甲状腺功能减退的病人是否补碘越多越好

甲状腺功能减退的病人是否补碘越多越好

在临床上不只是大部分病人还有一些非内分泌专业的医生认为得了甲减就是缺碘了，开始大量的吃海带、裙带菜等含碘丰富的食物，更有甚者到医院买碘油喝，殊不知这样做的后果可能加重了病情。

我们都知道低碘可以导致碘缺乏病，尤其在机体发育期(胎儿期、新生儿期、婴幼儿期、青春期)，造成不同程度的脑发育障碍导致智力低下甚至伴聋哑，生活不能自理。这时确实需要补碘。但是碘摄入过多也会对机体有害，造成高碘性甲状腺肿、碘甲亢或甲减、碘中毒。

观察发现，当饮水碘大于300ug/L或尿碘大于800ug/L肌酐时，并持续相当一段时间后，就会发生高碘性甲状腺肿。大剂量碘本身就抑制碘的摄取和有机化，造成一时性甲状腺激素下降，但是这种阻断效应是暂时的，当机体适应后，阻断效应消失。长期摄入高碘，尽管机体的适应可使激素代谢维持正常，但由于胶质合成过多而储留，高碘又抑制蛋白脱碘，最终导致滤泡腔扩大而形成甲状腺肿。

甲状腺功能减退

很多人对甲状腺功能都不是很了解，所以对甲状腺功能减退的时候，都不知道它会出现什么样的现象，因此对这样问题出现后，对它也是要进行很好的认识。

甲状腺功能减退：

甲状腺功能减退症是由于甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足或缺少，所致的以甲状腺功能减退为主要特征的疾病。发病始于胎儿及新生儿期，表现为生长和发育迟缓、智力障碍，称为呆小症。成人发病表现为全身性代谢减低，细胞间黏多糖沉积，称为黏液性水肿。根据原发性病因的不同，甲状腺功能减退症可以分为：①原发性甲减：由甲状腺病变所致;②继发性甲减：因垂体TSH缺乏所致;③三发性甲减：系下丘脑TRH缺乏所致;④外周组织性甲减：由甲状腺激素受体或受体后病变所致。本文重点叙述成人原发性甲减。

通过以上介绍，对甲状腺功能减退都是有着很好的认识，在预防这样问题上，都是有着很好的了解，而且对产生这样问题后，也是要及时的治疗，使得不会有其他疾病，这样对患者疾病治疗的时候，也是有着很好的帮助。

如何诊断甲减方法

最重要的是鉴别继发性与原发性甲状腺功能减退;继发性甲状腺功能减退少见，常常由于下丘脑-垂体轴心病变影响其他内分泌器官。已知甲状腺功能减退妇女，继发性甲状腺功能减退的线索是闭经(而非月经过多)和在体检时有些体征提示区别。继发性甲状腺功能减退皮肤和毛发干燥，但不粗糙;皮肤常苍白;舌大不明显;心脏小心包无渗出浆液积贮;低血压;因为同时伴有肾上腺功能不足和GH缺乏，所以常常出现低血糖。

实验室评估显示，继发性甲状腺功能减退低血TSH水平(虽然放射免疫测定TSH水平可以正常，但生物活性降低)，而原发性甲状腺功能减退，对垂体无反馈抑制，血清TSH水平增高。血清TSH是诊断原发性甲状腺功能减退最简单和最敏感的试验。原发性甲状腺功能减退血清胆固醇常增高，而继发性甲状腺功能减退很少如此。其他垂体激素和其相应靶腺激素可以低。

TRH试验(见前甲状腺功能实验室检查)有助于区别继发于垂体功能衰竭和继发于下丘脑衰竭的甲状腺功能减退。后者对TRH反应是TSH释放。

甲状腺功能减退TT3 测定值得注意。除了原发性和继发性甲状腺功能减退外，另外一些疾病有血TT3 减低特征，包括TBG降低，某些药物影响(见上文)和由于急慢性疾病，饥饿，低碳水化合物的正常甲状腺功能病态综合征(见上文正常甲状腺功能病态综合征讨论)。

较严重甲状腺功能减退病人T3 和T4 均低。然而许多原发性甲状腺功能减退病人(高血清TSH，低血清T4 )可以有正常循环T3 ，这大概是因为持续兴奋衰竭的甲状腺，导致优先合成和分泌生物学有活性T3 。

甲状腺功能减退补碘的注意事项

通过前期甲状腺功能减退的学习，我们知道，大部分的甲状腺功能减退是由于缺碘造成的，那么，是否自行补碘就可以治疗甲状腺功能减退呢?其实不然，甲状腺功能减退在补碘的时候一定要慎之又慎。

一些地区环境中缺碘，吃的食物中碘不足，容易得“大脖子病”，也就是地方性甲状腺肿。这类病人合并甲减时，应适量补碘，比如食用补碘盐，吃些海带、紫菜等含碘食物，但不宜多。

如果是桥本甲状腺炎患者，在甲减的护理中更应该慎重补碘，短期内过量补碘会引起病情波动。因为多数甲减患者是由桥本甲状腺炎引起的，所以，对于甲减患者来说，不盲目补碘和忌碘才是上策，最好咨询内分泌科的医生。

对于疾病的治疗来说，盲目的治疗想比与错过最佳治疗时间更是不可取的一种做法。因为盲目的治疗不仅耽误的治疗时机，还会给身体带来额外的伤害。所以，大家切忌不可因为甲状腺功能减退就盲目的补碘。

​优生角度谈妊娠期甲状腺功能减退

美国学者Haddow等在20世纪90年代末期关于母体亚临床甲状腺激素缺乏与后代神经智力发育的临床研究结果发表在《新英格兰医学杂志》，使这个领域的研究迅速成为多个学科瞩目的热点。近年中华医学医学会内分泌学会完成的《中国十城市甲状腺疾病和碘营养状况调查》显示，育龄妇女(4438例)的临床甲状腺功能减退、亚临床甲状腺功能减退和甲状腺过氧化物酶抗体阳性的患病率分别为0.77%、5.32%和12.96%。

甲状腺激素在整个妊娠期间都是必需的，尤其在妊娠初期的第3~5个月对胎儿的神经系统发育非常重要。正常水平的甲状腺激素对胎儿脑组织神经元迁移和髓鞘形成至关重要。妊娠期间母亲临床甲状腺功能减退、亚临床甲状腺功能减退和甲状腺过氧化物酶抗体阳性对妊娠结局和后代的认知功能神经智力发育存在不同程度的负面影响。

怎样预防妊娠期甲状腺功能减退?

一、妊娠期妇女增加碘摄入量。

因为妊娠期间甲状腺激素合成增加，肾脏碘排泄增加，以及胎儿碘需求增加，妊娠妇女的碘需求量比非妊娠妇女显著增加。妊娠前和妊娠期有充足碘摄入的妇女，可以保证甲状腺内充足的碘储备，能够满足妊娠期间甲状腺激素需求增加。美国甲状腺学会常规推荐所有妊娠期和哺乳期妇女在每天正常饮食基础上再补碘150微克。补碘剂型最好是碘化钾形式(或者含相同剂量碘化钾的复合维生素)，而食物形式的补碘，如海产品，都达不到这个剂量要求。

二、进行甲状腺功能筛查。

从怀孕开始，胎儿脑发育就依赖于母体的甲状腺激素，而通常孕妇第一次产前检查约在14周，此时进行甲状腺功能筛查的缺点在于胎儿的脑损伤可能已经发生。及时筛查和治疗甲状腺功能低下孕妇患者，对挽救胎儿的脑发育具有重要意义。因此支持有条件的医院和妇幼保健部门对妊娠早期妇女开展甲状腺疾病筛查。筛查指标选择TSH、FT4、TPOAb。筛查时机选择在妊娠8周以前。最好是在妊娠前进行筛查。

大量医学研究成果和成本效益分析结果表明筛查整个妊娠人群优于不筛查。随着社会的进步和我国医疗事业的发展，可望在不久的将来逐渐在全国推行孕前期、妊娠期和产后甲状腺疾病的筛查，对保护妇女儿童的身体健康，提高儿童智力发育，进一步提高人口素质具有重要意义。

甲减如何预防

.甲减主要由自身免疫性甲状腺炎、缺碘、放射治疗及手术等引起，及早加以防治可减少发病。

2.由药物引起者，及时调整剂量或停药可避免甲减的发生。

3.胎儿、新生儿甲减，推广应用现代筛查诊断方法，进行宫内或出生后的早期诊断、早期治疗，可减少新生儿先天性甲减的发生并改变其不良后果。

4.群体预防 甲状腺功能减退症的发生与进展与碘摄入量密切相关。保证足够的碘摄入量，同时防止碘过量或碘超足量，即维持体内碘的适量平衡是预防甲状腺功能减退症的重要基础措施。碘超足量是指尿碘中位数(MU1) 200~299μg/L;碘过量是指MUI≥300μg/L。在碘缺乏地区补碘至碘超足量可以促进亚临床甲状腺功能减退发展为临床甲状腺功能减退;碘超足量和碘过量可以导致自身免疫性甲状腺炎和亚临床甲状腺功能减退发病率的显著增加。自身免疫性甲状腺炎是发生甲状腺功能减退症的最常见病因，亚临床甲状腺功能减退是临床甲状腺功能减退症的后备军。碘超足量和碘过量还可促进甲状腺自身抗体阳性人群发生甲状腺功能减退。为在人群中广泛防治甲状腺功能减退，建议碘摄入量维持在MUI 100~199μg/L的安全范围。特别是对于具有遗传背景、甲状腺自身抗体阳性和亚临床甲状腺功能减退等易感人群更应强调维持体内碘适量的重要意义。

甲减的治疗方法

有许多种甲状腺激素制剂提供替代治疗，包括T4(左旋甲状腺素)，3碘甲腺原氨酸(Liothyronine，碘塞罗宁)，两种激素的混合制剂和动物甲状腺干粉。人工合成T4(左旋甲状腺素)更好，平均维持剂量75-125μg/d口服，但开始剂量必须要低，特别是老年伴有心脏病病人和长期严重甲状腺功能减退病人(除非是粘液性水肿昏迷)。吸收相当稳定，约为剂量的70%。T3产生自外周组织。一般老年人维持剂量可以减少，孕妇增多。如同时服用减少T4吸收或增加胆汁中排泄中的药物，则剂量同样需增加。婴儿和幼小儿童剂量见第269节甲状腺功能减退。最适当剂量应是恢复TSH至正常的最小剂量(虽然这一标准不适用于继发性甲状腺功能减退)。

T3(碘塞罗宁)不宜用于长期单独替代治疗，因为半寿期短，需每日2次服用。给予标准T3替代剂量(25-50μg/d)，2-4小时内致使迅速增加血清T3浓度达300-1000ng/dl(4。62-15。4nmol/L)，因为其吸收近乎完全，经24小时恢复正常。所以在估计接受这种方案病人的T3水平时，医生要知道激素服用时间。此外，T3治疗的病人，至少1天中有数小时呈化学性甲亢状态，因此病人可能处于较大心脏危险。

类似血清T3水平见于服用T3和T4混合制剂口服，虽然因为T3剂量较少，T3峰值略低。用合成T4替代治疗，反应出不同类型的血清T3。服用足够量T4，血清T3逐渐增加，维持正常水平。动物甲状腺干粉制剂含有不恒定量T3和T4，不应该使用，除非病人数年应用过程中情况良好。

粘液性水肿昏迷，开始需用大剂量T4(200-500μg静脉给予)或T3(40μg/d静脉给予)。维持量T450-100μg/d静脉给予或T310-20μg/d静脉给予，直至可以口服T4。由于中枢性甲减一开始不能排除，所以同样需给予皮质类固醇。不应将病人体温迅速恢复正常，以致威胁心律紊乱。低氧血症常见，应在治疗一开始就测定PaO2。如肺泡换气受损，需立即行呼吸机呼吸。促发疾病要立即治疗，液体要谨慎补充，因为甲减病人排泄水分不畅。最后，因为甲减病人代谢较正常人慢，所以服用药物需谨慎。

亚临床甲状腺功能减退症：无症状或提示有轻微甲减伴随正常血清FT4，FT3和高血清TSH浓度。

亚临床甲减在以往几年变得相对多见，因现在有敏感TSH(S-TSH)测定。亚临床甲状腺功能减退特别多见于老年女性，尤其是患桥本甲状腺炎妇女，发生率达15%。所有亚临床甲状腺功能减退病人应测定过氧化酶抗体。抗体阳性病人主张用LT4，因为有较大危险发展成明显的甲状腺功能减退。无阳性抗体者，LT4治疗有诸多争论，但即使有暗示甲状腺功能减退症状，还是主张治疗。至少应密切随访，以确定是否会发展成较严重的甲状腺功能减退。

缺碘有可能诱发脱发吗

多种原因会导致人体碘缺乏，比如，斑秃、雄激素性脱发症、拔毛癖、体内激素失衡、孕后和更年期、贫血、压力、节食过猛、个人头发护理问题。

然而，缺碘也会导致脱发。专家分析，碘缺乏会导致甲状腺机能减退和甲状腺肿大。而由于某种尚未探明的机理，甲状腺功能减退会导致头发稀疏。因而，由于甲状腺素缺乏的缘故，缺碘才会导致脱发。

谢顶或脱发是甲状腺素失衡的一大症状，其他症状还包括：疲劳乏力、抑郁、体重增加、皮肤干燥、肌肉痉挛、疼痛、腿部浮肿以及嗜睡等。

除了吃碘盐之外，改变饮食之前最好看医生。富含碘的食物主要包括：带皮烤土豆、牛奶、大虾、煮鸡蛋、烤鸡胸和鳕鱼等。

大家在平日里注重补碘的同时也要加大注意力，碘的摄入也有限制的，也并不是越多越好的，摄入过量的话极其容易诱发其他并发症。需要注意的是，脱发也不一定就是缺碘，因此，应该在医生的指导下进行诊疗。

甲状腺结节如何治疗 适度补碘

过去很多人都片面地认为,凡是甲状腺疾病都一定要大量补碘。虽然这种疾病的出现与碘元素缺乏有一定联系,但绝不是说碘元素越多越好。碘元素摄取过量的话也会增加甲状腺的负荷,这也是不利于其功能恢复的。

经期内分泌失调怎么办呢

①补充人体在正常情况下所需要的量，即补充生理剂量激素。如甲状腺功能减退症补充甲状腺激素，肾上腺皮质功能减退补充氢可的松，缺乏胰岛素的糖尿病用胰岛素治疗。

②超生理剂量补充暂时性的激素不足。如对急性肾上腺皮质功能减退病人给予较大量的氢可的松，对慢性肾上腺皮质功能减退病人遇到手术、外伤、严重感染情况时应加大氢可的松剂量，恢复后再减到原来剂量。

③器官移植，即移植他人的内分泌器官来为病人制造激素。近年来已开展胰腺移植或胰岛移植来治疗糖尿病，垂体移植治疗垂体功能低下。这些方法尚处于探索研究阶段，目前还不能普遍开展。