胃溃疡病发的原因是什么
胃溃疡病发的原因是什么
1.幽门螺杆菌感染
Marshall和Warren因1983年成功培养出幽门螺杆菌，并提出其感染在消化性溃疡发病中起作用而获得2005年度诺贝尔医学奖。大量研究充分证明，幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要原因。
2.药物及饮食因素
长期服用阿司匹林、皮质类固醇等药物易致此病发生，此外长期吸烟，长期饮酒和饮用浓茶、咖啡似亦有一定关系。
易致胃溃疡的药品:
3.胃酸和胃蛋白酶
消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶自身消化所致，胃酸是溃疡发生的决定性因素。
4.应激精神因素
急性应激可引起应激性溃疡。长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡。
5.遗传因素
在一些罕见的遗传综合征中，如多发性内分泌腺腺瘤I型、系统性肥大细胞增多症等，消化性溃疡为其临床表现一部分。
胃溃疡是怎么回事
一、胃溃疡病因
一、发病原因
胃溃疡是一种多因素疾病，病因复杂，迄今未完全清楚，为一综合因素所致。
1.遗传因素 胃溃疡有时有家族史，尤其儿童溃疡患者有家族史者可占25%～60%。另外A型血的人比其他血型的人易患此病。
2.化学因素 长期饮用酒精或长期服用阿司匹林、皮质类固醇等药物易致此病发生，此外长期吸烟和饮用浓茶似亦有一定关系。
3.生活因素 溃疡病患者在有些职业如司机和医生等人当中似乎更为多见，可能与饮食欠规律有关。工作过于劳累也可诱发本病发生。
4.精神因素 精神紧张或忧虑，多愁善感，脑力劳动过多也是本病诱发因素。可能因迷走神经兴奋，胃酸分泌过多而引起。
5.感染因素 幽门螺杆菌(HP)对胃溃疡发生的作用仍难以解释，因很多HP感染者中仅少数发生胃溃疡。然而几乎所的胃溃疡者合并慢性活动性胃炎。HP是胃炎的发病和蔓延的主要病因。HP被清除则胃炎消失。HP感染的定量研究显示，胃溃疡尤其是位于胃上半部的溃疡，常合并严重的HP感染。
6.其他因素 不同国家、不同地区本病的发生率不尽相同，不同的季节发病率也不一样，说明地理环境及气候也是重要因素。另外本病还可在其他原发病如烧伤、重度脑外伤、胃泌素瘤、甲旁亢、肺气肿、肝硬化、肾衰的基础上发病，即所谓"继发性溃疡"(secondary ulcer)。这可能与胃泌素、高钙血症及迷走神经过度兴奋有关。
二、发病机制
1.胆汁反流和胃溃疡病Beaumont于1883年首先观察到在某些不寻常的情况下胆汁反流入胃，但当时未能引起人们的注意。直到1965年du Plessis才提出胆汁反流可能在胃溃疡病的发病中占重要位置。研究证明，胆汁反流入胃常见于胃溃疡病病人而不常见于正常人。胆汁在胃溃疡病病人的空腹胃液标本和餐后标本中均存在。胃溃疡愈合以后，反流可以减少或停止。
胃或十二指肠的动力障碍是导致胆汁反流的原因，然而致成动力障碍的基本因素仍然不明。在某些病人，取直立体位、吸烟可使反流增加。胆汁反流不仅限于胃溃疡病，还可见于胃炎，如酒精性胃炎和萎缩性胃炎，以及并发胃炎的一些情况，如十二指肠溃疡病和慢性呼吸系疾病。胃炎本身能否致成动力功能障碍并引起反流，还不清楚。
根据Hollander，正常的胃有双重黏障：黏液和黏膜上皮。它不但可以保护黏膜使之免于发生溃疡，而且可以防止酸渗入胃黏膜从而使酸分泌保留在胃腔以内。正常胃黏膜防止酸的反向弥散可能与上皮细胞表面的脂蛋白膜有关。胃内胆汁的有害后果就是它对黏障的破坏，从而使得氢离子穿透胃黏膜并且损害胃黏膜。胆汁可以改变胃黏液的性质。使表面黏液剥脱，并且使上皮细胞耗空其黏液含量。除去它对黏液的作用以外，胆汁还能破坏黏膜屏障，使它不再能阻止氢离子渗入黏膜。氢离子的反向弥散引起黏膜的进一步损伤。胆汁酸还能破坏表面上皮细胞并弥散进入黏膜。刺激肥大细胞释放组胺。胃细胞间液内组胺浓度的增加引起血管扩张伴黏膜血流和毛细血管渗透性增加，进而发生黏膜水肿、出血、发炎，甚至发生急性糜烂。受损伤的黏膜容易形成溃疡。
实验证明，十二指肠内容物对胃黏膜的损伤较单纯胆汁或胰腺分泌一种对胃黏膜的损伤大得多。胆汁和胰腺分泌的一些破坏成分已经查明。已知胆汁酸可引起黏膜损伤。胆汁和胰液互相混合在十二指肠内生成的溶血卵磷脂可以引起黏膜屏障的破坏。正常胆汁中的卵磷脂被胰腺分泌中的磷脂酶A转变成溶血卵磷脂;这一反应被胰蛋白酶和胆汁酸二者所激活。高浓度的溶血卵磷脂已在胃溃疡病病人夜间胃液标本中查出。此外，胆汁对胃黏膜的损害不仅仅取决于胆汁酸的去污作用，还取决于胃内容物的酸度。观察pH8、4和2三种不同的人类胆汁溶液的破坏作用时，发现pH8者破坏最小，而pH2者破坏最大。这一发现提示胆汁，特别是和酸在一起，起到破坏作用。
胆汁还可促使窦部G细胞释放胃泌素，后者又转而刺激酸和胃蛋白酶的分泌。因此，胆汁一方面增加氢离子的反向弥散，一方面也增加酸分泌。抽取胃内容物测定酸度可能发现不了胆汁反流增加酸分泌的效应，因为这种检查方法只能反映胆汁反流对胃酸度的最后影响。长期胆汁反流还可通过形成萎缩性胃炎伴壁细胞丢失和肠化生而进一步改变胆汁反流对胃酸分泌的效应。有人提出胆汁反流可以借助于胃泌素的释放引起间歇性胃分泌过多而在十二指肠溃疡病的发病上起一定作用，然而这种假想尚有待证实。
2.酸和胃溃疡病酸在胃溃疡病发病上所起的作用曾经受到广泛的注意，"没有酸便没有溃疡"这句名言同样适用于胃溃疡病，但是由于胃体部溃疡病人酸分泌降低或正常，酸分泌量的多少在胃溃疡病发病上似不占重要位置。
酸在胃溃疡病所起的作用可能不是决定溃疡的发病而是决定溃疡的部位。等观察了149名胃溃疡病病人的胃切除标本，发现所有溃疡均发生在幽门腺区域，且紧邻酸分泌区。这可能是这个部位的幽门黏膜较其他任何部位接触酸都多的缘故。
许多胃溃疡病病人酸分泌降低可以部分用：Davenport的意见来解释。即这种病人的胃黏膜具有缺陷，使得氢离子自胃腔反向弥散进入黏膜。这一缺陷已由Overhoit和Pollard在一些胃溃疡病病人中得到证实。另外的重要因素就是胃溃疡病病人的壁细胞群较少，且往往伴有萎缩性胃炎。
3.胃溃疡病时的胃排空和运动性 在胃溃疡病病因学中，胃排空延缓和滞留被认为是一个重要因素。这一学说可以解释只做迷走神经切断但未做引流手术而致成胃潴留病人继发的溃疡形成，然而它对绝大多数自然发生的胃溃疡来说，远非一满意的解释。现在还没有肯定的证据表明动力减退或滞留在胃溃疡病病人比正常人更常见。
4.溃疡病时的胃黏膜 胃溃疡病经常和慢性胃炎同时存在。1965年，duPlessis于75个因胃溃疡切除的胃中发现其中65个具有慢性胃炎，其胃炎自幽门向近端扩展，幽门腺区域常广泛受累，并可累及胃底腺区域。这些病例的慢性胃炎较十二指肠溃疡病病例的慢性胃炎更加广泛和严重。他并发现胃溃疡经常位于患有慢性胃炎的区域以内。一般说来，溃疡在胃内的位置愈高，胃炎损害的范围也就愈广泛。1966年Lawson通过动物实验证明患有胃炎的黏膜易于发生消化性溃疡。这些发现均支持这样一种概念，即胃溃疡病发生在慢性胃炎的基础上。既往认为胃炎是胃溃疡病的结果的概念可能是不正确的，因慢性胃炎不仅仅分布在溃疡周围，而且也累及到整个胃的远端，胃溃疡本身不大可能引起如此广泛的胃炎。
5.Hp和胃溃疡病 现有充分证据表明Hp不但在十二指肠溃疡发病机理中占重要位置，而且在胃溃疡发病中也占有一定位置。
6.病理分型 胃溃疡是一种慢性病。根据溃疡发生部位的不同，将溃疡分为4型(图1)：
Ⅰ型：小弯溃疡，位于小弯侧胃切迹附近，尤多见于胃窦黏膜和胃体黏膜交界处。常为低胃酸分泌，约占胃溃疡80%;
Ⅱ型：胃十二指肠复合性溃疡。常先发生十二指肠溃疡，继发胃溃疡。为高胃酸分泌，易合并出血，病情顽固。占5%～10%;
Ⅲ型：幽门前及幽门管溃疡。通常为高胃酸分泌，内科治疗易复发;
Ⅳ型：高位胃溃疡，位于胃上部1/3，距食管胃连接处4cm内，在2cm以内者称"近贲门溃疡"。低胃酸分泌，易发出血和穿孔。
可见胃溃疡以小弯溃疡最为多见，尤其是胃窦小弯。有的较大溃疡可发生于小弯上部以至贲门区。在胃底和大弯侧十分罕见。
7.病理形态 溃疡通常是单发，呈圆形或椭圆形，直径为0.5～2cm，很少超过3cm。溃疡边缘整齐，状如刀切，底部通常穿越黏膜下层，深达肌层甚至浆肌层。黏膜下层至肌层完全被侵蚀破坏，代之以肉芽组织及瘢痕组织。活动期，溃疡底部由表层向深部依次可分为4层：①渗出层;②坏死层;③肉芽组织层;④瘢痕组织层。胃溃疡2%～5%可发生恶突。
得了胃溃疡平常要注意什么
1、减少诱发原因，包含戒烟、不饮烈性酒，加强自我保健，留神日子饮食规则。一同，尽可能少服用对胃粘膜有损害的药物，如有必要服用，应加服H2受体拮抗剂或碱性抗酸剂、胃粘膜保护剂、质子泵抑制剂等。
2、凡溃疡病复发次数多、溃疡愈合慢、曾呈现并发症(如上消化道出血、溃疡穿孔、幽门梗阻)的患者应坚持坚持医治。
3、对年岁大、全身有较严重的随同疾病或需常常服用非甾体抗炎药(如阿司匹林、消炎痛等)的患者，应给予坚持医治。
4、对有溃疡病复发体现者，原则上应进行胃镜查看，以断定是不是复发、是不是仍为良性溃疡。要警觉极少数良性胃溃疡在重复损坏和再生的缓慢影响下发作恶变。
5、在仔细进行坚持医治的一同或停药后不久即呈现溃疡病复发者，应及时去医院复诊，了解是不是又有幽门螺杆菌感染或伴有其他疾病，防止耽误诊断和准确医治。
什么样的状况是胃溃疡发作呢
虽然胃溃疡不是大病，但是胃溃病是很让人们烦的毛病，发作起来很痛苦，而在胃溃疡的患病初期表现各有不同的症状。胃溃病表现症状都大同小异，下面我们请有关专家来介绍一下胃溃病发病时的症状。那么我们在碰到这些情况时可以及时应对以便及时治疗。
溃疡病是一种常见的慢性全身性疾病，分为胃溃疡和十二指肠溃疡，又叫做消化性溃疡。它之所以称之为消化性溃疡，是因为既往认为胃溃疡和十二指肠溃疡是由于胃酸和胃蛋白酶对粘膜自身消化所形成的，事实上胃酸和胃蛋白酶只是溃疡形成的主要原因之一，还有其他原因可以形成溃疡病。
(1)腹痛：胃溃疡和十二指肠溃疡相似，常常具有腹痛的表现。胃体部溃疡的腹痛部位往往在上腹中线的左侧或左上腹部;位于胃小弯高位的溃疡,贲门或胃底部的溃疡，疼痛可出现在前胸的左都下部位;胃溃疡位于后壁或向后穿透胰腺时，可以出现后背疼痛。胃溃疡的疼痛定位不如十二指肠溃疡那样局限。
(2)体重减轻：不少胃溃疡病人有明显的体重减轻，这是由于热量摄入减少的结果。胃溃疡病人常于进食后引起腹痛，不进食则不疼痛，因此为了减少疼痛，病人宁可少吃或不吃。由于食物的种类和量与疼痛有关，往往使病人过于慎重地选择食品或减少饮食量。由于这个缘故，长期热量摄入不足，便会导致体重下降，甚至营养不良。体重减轻有时相当显著，如果发生在40岁以上的病人，甚至会使临床医生疑为恶性肿瘤。
(3)出血：胃溃疡较十二指肠溃疡易出血，且出血量大，容易复发。
另外还有一些病人可以完全没有症状，只是在偶然的情况下或死后解剖时才被发现患有胃溃疡病;少数病人仅在发生了严重的并发症如穿孔,出血,幽门梗阻时才被发现。这些病人查体可无阳性体征。此外，还有一些不典型的症状，如食欲不振，饭后胀满,恶心,呕吐等，这些症状的出现并不一定标志着幽门梗阻的发生。临床上应注意加以鉴别。
如果你的胃发生以上症状应马上去医院就诊，很可能是得了胃溃疡了，及时的救治既减少了患者的痛苦，也减少了胃癌的发病率。为了你和你家人的健康一定要注意身体减少疾病，这样才是对家人的负责，更是对自己的负责。希望大家都有一个好的身体!
胃溃疡病的特点是什么
同是胃溃疡病的特点各不同 人们常把胃溃疡和十二指肠溃疡统称溃疡病，似乎两者没什么区别。其实，它们之间有很多不同之处，知道其各自的特点，对两病的诊断、防治都有重要意义。
好发年龄 十二指肠溃疡青年人易患，胃溃疡中老年易患。
发病比例 两者的发病比例为4～5：1。因十二指肠溃疡远比胃溃疡发病率高，且多发生在青年，故其危害性更大，更应重视预防。
癌变 一般认为，十二指肠溃疡不会癌变(文献报告，每10万个十二指肠溃疡患者中仅1例癌变)，而胃溃疡则可能癌变(癌变率为6%～18%)。故久治不愈的顽固性胃溃疡，应警惕癌变的发生，要定期做胃镜监视其动态变化。
发病原因 目前认为，十二指肠溃疡和胃溃疡的共同发病原因是：胃酸过高和幽门螺旋杆菌感染。但胃溃疡尚可单独因服用某些对胃黏膜屏障有直接损害的药物，如水杨酸盐、阿司匹林、消炎痛、保泰松和皮质类固醇等引起。病人患胆汁返流症时，十二指肠内容物中的胆汁、溶血卵磷脂及其他有害物质返流入胃，如原有慢性胃炎，胃黏膜极易受损从而形成溃疡。
小儿溃疡病不像成人那么典型，成人得了溃疡病常有暖气、返酸及上腹部疼痛的症状，而小儿常表现上腹或脐周围：隐痛，多数无规律。而返酸、暖气相对比较少见。年龄越小，症状就越不典型。新生儿、婴儿时期的溃疡病主要表现为反复呕吐、厌食、便血和哭闹不安等，因其症状无特异性。往往难以及时诊断和治疗，容易发生穿孔和并发腹膜炎。学龄前儿童往往诉说肚子疼痛，但又不能明确指出疼痛的部位。小儿年龄越大，疼痛越频繁，但局限于上腹部。疼痛一般呈间歇性反复发作，可持续几分钟至半小时。疼痛加剧时，小儿会不由自主地哭喊。晚间发作时小儿可从梦中惊醒。这种腹痛常常与饮食有关，即饭前发作，进食后缓解。由此常被误认为蛔虫病，往往不引起家长的注意，直至呕血、便血才到医院检查发现小儿得了溃疡病。
多个生活因素造成胃溃疡
1、情绪
持续强烈的精神紧张和忧虑、沮丧等情绪，长期过度的脑力劳动，缺乏应有的调节与休息，对胃溃疡的病发和病情加重有一定影响。
2、饮食
食品对胃粘膜可产生物理的或化学性的损害。酒精在本病原因上有无作用至今尚无定论，但多数人以为酒癖者易患本病。另外，营养不良、暴饮、暴食都可诱发胃溃疡病。
3、吸烟
吸烟作为导致胃溃疡病发的一个条件和使已有的溃疡加重，胃溃疡吃什么药已为很多人所接受。
4、疾病
如胃泌素瘤、原发性甲状旁腺作用亢进症、肺气肿、肝硬变、肾作用不全及小肠切除过多的患者易患溃疡病。
5、遗传
在胃溃疡中，特别是男人的亲属中，其病发率高于通常人，偶尔可见到部分家族中的几代人都有消化性溃疡，胃溃疡的早期症状分居两地的双生子同患本病的事例也偶有发觉，揭示本病也许与遗传有关。
6、药物
用相关的药物有可能会引发胃溃疡。有一些药物具有较强的刺激性，服用以后有可能会导致胃内壁微小血管发生异常收缩，这样进一步会引起相关的胃黏膜发生供血不足，进而有可能会引起胃溃疡。
7、感染
感染相关的致病菌是引发胃溃疡的主要原因。一般来说，胃溃疡可能是由于感染了幽门螺杆菌而引发的。幽门螺杆菌有较强的生存能力，即使是在酸性较强的肠胃内也能生存，并且会破坏相关的胃黏膜，导致胃溃疡。
胃溃疡发病的原因是什么
胃酸不是溃疡的直接原因
正常人的胃内有大量的强酸性胃液，pH值在0.9-1.5之间，胃液不仅酸性强，还含有大量的消化酶，用以分解食物中的蛋白质。正常人的胃和十二指肠之所以不会被胃液所腐蚀，是因为胃壁表面有一层稠厚的粘液屏障，可以中和胃酸，因此胃酸就无法直接接触到胃壁了，但当胃和十二指肠的这种自我保护机制受到各种原因的破坏，就会使脆弱的黏膜直接暴露在强酸的腐蚀之下，被破坏而形成溃疡。
一百年前人们就在寻找造成胃十二指肠黏膜屏障功能被破坏的原因，最早认为胃酸过多是溃疡病的罪魁祸首，医生通过中和、减少胃酸分泌成功地治愈了溃疡病，但却对溃疡的发病原因仍一无所知，直至幽门螺杆菌被发现。
溃疡元凶不仅仅是幽门螺杆菌
一般的细菌都难以忍受胃内的强酸环境，但是幽门螺杆菌不仅可以，甚至还以胃为家。为了营造令它们感到适宜的居住环境，它们大肆破坏胃黏膜的屏障，使得胃酸可以长驱直入，直接与胃黏膜接触，腐蚀黏膜引起溃疡。幽门螺杆菌的发现似乎解答了人们长期的疑惑，但是不久以后，医生们就发现了一些并未感染幽门螺杆菌的溃疡病患者。
胃内不能发现幽门螺杆菌的溃疡病患者使医生们非常困惑，如果幽门螺杆菌也不是引起他们得病的罪魁祸首，那么到底是什么因素诱发了他们的溃疡呢?
药物伤害也可致溃疡
大家知道，分泌粘液的是胃黏膜，如果供应胃黏膜的血管狭窄，给养供应不上的话，胃黏膜不能分泌足够的粘液，那么就无法抵挡胃液的腐蚀，造成溃疡了。
某些药物，如非甾体类抗炎药(包括阿司匹林)、肾上腺皮质激素类药物(如强的松)，可以使胃壁内的微小血管收缩，使胃黏膜的血液供应不足，从而诱发溃疡。另外，出现在胃部的血管硬化也可引起胃黏膜的供血不足，引起溃疡。
精神压力是胃病的催化剂
事实证明有非常多的原因可以诱发胃和十二指肠溃疡，即使是一个从未感染过幽门螺杆菌，也从不吃消炎药物的年轻人，也有可能会患上溃疡病——大量临床研究表明：人的情绪、性格和精神压力等因素都与溃疡病有关，甚至有人将溃疡病列为一种身心疾病，也就是说与心理因素密切相关的躯体疾病。经调查统计，中国约92.6%的溃疡病患者罹患幽门螺杆菌感染，而另一些研究表明约30%-65%的溃疡病是由精神压力引起的。
不良饮食习惯也是“从犯”
研究认为在长期饮食不规律会减弱流经十二指肠的食物对胃酸的缓冲作用，从而增加十二指肠溃疡的风险。但是对健康人来说，即使在饥饿状态下缺乏食物的缓冲，胃和十二指肠的屏障功能仍然能保护其黏膜不受胃酸的腐蚀;对溃疡病患者来说，饮食不规律只是雪上加霜而已。
专家们比喻说，如果幽门螺杆菌和压力是溃疡病主谋，不良饮食习惯只能算是从犯。但养成良好的饮食习惯无论是预防胃病还是辅助治疗胃病，都是有益的，这一点非常肯定。
肚子疼如何预防
1、首先患者要避免精神紧张,胃溃疡是引起腹痛的主要原因之一,所以我们要做好预防胃溃疡病发的工作。
在你准备考学、晋升、工作忙碌时,长时间精神紧张焦虑或者情绪激动,或过分忧虑易对大脑皮层产生不良的刺激,使得丘脑下中枢的调节作用减弱或丧失,引起植物神经功能紊乱,不利于食物的消化和溃疡的愈合。能够做到性格开朗、乐观、善于自我排解忧愁、生活规律、能劳逸结合、忙里偷闲、自找乐趣,保持轻松愉快的心境,是治愈溃疡病的关键。
2、腹痛患者要保证生活有规律,密切注意气候的变化。
不可过分疲劳,劳累过度不但会影响食物的消化,还会妨碍溃疡的愈合。溃疡病人一定要注意休息,生活起居要有规律。溃疡病发作与气候变化有一定的关系,因此溃疡病人必须注意气候变化,根据节气冷暖,及时添减衣被。
3、注意饮食卫生不注意饮食卫生、偏食、挑食、饥饱失度或过量进食冷饮冷食,或嗜好辣椒、浓茶、咖啡等刺激性食物,均可导致胃肠消化功能紊乱,不利于溃疡的愈合。所以在日常饮食中要注意饮食的卫生,同时也要注意暗示就餐。
消化道溃疡是什么原因引起的
引起消化道溃疡的常见病因：
1、遗传：在胃溃疡中，尤其是男性的亲属中，其发病率高于一般人，有时可见到一些家族中的几代人都有消化性溃疡，分居两地的双生子同患本病的事例也偶有发现，揭示本病可能与遗传有关。
2、地理环境和气候季节的变化：本病的发病率具有显著的地理环境差异，如在美、英等国，十二指肠球部溃疡比胃溃疡多见，而在日本则相反，胃溃疡的发生率比十二指肠球部溃疡的发生率高。气候季节的变化也与胃溃疡的发病明显相关，它好发于秋末春初。
3、饮食：食物对胃粘膜可产生物理的或化学性的损害。据文献报道，在日本有一种泡菜能引起严重的胃窦炎，可能是胃溃疡的一个致病因素。酒精在本病病因上有无作用至今尚无定论，但多数人认为酒癖者易患本病。此外，营养不良、暴饮、暴食都可诱发胃溃疡病。
4、情绪：持续强烈的精神紧张和忧虑、沮丧等情绪，长期过度的脑力劳动，缺乏应有的调节与休息，对胃溃疡的发病和病情加重有一定影响。
5、吸烟：吸烟作为胃溃疡形成的一个条件和使已有的溃疡加重，已为大多数人所接受。
6、药物：一些药物如阿斯匹林、消炎痛、保泰松、糖皮质激素已被列为致溃疡的物质。其中阿斯匹林是最主要的致溃疡药物，许多解热镇痛药及治疗感冒的药物中均含有阿斯匹林，长期大量服用，可以引起胃溃疡。
7、某些疾病：如胃泌素瘤、原发性甲状旁腺功能亢进症、肺气肿、肝硬变、肾功能不全及小肠切除过多的患者易患溃疡病，这些在我国已越来越受到重视。如肺气肿的病人，可能是由于局部粘膜的抗酸能力降低而引起胃溃疡，胃泌素瘤无疑是由于分泌大量胃泌素刺激壁细胞，引起大量胃酸分泌而损伤胃粘膜，导致胃溃疡形成。
几种常见的学说：
溃疡病的发病原因和发病机理比较复杂，迄今尚无定论。近一百年以来，世界各国对溃疡病的发病原因和发病机理都在进行不断地研究和探讨，并已有数十种学说，但仍末取得一致的认识。现将几种主要的学说介绍如下：
1.感染学说：自从1983年人们重新认识幽门螺杆菌(简称HP)后，消化性溃疡的发病机理起了一个根本性变化。目前大多数专家认为HP是消化性溃疡的主要原因。可见消化溃疡应被认为是一种传染病，在HP根除后，消化性溃疡可得到根治。
2. 创伤学说：有人认为胃和十二指肠原发性损伤是溃疡形成的原因。这些损伤的因素有机械性、温热性、化学性的刺激。这些刺激使胃粘膜损伤;成为“自体消化”的起点，继而发展为溃疡。这一学说阐述了引起溃疡病的外因，显然的错误是没有重视更为重要的内因。应该来说，那些创伤因素，仅仅是外因，只有通过一定的内因才能引起溃疡病。
3.血管学说：有的认为胃壁在血液供应正常时，不会被胃液侵蚀。当胃肠血管有病变时，使局部胃粘膜缺血坏死而致溃疡。
4.炎症学说：据研究发现，100%的溃疡同时见到胃或十二指肠粘膜的炎性病变，而且这种病变发生在溃疡形成之前。因此认为，胃炎是形成溃疡的第一阶段，继之才会发生典型的溃疡。
5.消化学说：已有一百多年的历史，它把胃液量的增多、胃酸度的增高和胃蛋白酶量的增多放在第一位。认为这种胃液消化能力的增加，是溃疡病发生的基本因素。所以以前把本病称为“消化性溃疡”。
但是溃疡病患者并非都是胃酸增多，有的患者胃酸正常甚至还缺乏。而一些胃酸很高的人，并不一定发生溃疡。所以消化学说有一定的道理，但亦不能阐明与本病发生有关的各种错综复杂的问题。
6.植物神经不平衡学说：植物神经功能紊乱与溃疡病的发生有一定的关系。这一学说根本的缺点是对外界环境条件的影响估计不足，仅孤立地强调从植物神经系统对本病的作用，脱离了高级神经活动的影响，显然是片面的。
7.皮层内脏学说：临床上常可见到因精神情绪因素使溃疡病发生或加重的病例。皮层内脏学说的创始人贝柯夫认为，大脑皮层机能状态的紊乱是溃疡病发生过程的主导因素。大脑皮层活动障碍，使皮层与皮层下部的正常关系失调，导致交感神经受抑制，副交感神经张力增强而形成溃疡。
8其他学说：除上述几种学说外，有组织的酸中毒学说、维生素缺乏学说、神经营养学说、变态反应学说、遗传学说、内分泌学说等等。这些学说都有一定的根据，但也有很多片面之处。
胃溃疡的病因到底有哪些
酸在胃溃疡病发病上所起的作用曾经受到广泛的注意，ldquo;没有酸便没有溃疡rdquo;这句名言同样适用于胃溃疡病，但是由于胃体部溃疡病人酸分泌降低或正常，酸分泌量的多少在胃溃疡病发病上似不占重要位置。
酸在胃溃疡病所起的作用可能不是决定溃疡的发病而是决定溃疡的部位。等观察了149名胃溃疡病病人的胃切除标本，发现所有溃疡均发生在幽门腺区域，且紧邻酸分泌区。这可能是这个部位的幽门黏膜较其他任何部位接触酸都多的缘故。
许多胃溃疡病病人酸分泌降低可以部分用：davenport的意见来解释。即这种病人的胃黏膜具有缺陷，使得氢离子自胃腔反向弥散进入黏膜。这一缺陷已由overhoit和pollard在一些胃溃疡病病人中得到证实。另外的重要因素就是胃溃疡病病人的壁细胞群较少，且往往伴有萎缩性胃炎。
胃溃疡病时的胃排空和运动性 在胃溃疡病病因学中，胃排空延缓和滞留被认为是一个重要因素。这一学说可以解释只做迷走神经切断但未做引流手术而致成胃潴留病人继发的溃疡形成，然而它对绝大多数自然发生的胃溃疡来说，远非一满意的解释。现在还没有肯定的证据表明动力减退或滞留在胃溃疡病病人比正常人更常见。
溃疡病时的胃黏膜 胃溃疡病经常和慢性胃炎同时存在。1965年，duplessis于75个因胃溃疡切除的胃中发现其中65个具有慢性胃炎，其胃炎自幽门向近端扩展，幽门腺区域常广泛受累，并可累及胃底腺区域。这些病例的慢性胃炎较十二指肠溃疡病病例的慢性胃炎更加广泛和严重。他并发现胃溃疡经常位于患有慢性胃炎的区域以内。一般说来，溃疡在胃内的位置愈高，胃炎损害的范围也就愈广泛。1966年lawson通过动物实验证明患有胃炎的黏膜易于发生消化性溃疡。这些发现均支持这样一种概念，即胃溃疡病发生在慢性胃炎的基础上。既往认为胃炎是胃溃疡病的结果的概念可能是不正确的，因慢性胃炎不仅仅分布在溃疡周围，而且也累及到整个胃的远端，胃溃疡本身不大可能引起如此广泛的胃炎。