脑CT的正常值
脑CT的正常值
1.检查速度快，对新鲜出血敏感性高，并能显示水肿及颅内压增高，继发脑疝等重要病变;脑CT也适宜诊断头颅骨折，尤其是凹陷骨折和颅底骨折。
2.脑CT对脑血管疾病诊断准确，并有助于确定治疗方案。
3.脑CT对颅脑损伤可分辨血肿的大小、形态、范围、数目及其邻近脑组织压迫情况。观察有无亚急性或慢性颅内血肿的存在，判断颅脑损伤的吸收、缩小情况，亦可显示脑软化、脑萎缩、脑积水及脑穿通畸形等后遗症。
煤气中毒需要做哪些检查
一、检查：
1.血中碳氧血红蛋白测定
正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，为O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状可不呈平行关系。
2.脑电图
据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型。假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。
3.大脑诱发电位检查
一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可分别降至5%及22%正中神经体感诱发电位(SEP)检查见N32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过70%，并随意识好转而恢复脑干听觉诱发电位(BAEP)的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。
4.脑影像学检查
一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2%和87.5%脑CT无异常者预后较好，有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。但迟发脑病早期并无CT改变上述CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见，故不如脑诱发电位及脑电图敏感。
5.血、尿、脑脊液常规化验
周围血红细胞总数、白细胞总数及中性粒细胞数增高，重度中毒时白细胞数高于18×109/L者预后严重。1/5的患者可出现尿糖40%的患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规多数正常。
6.血液生化检查
血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期也开始增高24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。血气检查可见血氧分压正常血氧饱和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降血钾可降低。
7.心电图
部分患者可出现ST-T改变，也可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。
肾癌需要做哪些检查项目
l.一般检查：血尿是重要的症状红细胞增多症多发生于3%～4%;亦可发生进行性贫血双侧肾肿瘤总肾功能。通常没有变化血沉增高某些肾盂癌患者，并无骨骼转移，却可有高血钙的症状以及血清钙水平的增高。肾盂癌切除后，症状迅速解除，血钙亦回复正常，有时可发展到肝功能不全，如将肿瘤肾切除可恢复正常。
2.CT扫描：CT对肾盂癌的诊断有重要作用，可以发现未引起肾盂肾盏改变和无病状的肾盂癌，可准确的测定肿瘤密度，并可在门诊进行，CT可准确分期。有人统计其诊断准确性：侵犯肾静脉91%，肾周围扩散78%，淋巴结转移87%，附近脏器受累96%。肾盂癌CT检查表现为肾实质内肿块，亦可突出于肾实质，肿块为圆形，类圆形或分叶状，边界清楚或模糊，平扫时为密度不均匀的软组织块，CT值>20Hu，常在30～50Hu间，略高于正常肾实质，也可相近或略低，其内部不均匀系出血坏死或钙化所致。有时可表现为囊性CT值但囊壁有软组织结节。经静脉注入造影剂后，正常肾实质CT值达120Hu左右，肿瘤CT值亦有增高，但明显低于正常肾实质，使肿瘤境界更为清晰。如肿块CT值在增强后无改变，可能为囊肿，结合造影剂注入前后的CT值为液体密度即可确定诊断。肾盂癌内坏死灶，肾囊腺癌以及肾动脉栓塞后，注入造影剂以后CT值并不增高。肾血管平滑肌脂肪瘤由于其内含大量脂肪，CT值常为负值，内部不均匀，增强后CT值升高，但仍表现为脂肪密度，嗜酸细胞瘤在CT检查时边缘清晰，内部密度均匀一致，增强后CT值明显升高。
3.超声扫描：超声检查是最简便无创伤的检查方法，可作为常规体检的一部分，肾脏内超过lcm肿块即可被超声扫描，所发现重要的是鉴别肿块是否是肾盂癌，肾盂癌为实性肿块由于其内部可能有出血坏死囊性变，因此回声不均匀，一般为低回声。
煤气中毒的检查项目有哪些
1.血中碳氧血红蛋白测定
正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，为O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8 小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状可不呈平行关系。
2.脑电图
据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型;假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。
3.大脑诱发电位检查
一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可分别降至5%及22%正中神经体感诱发电位(SEP)检查见N32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过70%，并随意识好转而恢复脑干听觉诱发电位(BAEP)的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。
4.脑影像学检查
一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2%和87.5%脑 CT无异常者预后较好，有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。但迟发脑病早期并无CT改变上述CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见，故不如脑诱发电位及脑电图敏感。
5.血、尿、脑脊液常规化验
周围血红细胞总数、白细胞总数及中性粒细胞数增高，重度中毒时白细胞数高于18×109/L者预后严重。1/5的患者可出现尿糖40%的患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规多数正常。
6.血液生化检查
血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期也开始增高24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。血气检查可见血氧分压正常血氧饱和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降血钾可降低。
7.心电图
部分患者可出现ST-T改变，也可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。
怎么检查脑垂体瘤
1、脑垂体瘤内分泌检查
脑垂体及靶腺激素水平及垂体功能动，有助于了解下丘脑一垂体一靶腺的。对诊断有一定的参考意义。一般认为素腺瘤患者，泌乳素值>200微克/升意为泌乳素腺瘤，泌乳素值>100微克/，约60%为泌乳素腺瘤，在泌乳素值为/升中，约25%为泌乳素腺瘤。生长值>20微克/升者，常可确诊为生长激(GH)，生长激素值5--0微克/升者，30%为生长激素腺瘤(GH)。
2、脑垂体瘤的影像学检查
(1)X线检查：头颅X线平片对颅内肿瘤分重要，蝶鞍薄分层片可显示蝶鞍前深径增加、垂体窝呈球形扩大，为诊依据。这也是脑垂体瘤的检查方法。
(2)CT扫描：可定性及观察肿瘤大小及方向，并可根据CT扫描结果，结合临床蝶鞍薄分层摄片，提出垂体腺瘤分级L核磁共振成像(MRI);能观察肿瘤的、位置及生长方向，为定性诊断提供依据。
垂体瘤有哪些诊断方法?专家解释说，人体的脑垂体前叶有一种嗜酸性细胞，其正常的生理功能是分泌催乳素。通过脑垂体前叶的调节，人体催乳素水平维持在一个正常范围，从而保证机体内分泌的正常功能。如果不是处于哺乳期，而催乳素却异常增高的话，应该首先排除垂体前叶肿瘤。所以当患者患上垂体瘤时需要尽快去正规医院进行诊断，这样才能及时确诊。
头痛的辅助检查有哪几方面
1、脑CT、MR
脑CT是诊断头痛的一项很重要的手段，它可以区别功能性和器质性头痛。高度怀疑器质性头痛的患者，如果普通的脑CT扫描结果为正常，也不能排除微小病变的可能，还要作增强CT扫描。MR又叫核磁共振，它能更清晰、更精确地作出定性定位诊断，而早期发现很小的病灶。因此，脑CT是诊断头痛常用的检查方法，MR是诊断头痛更准确的手段。
2、头颅X线片
头颅X线片对慢性颅高压性头痛及颅骨病变引起的头痛诊断价值较大。如慢性颅高压中，可见到颅骨血管压迹变浅，颅骨变薄;如肿瘤、脑寄生虫等，可见到颅骨吸收、增生或颅内钙化点等;也可以帮助诊断鼻源性和耳源性疾病引起的头痛，其费用少，也实用。
3、脑电图
功能性头痛，脑电图通常不出现异常，极少数可表现异常(如癫痫性头痛);器质性头痛，脑电图有一定参考意义，尤其是脑肿瘤、脑血管病、脑外伤、颅内炎症等，在局部显示出异常脑电波。
温馨提示：腰穿的目的是取脑脊液作化验检查，对区分器质性头痛或功能性头痛，有重要的价值，如脑脊液细胞成分改变，可以区别有无脑出血、肿瘤、炎症、结核、隐球菌及寄生虫等病变。还可鉴别高颅压头痛或是低颅压头痛。腰穿也是诊断头痛的重要检查之一。
脑膜瘤应该做哪些检查
一般实验室检查无特异性。
1.超声波探查 肿瘤在A、B超上和胶质瘤相比更不规则，回声不均匀，增粗视神经前角变钝，内常有强回声光斑或钙化，声衰减明显。其他继发性改变如视盘水肿、眼球壁受压前移等超声显示良好。
有时视神经的轻度增粗超声显示可能较困难，需要两侧比较。B超显示视神经上下影像光点延长、视神经的边界不清楚。由于肿瘤声衰减较明显，无法显示增粗的全长视神经及肿瘤，仅可显示肿瘤的斜断面。如肿瘤内钙化较多时可能仅显示病变的前界。
2.CT扫描 CT对视神经肿瘤的诊断尤其是肿瘤内的钙化显示非常有价值。 CT识别病变的性质主要根据视神经增粗的形状和密度。所以判断眶内肿块是否为视神经本身的增粗是鉴别视神经肿瘤和球后其他肿瘤的关键(图1)。由于CT的容积效应或视神经与肿瘤密度值接近时，横轴位CT有时无法区别是视神经本身的增粗还是视神经一侧的肿瘤。此时冠状CT或MRI可能是较好的鉴别方法。
薄层CT扫描可较好地显示视神经鞘脑膜瘤。由于肿瘤无明显包膜，在横轴位或冠状CT显示肿瘤边界欠清，呈浸润性增长。CT诊断视神经鞘脑膜瘤主要根据病变的形状和位置。肿瘤可呈管状、块状、梭形、不规则形和偏心形。除此之外，增强CT显示的“车轨征”(增强的管状高密度肿瘤与不增强的视神经之间的密度差异，但如果眶尖部肿瘤呈块状也可显示低密度的线状视神经被高密度的肿瘤包绕)和肿瘤内钙化是视神经鞘脑膜瘤较典型的CT征(图2所示)。“车轨征”也见于其他视神经鞘的病变如视神经周围炎性假瘤、视神经周围炎等视神经鞘的病变。视神经呈明显的管状增粗时诊断容易，而仅表现为眶尖肿块时在CT上不易和其他眶尖肿块鉴别。
脑膜瘤引起周围水肿的原因尚不十分清楚，可能与脑膜癌病人的正常血脑屏障遭到破坏以及脑膜瘤组织分泌出某种物质有关。最近有人研究认为，幕上脑膜瘤周围的水肿与肿瘤的前列腺素水平或肿瘤孕酮受体释放作用有关。
脑肿瘤的检查及诊断
1.影像学检查
包括头颅X线摄片、放射性核素脑造影、脑室和脑池造影、脑血管造影等。这些检查过去曾是神经系统疾病的重要诊断方法，不仅具有病变定位的意义，还有一定的定性诊断价值。但是这些检查除X线摄片外，都有损伤性，应根据需要慎重选择。
2.CT检查
CT对颅内肿瘤的确诊率可达90%以上，是脑瘤的主要诊断方法之一。颅内肿瘤与正常脑组织在组织学上具有相当大的差异，不同的组织结构具有不同的CT值，表现出不同密度，从而在CT图像上显示病灶。
3.磁共振成像
MRI能够呈现出比较清晰的图像，特别是脑内图像，能够看见形态分明的脑灰，白质的反差，要比CT先进。
用顺磁性物质钆(Gd)的化合物(Gd-DTPA)作静脉注射，可使组织的T-1弛豫时间明显缩短，因此可作为增强剂来增加病变与正常脑组织之间的对比度，提高MRI的分辨率。目前已普遍认为对神经系统病变的诊断应首选MRI。
诊断
凡有颅内压增高、神经系统症状进行性加重的患者，应考虑颅内占位性病变的可能。通过详细了解病史和神经系统检查，有些病例可提示颅内肿瘤的诊断。
近年来随着神经影像学技术和功能性检查技术的发展，辅助检查已成为诊断颅内肿瘤的主要手段。
一氧化碳中毒是什么
1.血中碳氧血红蛋白测定
正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，为O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状可不呈平行关系。
2.脑电图
据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型;假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。
3.大脑诱发电位检查
一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可分别降至5%及22%正中神经体感诱发电位(SEP)检查见N32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过70%，并随意识好转而恢复脑干听觉诱发电位(BAEP)的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。
4.脑影像学检查
一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2%和87.5%脑CT无异常者预后较好，有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。但迟发脑病早期并无CT改变上述CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见，故不如脑诱发电位及脑电图敏感。
5.血、尿、脑脊液常规化验
周围血红细胞总数、白细胞总数及中性粒细胞数增高，重度中毒时白细胞数高于18×109/L者预后严重。1/5的患者可出现尿糖40%的患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规多数正常。
6.血液生化检查
血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期也开始增高24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。血气检查可见血氧分压正常血氧饱和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降血钾可降低。
7.心电图
部分患者可出现ST-T改变，也可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。
脑膜脑炎的检查
周围血白细胞计数及分类检验、脑脊液检查、颅脑CT检查、颅脑MRI检查、脑电图检查。
1.周围血白细胞计数及分类检验
白细胞计数正常或降低或轻度升高，淋巴细胞比例上升，常有异型淋巴细胞。
2.脑脊液检查
脑脊液无色透明，压力正常或增高，细胞数轻度增加，可达(10～1000)×109/L，早期以多形核细胞为主，8～48小时后以淋巴细胞为主，糖和氯化物含量正常，蛋白略升高，涂片和培养无细菌发现。
3.病毒学检查
部分患者脑脊液病毒核酸检测阳性，病毒培养及特异性抗体测试阳性，恢复期血清特异性抗体滴度高于急性期4倍以上有诊断价值。
4.影像学检查
脑部CT或MRI一般无异常。
5.脑电图
只能提示异常脑功能，不能证实病毒感染性质。以弥漫性或局限性异常慢波背景活动为特征，少数伴有棘波，棘慢综合波。某些患者脑电图也可正常。
性早熟需做的检查项目
内分泌检查主要包括测定FSH，LH，雌二醇，睾酮，17-羟孕酮基础值。
LHRH兴奋试验后的FSH，LH峰值，对判断垂体功能和中枢性性早熟有重要帮助，兴奋试验采用静脉注射LHRH 100μg/m2，在注射前，后30，60min，分别取血测LH和FSH，考虑垂体功能有障碍者，可在90min再次采血，正常青春期或真性性早熟者，LH峰值出现时间在15～30min，LH峰值较基础值升高3倍以上，若基础值<1TU/L，即使LH峰值较基础值升高3倍以上也不能认为是青春期反应;LH/FSH>1.0;青春期前的儿童或假性性早熟者则无此反应。
1.左手正位X片
性激素可引起骨成熟度加速，故根据左手正位X片判断骨龄对评价青春发育有价值，骨龄超过实际年龄1岁以上可视为提前，发育越早，则骨龄超前越多，骨龄是预测月经初潮的较准确指标，另外，还可根据骨龄，现身高和实际年龄预测终身高。
2.子宫，卵巢及睾丸B超
可观察子宫卵巢大小，卵巢内卵泡数目和大小，卵巢有无囊肿及肿瘤，睾丸有无肿瘤。
3.头颅X线摄片或CT和MRI检查
对确诊中枢性性早熟的小年龄女孩和所有男孩应做CT或者MRI检查，以排除颅内占位性病变。
中枢性性早熟可由中枢器质性病变所引起，未能发现原发病变者称特发性性早熟，由于颅内肿瘤是男孩中枢性性早熟的重要原因。因此，对中枢性性早熟的男孩应该常规做下丘脑，垂体区CT或者MRI检查，肿瘤一般见于下丘脑后部，松果体，正中隆起，第三脑室底部，颅内肿瘤所致中枢性性早熟比特发性性早熟开始青春发育年龄早，常有较高的LH峰值，FSH峰值。
脑部肿瘤
1.起病方式常较缓慢，病程可自1～2个月至数年不等。有些病例可呈急性或亚急性发病，甚至可能出现卒中。后者多数是因肿瘤的恶性程度较高，进展迅速，或因肿瘤发生出血、坏死、囊变等继发性变化的结果。
2.颅内压增高症状包括“三主征”，即头痛、呕吐及视盘水肿。
3.局灶性症状取决于颅内肿瘤的部位。常见的局灶性症状有运动及感觉功能障碍，表现为肢体的乏力、瘫痪及麻木，抽搐或癫痫发作，视力障碍、视野缺损，嗅觉障碍，神经性耳聋，语言障碍，平衡失调，智能衰退，精神症状及内分泌失调、发育异常等。常组成不同的综合征。
检查1.影像学检查包括头颅X线摄片、放射性核素脑造影、脑室和脑池造影、脑血管造影等。这些检查过去曾是神经系统疾病的重要诊断方法，不仅具有病变定位的意义，还有一定的定性诊断价值。但是这些检查除X线摄片外，都有损伤性，应根据需要慎重选择。
2.CT检查CT对颅内肿瘤的确诊率可达90%以上，是脑瘤的主要诊断方法之一。颅内肿瘤与正常脑组织在组织学上具有相当大的差异，不同的组织结构具有不同的CT值，表现出不同密度，从而在CT图像上显示病灶。
线粒体肌病的检查
1.电生理检查
肌电图为常用首选检查之一,临床有肌无力、肌萎缩等肌病表现时肌电图检查尤其重要。多数为肌源性改变,少数病例也可见神经源改变或两者兼有,偶见线粒体脑病患者肌电图正常。一些以脑病为主要表现的患者,肌电图亦可见到神经源或肌源性改变。此为肌电图在线粒体疾病的特征性所见。各种诱发电位检查,对各种脑病综合征的病变部位也具有辅助诊断作用。脑电图在伴有抽搐、癫痫样发作的线粒体脑病具有重要意义,其中以皮层损害为主的MELAS、MERRF、Alpers病不仅具有弥散全脑性脑电失律,亦可有局灶性改变,特别可见癫痫脑电图特有的棘慢波综合、尖波慢波综合。而 Leigh病、KSS和Menke病的脑电图改变则相对较轻,局灶或特征性改变较少。有些患者发病之初,虽有发作性头痛,尚未出现脑损害,脑电图不仅可见弥散性全脑失律,亦可见明显局灶性病变,而线粒体肌病CPEO的脑电图却较少有阳性所见。心电图检查对KSS具有重要诊断意义。对母系遗传线粒体肌病合并心脏病变也具有重要辅助诊断意义。
2.血清乳酸检查
线粒体疾病血清乳酸值的升高也是重要诊断筛选指标。安静状态乳酸值若大于1.8nm～2.0nm,即为异常。特别是运动后乳酸值升高更有意义。血清乳酸与丙酮酸的比值异常被认为是细胞内氧化还原代谢的指标。此比值小于20为正常,在呼吸链缺陷时升高。通常情况下脑脊液乳酸值低于血清值,病理状态下可升高,仅见于MELAS等脑组织损害明显疾病,其他类型线粒体疾病可见血清乳酸升高而脑脊液乳酸值无明显升高。
3.影像学(CT、MRI)检查
影像学(CT、MRI)的某些特征所见对线粒体脑肌病的临床诊断具有重要辅助作用。MELAS可见两侧半球后部即颞、顶、枕叶皮层多发卒中样异常信号,但其特点不按解剖血管分布,累及皮层和皮层下白质,可见皮层的层状异常信号,Alpers病亦常见到上述征象。 Leigh病的CT和MRI特征性所见为对称性双侧基底节、丘脑、脑干等灰质核团损伤的异常信号;而KSS则见散在的既见于灰质又见于白质的异常信号。
4.分子生物学进展和基因检测方法
近年随着遗传学和分子生物学的飞速发展，对线粒体脑肌病发病机制的探索取得了显著进展。
脑垂体瘤疾病诊断检查项目有什么
1.脑垂体瘤内分泌检查
脑垂体及靶腺激素水平及垂体功能动，有助于了解下丘脑一垂体一靶腺的。对诊断有一定的参考意义。
一般认为素腺瘤患者，泌乳素值>200微克/升意为泌乳素腺瘤，泌乳素值>100微克/，约60%为泌乳素腺瘤，在泌乳素值为 /升中，约25%为泌乳素腺瘤。生长值>20微克/升者，常可确诊为生长激 (GH)，生长激素值5--0微克/升者，30%为生长激素腺瘤(GH)。
促肾上腺皮素值正常或中度增高，40-200微克/伴血浆皮质醇及24小时尿游离皮质醇。有益于诊断促肾上腺腺瘤。脑垂体功态试验，可从不同途径和水平观察下丘体的调节功能和分泌状态。
2.脑垂体瘤的影像学检查
(1)X线检查：头颅X线平片对颅内肿瘤分重要，蝶鞍薄分层片可显示蝶鞍前深径增加、垂体窝呈球形扩大，为诊依据。
(2)CT扫描：可定性及观察肿瘤大小及方向，并可根据CT扫描结果，结合临床蝶鞍薄分层摄片，提出垂体腺瘤分级L核磁共振成像(MRI);能观察肿瘤的 、位置及生长方向，为定性诊断提供依据。