控制范围，之前的针也并不白打。目前全球新冠肺炎疫情主要流行地区的毒株变异仍未超出可控范围内，所以建议尽快接种新冠疫苗，构建起更强大的群体免疫屏障，同时也可以降低病毒变异的速度，最终尽早遏制住疫情。

流行病毒变异

流感病毒变异有抗原性变异、温度敏感性变异、宿主范围以及对非特异性抑制物敏感性等方面的变异，但最主要的是抗原性变异。

抗原性变异与其他病毒不同，特点是表面抗原HA和NA易变异。变异有两种形式，即抗原性转变和抗原性漂移。流感病毒表面抗原变异幅度的大小，直接影响到流感规模。

若变异幅度小，属于量变，称为抗原漂移，产生病毒的信株，可引起中小型流行。如果抗原变异幅度大，属于质变，称为抗原性转变，形成新的亚型，此时人群普遍缺乏对它的免疫力，往往引起较大的流行，甚至世界性流行。

如甲型流感病毒的HA，NA容易发生抗原转变，构成HA,NA的大部分或全部氨基酸均可发生改变，出现抗原性完全不同的新亚型。变异由量变累为质变。当新的流感病毒亚型出现时，人群普遍对其缺乏免疫力，因此容易引起大流行。

抗原转变

抗原性转变(antigenic shift)变异幅度大，属于质变，即病毒株表面抗原结构一种或两种发生变异，与前次流行株抗原相异，形成新亚型(如H1N1→H2N2、H2N2→H3N2)，由于人群缺少对变异病毒株的免疫力，从而引起流感大流行。

如果两种不同病毒同时感染同一细胞，则可发生基因重组形成新亚型。1978年前苏联流行的甲型流感病毒H1N1与香港甲型流感病毒H3N2同时感染人则分离出H3N1亚型，这说明自然流行情况下可发生这样的变异。

过去一直认为新旧亚型病毒株间的交替是迅速的，一旦新亚型出现，旧亚型就很快消失。但1997年夏甲1型(H1N1)虽再度出现，却至今尚未能替代甲3型(H3N2)，而是两者共同流行。直到1998年甲3型(H3N2)代表株的抗原发生了变异，武汉株被悉尼株所取代，人们对新株没有免疫力，造成了新的流行。[3]

抗原漂移

抗原性漂移(antigenic drift)变异幅度小或连续变异，属于量变，即亚型内变异。一般认为这种变异是由病毒基因点突变和人群免疫力选择所造成的，所引起的流行是小规模的。

在感染人类的三种流感病毒中，甲型流感病毒有着极强的变异性，乙型次之，而丙型流感病毒的抗原性非常稳定。乙型流感病毒的变异会产生新的主流毒株，但是新毒株与旧毒株之间存在交叉免疫，即针对旧毒株的免疫反应对新毒株依然有效。

甲型流感病毒是变异最为频繁的一个类型，每隔十几年就会发生一个抗原性大变异，产生一个新的毒株，这种变化称作抗原转变亦称抗原的质变;在甲型流感亚型内还会发生抗原的小变异，其表现形式主要是抗原氨基酸序列的点突变，称作抗原漂移亦称抗原的量变。抗原转变可能是血凝素抗原和神经氨酸酶抗原同时转变，称作大族变异;也可能仅是血凝素抗原变异，而神经氨酸酶抗原则不发生变化或仅发生小变异，称作亚型变异

。对于甲型流感病毒的变异性，学术界尚无统一认识，一些学者认为，是由于人群中传播的甲型流感病毒面临较大的免疫压力，促使病毒核酸不断发生突变。另一些学者认为，是由于人甲型流感病毒和禽流感病毒同时感染猪后发生基因重组导致病毒的变异。

后一派学者的观点得到一些事实的支持，实验室工作显示，1957年流行的亚洲流感病毒(H2N2)基因的八个节段中中有三个是来自鸭流感病毒，而其余五个节段则来自H1N1人流感病毒。甲型流感病毒的高变异性增大了人们应对流行性感冒的难度，人们无法准确预测即将流行的病毒亚型，便不能有针对性地进行预防性疫苗接种，另一方面，每隔十数年便会发生地抗原转变更会产生根本就没有疫苗的流感新毒株。[3] 甲型流感病毒抗原变异情况亚型名称抗原结构流行年代代表病毒株

原甲型(A0)H0N11930～1946A/PR/8/34(HoN1)

亚甲型(A1)H1N11946～1957A/FM/1/4/(H1N1)

亚洲甲型(A2)H2N21957～1968A/Singapore/1/57(H2N2)

香港亚型(A3)H3N21968～1977A/Hongkong/1/68(H3N2)

新A1与A3交替型H3N2 H1N11977～至今A/USSR/90/77(H1N1)A/BeiJing/32/92(H3N2)

*代表病毒株命名法：型别/分离地点/毒株序号/分离年代(亚型)[3]

离婚是我经历过最棒的事

和从前不一样的是，孩子们告诉他，他们不想再这样谈话了。当话题没有转移的时候，一个孩子说她要离开，因为她不喜欢那个话题;另一个孩子同意他姐姐的话，也想终止通话。他告诉他的爸爸，他并不是疯了，而是不想跟醉酒的爸爸讲话。他说，他爱爸爸，并且过不了多久就会再次通话。

我第一反应(这段时间我在隔壁)是，这是赤裸裸的入侵。他们的谈话让我想起了还没离婚时的一些事情和不愉快的回忆。我很高兴地看到孩子们可以自己处理这件事，比我以往任何时候做得都好，但我觉得有点不安。

我跟一朋友说了这事。她指出，虽然那段经历往我身上泼了很多的“脏水”，但是我在孩子面前做了好的示范，他们不会跟醉鬼(或者其他游手好闲的人)搅在一起。她说她很高兴我看到了。

我一直从这个角度来思考，然后意识到它其实是礼物。我一直以为，离婚是可能发生在我和我的孩子们身上最糟糕的事情，但今天，我相信这是发生在我身上最好的事情——也许吧。

我一直认为我的孩子远远比我精明——因为他们更容易说出来所需要的东西。也许是我决定离婚，让他们与他们的父亲隔开了，还要满怀尊重地这样做。我的离婚经历树立了一个榜样，那就是：我应该得到更好的——他们也知道。并且，你可以好好照顾自己，而不用遭到其他人的白眼。

所以，如果我从我认为可怕的事情中因祸得福，我为什么不对其他事情抱一线希望呢?这让我想起老子讲的“塞翁失马”的故事。如果你不熟悉的话，这里有一个简短的版本：

一个老农民种了很多年庄稼。有一天他的马跑走了。得知这个消息，邻居们都来探望他。“真不走运。”他们不无同情地说。

“说不定是好事呢。”农民回答说。

第二天早上那匹马回来了，还带回来三匹野马。“真不错!”邻居们说。

“说不定是坏事呢。”老人答道。

过了几天，老人的儿子想要去骑一匹野马，结果掉下来摔断了腿。邻居们听说了纷纷前来慰问。

“说不定是好事呢。”农民又说。

过了一阵子，军队来到村里征兵，老人的儿子因为瘸腿而得以幸免。邻居们再次前来道贺。

“好事吗?也许吧。”农民淡淡地说。

我喜欢那个农民随遇而安的态度。我还没有修炼到那么平和的心态的水平(至少目前还没有!)，但最近这次经历，让我看到生命里有一些东西是可以转化的。以下是几个例子：

· 坏：我不太了解大学专业和学校，只念了一所州立大学，这段经历不是很好;好：我获得了学士学位，遇见了我的第一任丈夫。

· 坏：第一段婚姻并没维持多久;好：我搬到了东海岸，找了份不错的工作。

· 坏：我一个项目里有客户性骚扰;好：那帮人中的一个让我知道了一座教堂，在那里我重拾了自己对音乐的喜好，还有我的第二任丈夫——我孩子们的爸爸。

· 坏：当我开始和前夫约会时，教堂唱诗班的人对我不太友好;好：我们离开了那个组织，加入了另一个教堂更阳光的唱诗班，认识了很多一辈子朋友。

· 坏：第三个孩子出生后我没法去唱诗了，同时唱诗班的领袖也换人了，变得不那么阳光健康;好：为了寻找更好的精神家园，我们搬去了科罗拉多州，离我家更近了。· 坏：搬家后我就丢了工作;好：我开始自己创业，让我自己和孩子们都过得很好(而且已经过了10年)。

· 坏：我前夫酗酒给家庭和他自己引起了很多麻烦，我却无能为力;好：我创立了关于朋友和酒精的家庭项目，这让我更加健康，朋友们的支持也让我拿出了离婚的勇气。不管是好是坏，我都会一直走下去。它让我相信，塞翁失马，焉知非福。

离婚确实是我经历过的最棒的事，因为我既从20年的婚姻中学到了一些东西，又得到了离婚的自由。好还是坏?管他呢。

打了新冠疫苗就能免疫吗 病毒变异会对疫苗保护性有影响吗

目前影响不大。

病毒基因突变是永恒的，病毒在人体内复制及传播过程中不断出现变异，是生物进化的自然现象，新冠病毒也不例外，会不断出现大量的变异株，但往往只有极少数关键位置的突变会对传播性、致病性产生重要的影响，而目前所能发现的变异都是能成功存活和传播的病毒，药物及疫苗的压力也可能对变异株进行筛选，就目前新冠病毒变异情况看，降低疫苗的效力可能性不大，后期是否会有大的突变，需要持续关注和研究。

H7N9禽流感病毒为何突袭人间

H7N9病毒在人体内发生基因突变

释疑

1为何各地终止应急响应后，北京又发现H7N9确诊病例?

中国疾控中心病毒所副所长、国家流感中心主任舒跃龙：这个病毒不会自动消失。大量生物特征表明，H7N9禽流感病毒仍在自然界活动，对人类仍构成重大威胁，对H7N9持续的严密监测和研究，才能让人类拥有抵御这种新型重组病毒的足够能力。

陈化兰是国内专门从事禽流感研究的专家，国家禽流感参考实验室主任、OIE(世界动物卫生组织)禽流感参考实验室主任。这项研究是由陈化兰科研团队进行的系统检测。

今年，我国内地的H7N9禽流感疫情已导致百余人感染，而病毒能否在人与人之间发生传播一直是一个焦点问题。陈化兰团队通过全基因序列比较发现，从禽体和从人体中分离的H7N9病毒基因组高度同源，且所有病毒都具有结合人呼吸道上皮细胞受体的能力，这正是H7N9易感染人的主要原因。

而在利用家禽和小鼠测试H7N9病毒的致病能力时发现，禽体内分离的H7N9病毒对鸡、鸭和小鼠无致病性，但从人体内分离的H7N9病毒可引起小鼠严重发病，体重下降超30%，甚至死亡，“这表明，人体H7N9分离株在人体复制过程中发生了基因突变”，因而变得致病力强。

研究表明“人际间可能高效传播”

科研团队还利用雪貂测试了两株禽体H7N9分离病毒和3株人体H7N9分离病毒的传播能力，对呼吸道飞沫传播测试发现，其中1株禽体分离病毒和所有3株人体分离病毒在雪貂中均可经呼吸道飞沫传播，且1株人体分离病毒传播效率最高。说明人体的H7N9病毒可经飞沫在雪貂中高效传播。

官网上显示，陈化兰指出，H7N9病毒对禽类的无致病性，可使它在禽类中存在而不易被发现，增加了H7N9病毒传染给人并发生更多基因突变的机会，从而可能使H7N9病毒获得在人与人之间的高效传播能力。为此，呼吁全球对H7N9病毒的防控绝不能掉以轻心，应密切监测自然界尤其是人群中H7N9病毒的变异，以有效阻止H7N9流感病毒在人间大流行。

中国工程院院士钟南山昨日在接受媒体采访时指出，实验室研究不等同于流行病，但这个研究是对今后禽流感防控提出的一个注意和警钟。

新京报记者廖爱玲

2既然H7N9不曾离开，为何只在北京被发现?

中国疾控中心应急办主任冯子健：对一个新病毒的追踪，对于医疗机构来说，需要病例的临床诊断、治疗、样本采集、报告各环节都做好，形成一个完整的链条。目前全国各地、不同医疗机构，对上述各环节的认识和技术把握水平，都是不同的;对H7N9的警惕性也各不相同。比如，北京最新确诊的这个病例，在河北已经发病，但直到前往北京朝阳医院就诊时才被发现。朝阳医院的医务人员对流感样病例的警惕性高，医院本身也具备针对流感病毒的检测能力，所以很快鉴别出了H7N9感染者。

3如果H7N9持续发现病例，国家是否需要规范各医疗机构的监测?

冯子健：中国疾控中心会通过技术支持，要求各地市疾控中心、各级医疗机构加强对不明原因肺炎及流感样病例的监测和检测。目前，各地市疾控中心均具备针对H7N9的检测能力和检测试剂，不少医疗机构的实验室也具备检测能力。

4H7N9是否可能被纳入法定传染病报告序列?

冯子健：目前还在论证中。一种新发传染病是否纳入国家法定报告病种，需要考虑多种因素。比如，要求对一种临床表现特征尚不明确，不容易识别的病种纳入法定报告，会大大增加医疗机构的报告压力和相关实验室的检测压力。H7N9疫情目前仍处于散发、偶发状态，病例不多，临床表现和致病机制还有待进一步明确。

5疫苗是否有望在今年秋冬研制成功?

舒跃龙：到目前为止，全球还没有谁宣布H7N9疫苗研制成功的进展。H7N9疫苗的研制已经非常紧迫了。

大三阳何时可转为小三阳

无论是大三阳还是小三阳，只要DNA有复制那么都是有传染性的，当然它的表现形式可能有不同，大三阳的人往往转氨酶比较高，HBVDNA也比较高，小三阳可能ALT的水平比大三阳要低一点，HBVDNA也低一点，但是这两种都是有传染性的。

而且我们具体情况要具体分析，所有的小三阳都是从大三阳变过来的，可以分三种情况，第一种情况是患者身体里感染乙肝病毒以后，自己身体产生一定的抵抗力以后把病毒清除，因此可以从大三阳转为小三阳，但这种情况比较少，我们医学上讲是自然转移，当然这种情况是好的，因为病毒基本控制了，ALT水平也基本正常，有一小部分人是这样的，更多的人不会自然转阴。

第二种情况，因为乙肝病毒是复制能力很强的病毒，医学上统计，乙肝病毒每天产生的病毒量是10的12次方，就是一千亿个拷贝数，这是非常厉害的，在这么严重的复制过程中间乙肝病毒容易发生变异，有一部分大三阳转小三阳就是由于乙肝病毒的变异，变异发生的部位是在乙肝病毒的前C区或者是C区，发生病毒变异以后，e抗原表达不出了，就只是e抗体了。

实际上这种小三阳患者的传染性比较高，而且危害比e抗原阳性的可能还要大，在欧洲地中海国家，意大利南部，法国，希腊地方乙肝患者主要是e抗原阴性的小三阳病人为主，这种病人一般年龄都比较大，大多数在40岁以上，最终演变成为肝硬化，肝癌的机会比大三阳还要大，这是第二种情况，病毒发生了变异，是小三阳，但是HBVDNA是高的，ALT水平还是高的，所以这种病人需要测定一下病毒的变异，这种病人肯定需要治疗，否则危害很厉害。

第三种情况就是我们现在希望达到的，通过抗病毒的治疗，把HBVDNA转阴，而且把e抗原也转掉了，产生e抗体，从大三阳转为小三阳，这种病人是DNA也正常了，肝功能也正常了，这是我们抗乙肝病毒治疗希望达到的一个现实的目标，或者治疗达到这个程度病人就基本稳定了。

乙肝抗体检测结果分析

一、乙肝小三阳，即乙肝表面抗原、e抗体、核心抗体同时阳性，这是乙肝病毒“大三阳”转变后的形式过去一直认为乙肝小三阳预示患者的传染性已显著或相对降低，病毒复制程度已降低或明显缓解。但是近年发现不少乙肝小三阳患者，老是肝功异常，同时伴有乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBV-DNA)阳性，病情迁延不愈，经统计表明慢性乙肝、肝硬化、肝癌患者乙肝小三阳检出率依次增加，表明乙肝“小三阳”不一定预后就好，这是乙肝病毒变异所致。临床上不可忽视，这种情况仍需进行治疗。识别乙肝小三阳是好是坏的标准是：如果肝功能始终正常，乙肝病毒脱氧核糖核酸为阴性，说明是好现象;如果乙肝病毒脱氧核糖核酸为阳性，肝功能异常，则为坏现象。二、乙肝小二阳，即乙肝表面抗原、核心抗体同时阳性，这种形式的临床意义和乙肝小三阳基本一致，小三阳和小二阳有时可以互变。三、乙肝大三阳，即乙肝表面抗原，e抗原和核心抗体同时阳性。这是乙肝病毒完整存在的经典和规范模式，e抗原阳性说明乙肝病毒在体内复制活跃，传染性强。此时检查肝功能，如果转氨酶升高，或做肝穿刺检查，证实炎症存在，表示肝炎呈发病状态，必须治疗，可以使用抗病毒和恢复肝功治疗。

怎样才算高血脂

到底怎样才算是高血脂?关键看四个指标

在我们拿到的血脂测定报告单上，通常会显示四项指标：总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及上文提到的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。以上任何一个指标超过了正常值，都属于高血脂。

由于形成血栓的“核心”正是胆固醇，所以在对高血脂的判定、诊断、治疗过程中，总胆固醇值是四个指标中最具有指示意义，也是最受关注的一个。

甘油三酯水平上升对高密度脂蛋白胆固醇水平改变不大，但会使有害的低密度脂蛋白胆固醇水平上升，增加动脉粥样硬化的发病几率。

至于低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)，很多市民都会对这两个又长又拗口的专业名词非常困惑。对此，北京心肺血管疾病研究所主任赵冬说：“可以把低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)理解为‘坏’胆固醇，而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)理解为‘好’胆固醇。”

“坏”胆固醇升高危害最大，它的颗粒小而密，特别容易透过血管上皮细胞“钻”进血管壁形成沉积，导致动脉逐渐狭窄甚至阻塞，与心肌梗塞发生的关系最为密切。因此在高血脂治疗中，首先要控制的指标就是低密度脂蛋白胆固醇。

相反，体内的“好”胆固醇水平高，对于身体是有益的，而且可以帮助降低“坏”胆固醇在体内的水平，不过，“好”胆固醇只能够在体内自行生成，目前促进体内成生“好”胆固醇的药物还在研发中，不过运动加适量的红酒可以促进体内“好”胆固醇的生成。

高血脂常见误区释疑：

“我这么瘦，怎么可能有高血脂?”

专家：高血脂与基因、饮食习惯、生活方式有关，与肥胖并没有直接、绝对关系。周教授介绍，过往病例中也有体重较轻的严重高血脂患者。

“去年才验过血脂正常，不用再检查了。”

专家：血脂水平曾经正常，不等于永远正常，年龄增长的危险因素不可忽视。血脂升高会在不知不觉中危害人的身体，当发现危险信号时往往为时已晚。市民应该关心、重视自己的身体，不要硬顶硬撑到无法坚持才看医生。

“ 是药三分毒，高血脂只要通过饮食调节和锻炼就能控制，无须吃药。”

专家：高血脂的治疗方法包括药物治疗措施和饮食控制、锻炼、戒烟等非药物治疗措施。而单纯的饮食控制和运动只能使胆固醇降低7%～9%。所以如果已经患上了血脂异常，仅依靠饮食和运动来控制是远远不够的，还必须服药。

“血脂降下来了，可以停药咯!”

专家：高血脂患者必须长期坚持服药，否则血脂有可能反弹至比原来更高的水平。此外降脂药的副作用很小。而且一旦出现副作用，只要及时停药，副作用基本上就会消失。