运动神经元病的治疗进展

运动神经元病的治疗进展

1.抗兴奋毒性治疗

兴奋氨基酸毒性学说认为，肌萎缩侧索硬化(amyotrophiclateral sclerosis ,als) 患者高亲和谷氨酸转运障碍。由于转运障碍导致细胞外谷氨酸不能清除，使毒性增高，造成细胞损害。谷氨酸抑制剂“力如太”可以阻断谷氨酸能神经传递，通过突触前抑制谷氨酸释放和突触后干扰兴奋性氨基酸的效能，同时可以封闭电压依赖性钠通道及和第二信使相关的鸟嘌呤核苷酸环化酶而起作用。这是第一个成功延长als 生命的抗兴奋毒性药物，也是目前惟一通过美国食品与药品管理局(fda) 认定对als 确实有效的药物，目前国内已有使用。α2氨基232羟基252甲基242异恶唑丙酸盐受体抑制剂正在美国两大医学中心进行临床观察，这种口服制剂临床研究已得到良好评价。其他谷氨酸抑制剂，如右甲吗喃、拉莫三嗪已进行过试验治疗，疗效不佳 。

2.清除自由基

自由基学说基于在家族性als 患者中分离出编码cu/zn 超氧化物岐化酶1 基因。因而，部分学者正在积极研究，同时推荐使用大剂量维生素， 即每天加维生素e 800 ～1 000 mg ,维生素c 500 mg ,维生素a 1 000 u 和复合维生素b 1 片。乙酰半胱氨酸是一种自由基清除剂，是细胞内主要的抗氧离子系统谷胱甘酞的直接和间接的前体，治疗1 年后脊髓首发症状mnd 病死率下降。

3.免疫治疗

尽管自身免疫的证据逐年增多，但免疫治疗效果尚不肯定。与als 酷似多灶性运动神经病对大剂量环磷酰胺和静脉注射免疫球蛋白治疗反映良好。但大剂量环磷酰胺治疗并未改变als 的病程，意味着在阻止als 进展中抑制t 细胞非依赖性b 细胞反应并无益处。病理性抗体存在于轴突和神经元细胞体内，他可启动疾病的免疫反应，但继发性损害和攻击的抗体无关。因此，只有在als 早期治疗才有效。

神经元损伤是什么意思

运动神经元损伤是多发生在30—39岁之间的男性朋友身上，它是一种病情进展很缓慢的疾病。导致出现运动神经元病的病因至今也尚未明确。但它的症状最早见于手部，主要表现为手指运动无力、僵硬、笨拙，手部肌肉逐渐萎缩，可见肌束震颤。如果使病情严重，就会使小腿部肌肉萎缩，无力，甚至会出现行动困难、呼吸和吞咽障碍等症状。除此之外，大家都把运动神经元病称之为“渐冻人“，因为这种病先是肌肉萎缩，如果没有采取合理的正确的运动神经元病治疗方法就会导致病人在有意识的情况下因无力呼吸而结束生命，可见运动神经元病的严重性。所以对运动神经元要早治疗是关键。

运动神经元最新疗法都有什么

运动神经元最新疗法：

据了解，神经组织修复疗法治疗运动神经元病变最好，其治疗的效果是非常显著的，神经组织修复疗法治疗运动神经元病变，操作简单、治疗过程安全，基本无毒副作用、见效快。

神经组织修复疗法专业治疗运动神经元病变的优势：

1.安全 无毒副作用

由于神经组织修复渗透修复疗法免疫原性非常低，几乎不会引起排异反应。因此神经组织修复渗透修复疗法非常安全、几乎没有毒副作用。

2.促进神经组织功能恢复

激活体内的各种有利于神经组织再生的因子，促使神经组织修复功能恢复(近期效果)。

3.原料充足

神经组织修复疗法取自成人自体或胎盘和脐带血，因此来源十分广泛，不用担心治病"原材料"短缺的问题。

4.无疗法冲突

神经组织修复疗法在疾病的治疗过程中与常规治疗方法没有任何冲突，完全可以联合使用。

5.可与基因治疗相结

神经组织修复疗法法可以很好的与基因治疗相结合，是基因治疗的良好载体。基因修饰的神经组织修复在疾病治疗上的效果更好。

在对运动神经元最新疗法认识后，治疗运动神经元病变的时候，都是可以按照以上方法进行，不过对这类疾病治疗过程中，患者身体出现不舒服情况，需要及时的进行说明，这样对自身具体情况，才会有很好掌握的。

运动神经元病有哪些危害

运动神经元病有哪些危害?运动神经元病是我们日常生活中比较常见的一种疾病，并且运动神经元病对患者的危害很大，运动神经元是一种神经内科疾病，该病初期症状并不明显，但是会不断的加重。晚期的运动神经元患者会全身肌肉萎缩，卧床不起、生活无法自理。并且会因为肌肉萎缩导致呼吸功能不全，甚至还会死亡。那么下面我们就来给大家介绍一下运动神经元病有哪些危害，一起来看看吧!

运动神经元病有哪些危害

1、上运运动神经元病。表现为肢体无力、发紧、动作不灵。症状先从双下肢开始，以后波及双上肢，且以下肢为重。表现发音清、吞咽障碍，下颌反射亢进等。本症临床上较少见，多在成年后起病，一般进展甚为缓慢。

2、下运运动神经元病。多于30岁左右发病。通常以手部小肌肉无力和肌肉逐渐萎缩起病，可波及一侧或双侧，或从一侧开始以后再波及对侧。少数肌萎缩从下肢的胫前肌和腓骨肌或从颈部的伸肌开始，个别也可从上下肢的近端肌肉开始。

3、上、下运动运动神经元病混合型。通常以手肌无力、萎缩为首发症状，一般从一侧开始以后再波及对侧，随病程发展出现上、下运动神经元混合损害症状，称肌萎缩侧索硬化症。病程晚期，全身肌肉消瘦萎缩，以致抬头不能，呼吸困难，卧床不起。本病多在40～60岁间发病，约5～10%有家族遗传史，病程进展快慢不一。

以上就是关于运动神经元病有哪些危害的介绍了，相信通过以上的介绍，您对于运动神经元病的危害也有了更多了解了，那么在日常生活中我们一定要多注意预防，希望以上内容能对您有所帮助，最后祝您身体健康!

运动神经元病的饮食治疗

关于运动神经元病的饮食治疗法的介绍:

运动神经元损害或肌源损害的治疗，以及肌肉萎缩、进行性肌营养不良、重病肌无力等疾病治疗的同时，无论病人的病情是脾肾阴虚型、脾虚所弱型、肝血不足型、脾肾阳虚型、心血不足型、肺虚痰湿型、气血两亏型等类型，运动神经元食物治疗都应该以多食温补，少食寒凉的食物。

运动神经元病的饮食中运动神经元病患者宜多食甘温补益食品，可以吃纯天然蜂王浆，有帮助病情恢功效，有利于增强自身免疫力，还可以多吃些大枣、山苭、赤小豆、葡萄干、生姜、羊肉、小米、山楂、当归、莲子、核桃仁、牛肉、乌鸡等，甘味食物的作用是能够起到和中、缓急、补益，所以滋补强壮，调节人体五脏很重要。

运动神经元病的饮食中应多食富含高蛋白的食物如鸡、鸭、鱼、瘦肉、豆腐、黄豆、鸡蛋、植物蛋白与动物蛋白以及新鲜蔬菜水果，注意食物的易消化性。

除此之外，运动神经元病患者在饮食的时候应该尽量避免使用具有寒凉性的食物，如苦瓜、西瓜、黄花菜、白菜、冬瓜、西泮菜、绿豆、芥菜、紫菜、海带等食物。

以上是对运动神经元的饮食治疗法的介绍，希望对您有所帮助。合理的运动神经元病的饮食对缓解运动神经元病的症状有一定的帮助。希望患者可以合理的安排饮食，配合治疗获得最佳的治疗效果。

多灶性运动神经元病的饮食

1、饮食禁忌：对于运动神经元病患者而言，慎用或禁用味精及其含有味精的食品、调料调味品、鸡精，辛辣、刺激食物，鱼、虾等海鲜产品，以及方便面食品，等等，而以清淡的蔬菜为主的素食，以免造成运动神经元病的恶性发展。同时，要值得提醒的是，对于患有运动神经元病、哮喘、湿疹、头痛等等疾病的患者，也慎用或禁用味精及其含有味精的相关调料、食品，以此来减轻病情。

2、运动神经元病患者在饮食的时候应该尽量避免使用具有寒凉性的食物，如苦瓜、西瓜、黄花菜、白菜、冬瓜、西泮菜、绿豆、芥菜、紫菜、海带等食物。

3、食物治疗运动神经元损害或肌源损害的治疗，以及肌肉萎缩、进行性肌营养不良、重病肌无力等疾病治疗的同时，无论病人的病情是脾肾阴虚型、脾虚所弱型、肝血不足型、脾肾阳虚型、心血不足型、肺虚痰湿型、气血两亏型等类型，食物治疗都应该以多食温补，少食寒凉的食物。

4、一般的运动神经元病患者还宜多食甘温补益食品，可以吃纯天然蜂王浆，有帮助病情恢功效，有利于增强自身免疫力，还可以多吃些大枣、山苭、赤小豆、葡萄干、生姜、羊肉、小米、山楂、当归、莲子、核桃仁、牛肉、乌鸡等，甘味食物的作用是能够起到和中、缓急、补益，所以滋补强壮，调节人体五脏很重要。

运动神经元病治疗方法是什么

对每个运动神经元病人而言，大家可能都急于想要了解运动神经元病治疗方法是什么?这是很重要的一点，患者只有了解了这点，患者才能够更及时的找到适合的治疗方法，那么，针对运动神经元病治疗方法，下面我们就一起来简单的了解一下。

运动神经元病治疗方法主要有：

一、胃肠炎可导致肠道菌种功能紊乱，尤其病毒性胃肠炎对脊髓前角细胞有不同程度的损害，从而使肌萎缩患者肌跳加重、肌力下降、病情反复或加重。肌萎缩患者维持消化功能正常，是康复的基础。

二、严格预防感冒、胃肠炎。存在着某种免疫缺陷和肌萎缩患者由于自身免疫机能低下，或者，肌萎缩患者一旦感冒病程延长，病情加重，肌跳加重，肌萎无力、特别是球麻痹患者易并发肺部感染，如不及时防治，预后不良，甚至危及患者生命，这是运动神经元病治疗方法之一。

三、合理调配饮食结构。肌萎缩患者需要高蛋白、高能量饮食补充，提供神经细胞和骨骼肌细胞重建所必需的物质，以增强肌力、增长肌肉，早期采用高蛋白、富含维生素、磷脂和微量元素的食物，并积极配合食疗，如山、苡米、莲子心、陈皮、太子参、百合等，禁食辛辣食物，戒除烟、酒。中晚期患者，以高蛋白、高营养、富含能量的半流食和流食为主，并采用少食多餐的方式以维护患者营养及水电解质平衡。

温馨提示：以上内容就是对运动神经元病治疗方法哪种好?上面只是简单的介绍，但是治疗运动神经元还是要靠好的方法才能够帮助患者早日康复。虽然关于运动神经元病的治疗方法已经介绍，但是最终的治疗方法需要由专家根据患者的病情来制定。

运动神经元疾病的诊断

一 .必须有下列神经症状和体征

1. 下运动神经元病损特征(包括目前临床表现正常, 肌电图异常)

2. 上运动神经元病损特征

3. 病情逐步进展

二.als诊断标准

1 . 肯定als :全身四区域(脑,颈,胸,腰骶神经支配区)的肌群中,三个区域有上,下运动神经元病损的症状和体征。

2 . 拟诊als: 在两个区域有上,下运动神经元病损的症状和体征 ,伴有上运动神经元损害并向上端发展。

3. 可能als :在一个区域有上,下运动神经元病损的症状和体征 ,或在二---三个区域有上运动神经元病损的体征。

三.下列依据支持als诊断

一处或多处肌束震颤; emg提示前角细胞损害; mcv及scv正常,但远端潜伏期可以延长,波幅低; 无cb(传导阻滞)。

四.als不应有的症状和体征：

感觉 括约肌 视觉和眼肌 自主神经 锥体外系 alzheimer病,可由其它疾病解释的类als综合征的症状和体征

如何确定自己是不是运动神经元病

运动神经元病的诊断是一个"逐步排除"的过程。即通过特殊检查排除了其它所有的可能性后，才被诊断为运动神经元病。以下为运动神经元病的简要诊断标准：

一 .必须有下列神经症状和体征：

1.下运动神经元病损特征(包括临床表现正常, 只有肌电图异常);

2.上运动神经元病损特征;

3.病情逐步进展。

二. 运动神经元病的诊断标准

1.肯定运动神经元病 :全身四区域(脑,颈,胸,腰骶神经支配区)的肌群中,三个区域有上,下运动神经元病损的症状和体征。

2.拟诊运动神经元病: 在两个区域有上,下运动神经元病损的症状和体征 ,伴有上运动神经元损害并向上端发展。

3.可能运动神经元病 :在一个区域有上,下运动神经元病损的症状和体征 ,或在二---三个区域有上运动神经元病损的体征。

三.下列依据支持运动神经元病诊断：

一处或多处肌束震颤; 肌电图提示前角细胞损害; 平均红细胞体积及SCV正常,但远端潜伏期可以延长,波幅低; 无传导阻滞。

运动神经元病的治疗进展

1、抗兴奋毒性治疗

兴奋氨基酸毒性学说认为，肌萎缩侧索硬化(amyotrophiclateral sclerosis ，ALS)患者高亲和谷氨酸转运障碍。由于转运障碍导致细胞外谷氨酸不能清除，使毒性增高，造成细胞损害。谷氨酸抑制剂“力如太”可以阻断谷氨酸能神经传递，通过突触前抑制谷氨酸释放和突触后干扰兴奋性氨基酸的效能，同时可以封闭电压依赖性钠通道及和第二信使相关的鸟嘌呤核苷酸环化酶而起作用。这是第一个成功延长ALS 生命的抗兴奋毒性药物，也是目前惟一通过美国食品与药品管理局(FDA) 认定对ALS 确实有效的药物，目前国内已有使用。α2氨基232羟基252甲基242异恶唑丙酸盐受体抑制剂正在美国两大医学中心进行临床观察，这种口服制剂临床研究已得到良好评价。其他谷氨酸抑制剂，如右甲吗喃、拉莫三嗪已进行过试验治疗，疗效不佳 。

2、清除自由基

自由基学说基于在家族性ALS 患者中分离出编码Cu/Zn 超氧化物岐化酶1 基因。因而，部分学者正在积极研究，同时推荐使用大剂量维生素， 即每天加维生素E 800 ～1 000 mg ，维生素C 500 mg ，维生素A 1 000 U 和复合维生素B 1 片。乙酰半胱氨酸是一种自由基清除剂，是细胞内主要的抗氧离子系统谷胱甘酞的直接和间接的前体，治疗1 年后脊髓首发症状MND 病死率下降。

3、免疫治疗

尽管自身免疫的证据逐年增多，但免疫治疗效果尚不肯定。与ALS 酷似多灶性运动神经病对大剂量环磷酰胺和静脉注射免疫球蛋白治疗反映良好。但大剂量环磷酰胺治疗并未改变ALS 的病程，意味着在阻止ALS 进展中抑制T 细胞非依赖性B 细胞反应并无益处。病理性抗体存在于轴突和神经元细胞体内，他可启动疾病的免疫反应，但继发性损害和攻击的抗体无关。因此，只有在ALS 早期治疗才有效。

4 、经保护性治疗

神经营养因子治疗是一种保护性治疗。睫状神经营养因子可促进组织培养中的大鼠和人运动神经元的存活，延缓进展性MND 模型鼠运动神经元变性的进展。但人类ALS 治疗试验结果令人失望。国外正在尝试采取鞘内注射和导入睫状神经营养因子基因，以提高中枢神经中运动神经元作用位点内睫状神经营养因子的生物利用度和浓度。胰岛素样生长因子体外可促进运动神经元末梢发育，增加大鼠肌肉终板大小。已通过临床试验证实可减缓ALS 患者运动功能的衰退。脑源性神经营养因子可以促进轴突切断后运动神经元存活，能挽救发育中的运动神经元的死亡。大型的经皮下给药临床治疗试验未得出肯定有效的结论，目前正尝试椎管内给药。另一种由法国研制的类神经营养因子SR57746A 已通过大型的Ⅱ期临床治疗试验，结果证实其可减缓ALS 患者呼吸功能衰退，正在进行Ⅲ期临床试验。现已知在一个功能系统中可能有几个不同的营养因子独立起作用，且缺一不可，提示临床应用中如使用2 种或2 种以上的神经营养因子将会有显著的疗效，目前已证明这是可能的，睫状神经营养因子和脑源性神经营养因子联合应用治疗ALS 鼠模型能在1 个月内阻止疾病的发展，而无论睫状神经营养因子还是脑源性神经营养因子单独使用都只能减慢而不能阻止疾病进展 。

5、溴隐亭治疗ALS

最近Tak ahashi 以正电子发射扫描方法研究发现，ALS患者纹状体对62氟多巴的吸收率和病程呈明显负相关( P 《0. 01) ，认为ALS 存在着多巴胺功能的缺陷，与帕金森病及Alzheimer 病有相同的病因及发病机制，并且认为ALS 有良、恶性之分。中枢D2 型多巴胺受体激动剂溴隐亭已广泛用于帕金森病的治疗中，有较肯定的改善症状作用。有人用溴隐亭治疗12 例ALS 患者，结果部分患者有良好的近期改善症状的作用，显效2 例(2/ 12) ，有效4 例(4/ 12) ，其中1 例生活自理能力提高2 个等级达2 年余，治疗6 个月后停药，病情亦未在短期内加重，1 例有吞咽困难、转颈无力，经治疗后吞咽情况明显改善，转颈亦较治疗前自如。观察中发现有效病例的疗效出现时间一般均在治疗开始20 d 以后，主要表现增强的肌张力降低，肌力改善，继续治疗4～5 个月后可试停药观察，有些患者并不因停药而立即加重。观察中还发现，对治疗有效的均为发病年龄较轻且肌张力增高较明显者。可见应用溴隐亭治疗ALS ，部分患者近期有一定疗效，只要增量缓慢一般不会有较严重副作用，在对ALS 这类目前尚不能有效阻滞其病情发展的情况下，不妨可试用。

6、抗抑郁治疗

大多数患者可表现绝望、愤怒、易激惹。后期绝大多数不仅对配偶、朋友，而且对医生也产生对立情绪。要及时使用抗抑郁药及抗焦虑药。常用阿米替林25～150 mg/ d ，帕罗西叮20 mg/ d ，氟西叮20 mg/ d ，其副作用更小。

7、并发症的治疗

治疗方法主要包括以下几种： ①构音障碍。在临终前绝大多数患者有构音障碍。在国外临终关怀机构入院时只有25 %的患者有正常说话能力，早期由语言康复医生指导非常重要。处理措施包括鼓励患者减慢讲话速度，局部使用冰块或巴氯芬因能帮助患者减轻舌肌痉挛，对修复软腭及抬高软腭也有帮助。②流涎。正常人每天有200～300 ml 唾液产生并吞咽入胃。丧失自主吞咽功能后，头部在直立位时就可造成流涎。帮助措施包括颈部支持，头位校正，口腔感染的治疗。抗胆碱能制剂阿托品或东莨菪碱局部皮肤涂擦有效，阿米替林可帮助患者改善睡眠、心境和流涎。③吞咽困难。50 %～70 %ALS 患者因咽下困难，可导致窒息、脱水、体重下降、流涎和吸入性肺炎。应鼓励患者吃自己觉得轻松舒适的食品，避免刺激性食物造成的咳嗽和憋气。巴氯芬因减轻痉挛可帮助解决吞咽困难，有时剂量可达80～90 mg。必要时可下鼻饲胃管，避免经口呛咳引起的呼吸道感染。④痉挛及疼痛。大约45 %～64 %的患者因肌肉痉挛、关节僵硬、便秘、腹强直及皮肤压迫出现疼痛。处理：首先摆正姿势，使患者处于放松的体位，药物可用肌松剂巴氯芬5 mg ，3 次/ d ，盐酸乙哌立松50 mg/ d ，非激素类抗炎药及阿片制剂(病情晚期) 。⑤便秘。由于会阴肌肉无力，不恰当的饮食及使用抗胆碱能药和阿片制剂而易致便秘。处理包括增加食物纤维含量及水分摄入。⑥通气衰竭及最后阶段。绝大多数ALS 患者死于呼吸衰竭，通常合并不同程度的吸入性肺炎。为减轻患者痛苦可使用吗啡类药物。⑦鼓励患者进行肢体功能训练。

8、病程及预后

ALS 平均病程约3 年，进展快的甚至起病后1 年内即可死亡，进展慢者病程有时可达10 年以上，成人型一般发展较慢，病程常达10 年以上。原发性侧索硬化症临床罕见，一般发展较为缓慢。死亡原因主要是呼吸衰竭。

影响ALS 预后因素：美国Rudnicki 等对85 例ALS 患者研究发现，心脏病或吸烟者预后差，而高血压对预后无影响。文献报道，发病年龄与预后有关，发病越晚(年龄大)预后越差，年轻人发病预后相对较好;下肢受累为首发症状，逐渐累及上肢和球部者存活时间较长;球部为首发症状，伴有上运动神经元受累的表现较球部和肢体上、下运动神经元同时受累预后好。

什么是神经元疾病

运动神经元病(MND)为一组原因不明，选择性地损害脊髓前角、脑干运动神经核，以缓慢进展行的神经系统变性性疾病，临床表现为肌肉萎缩、肌无力，肢体的上、下运动神经元瘫痪共存，而不累及感觉系统，植物神经、小脑功能为特征。

如：说话不清，吞咽困难，活动困难、呼吸困难等等。最后在病人有意识的情况下因无力呼吸而死。所以这种病人也叫“渐冻人“。

目前运动神经元病尚无明显治疗手段，多数病人使用药物配合呼吸机延长生存周期。 希望我的回答对您有帮助。

什么是运动神经元病

运动神经元病是以损害脊髓前角，桥延脑颅神经运动核和锥体束为主的一组慢性进行性变性疾病。临床以上或(和)下运动神经元损害引起的瘫痪为主要表现，其中以上、下运动神经元合并受损者为最常见。运动神经元病与癌症、艾滋病齐名。只要患了这种病，先是肌肉萎缩，最后在病人有意识的情况下因无力呼吸而死。所以这种病人也叫“渐冻人”。

什么是运动神经元病

运动神经元病属神经内科疾病，是一组主要侵犯上、下两级运动神经元的慢性变性疾病。病变范围包括脊髓前角细胞、脑干运动神经元、大脑皮质锥体细胞以及皮质脊髓束、皮质延髓束。临床表现为下运动神经元损害所引起的肌萎缩、肢体无力和上运动神经元损害的体征。

本病病因至今不明，多于中年后起病，男性多于女性。起病隐袭，进展缓慢。患者常常伴有合并症。 虽经许多研究，提出过慢病毒感染、免疫功能异常、遗传因素、重金属中毒、营养代谢障碍以及环境等因素致病的假说，但均未被证实。