功能性低血糖发作该如何急救
功能性低血糖发作该如何急救
一饿就发慌要警惕低血糖
如果一时没有定时定点的吃饭，马上就感到心慌、手颤抖。这样的人高度考虑是功能性低血糖症状。为什么饿了就会有低血糖症状?医生解释：是由于进食后胰岛素分泌增多或时间延迟，使得食物吸收高峰过后血中仍有过多胰岛素，以致出现低血糖。功能性低血糖一般发生在早餐后3~5小时，不可思议的是早餐吃得越多，越容易出现低血糖症状。
引发功能性低血糖发生的原因是什么?目前认为可能由于只是胰岛素分泌高峰延迟引起的。患者进餐后，体内胰岛素的分泌量较少，低于正常人;当血糖逐步达到高峰时，胰岛素的水平却未达到高峰。当血糖逐渐下降时，胰岛素的高峰来临了。此时体内的葡萄糖已大部分被消耗，出现了胰岛素的相对过多，因此产生了功能性低血糖。
功能性低血糖好发中青年女性
功能性低血糖好发发生于中青年女性，最让人不解的是这些好发功能性低血糖的人，外表看起来丝毫不瘦弱、或营养不良。可就是这样略显丰腴的人，才是功能性低血糖的多发人群 。因此，一旦突发低血糖，很少有人认为这是低血糖的症状，结果在不知情的状况下，它已经伤害了人们的健康，低血糖严重的时候可引起休克，因此需要引起注意。
一饿就发慌要警惕低血糖
如果一时没有定时定点的吃饭，马上就感到心慌、手颤抖。这样的人高度考虑是功能性低血糖症状。为什么饿了就会有低血糖症状?医生解释：是由于进食后胰岛素分泌增多或时间延迟，使得食物吸收高峰过后血中仍有过多胰岛素，以致出现低血糖。功能性低血糖一般发生在早餐后3~5小时，不可思议的是早餐吃得越多，越容易出现低血糖症状。
引发功能性低血糖发生的原因是什么?目前认为可能由于只是胰岛素分泌高峰延迟引起的。患者进餐后，体内胰岛素的分泌量较少，低于正常人;当血糖逐步达到高峰时，胰岛素的水平却未达到高峰。当血糖逐渐下降时，胰岛素的高峰来临了。此时体内的葡萄糖已大部分被消耗，出现了胰岛素的相对过多，因此产生了功能性低血糖。
功能性低血糖好发中青年女性
功能性低血糖好发发生于中青年女性，最让人不解的是这些好发功能性低血糖的人，外表看起来丝毫不瘦弱、或营养不良。可就是这样略显丰腴的人，才是功能性低血糖的多发人群 。因此，一旦突发低血糖，很少有人认为这是低血糖的症状，结果在不知情的状况下，它已经伤害了人们的健康，低血糖严重的时候可引起休克，因此需要引起注意。
功能性低血糖发作该如何急救?
患者低血糖发作时，应立即停止工作休息，这个非常重要。症状较轻的患者，马上进食10~15克糖即可纠正低血糖。进食液体的糖最好，比如红糖水、可乐或是葡萄糖片等更易于被吸收的。做了初步的应急处置后，要在15分钟后测患者血糖。如果血糖依然低于3.9毫摩尔/升，要重复第1步，并打急救电话寻求医生帮助。
通常情况下经过急救，患者症状可迅速缓解。但解放军第二五三医院消化内分泌科主任医师白梅特别强调，严重的低血糖患者会出现昏迷或是意识迷糊的情况，难以进食，此时应迅速送往医院，为其静脉注射葡萄糖，并由医生根据其具体的情况采取急救措施。同时，由于低血糖还能引起突发性的精神异常，因此患者低血糖发作，在危机解除后应及时查找病因，对症治疗，以免造成不可挽回的后果。
低血糖的鉴别诊断
低血糖：血葡萄糖浓度低于2.8mmol/L，并出现饥饿感、软弱、出汗、焦虑、心慌、肢体震颤等交感神经兴奋症状或(和)精神失常、恐惧、慌乱、幻觉、健忘、、木僵等脑部症状时称为低血糖。面对低血糖患者，接诊医生考虑的问题是：
1、 是否β细胞瘤?
2、有无垂体、肾上腺皮质、甲状腺以及胰腺α细胞的病变造成升血糖激素分泌不足?
3、 低血糖是器质性病变还是功能性改变?
4、 有无急慢性肝肾疾患影响血糖浓度的调节?
5、 近期内是否使用过影响血糖浓度的药物?
诊断程序
第一步 确定是否低血糖发作
根据低血糖发作症状及发作时血糖浓度低于2.8mmol/L，可以诊断。
第二步 空腹低血糖发作还是餐后发作?
根据低血糖发作与进餐的关系初步确定是功能性的还是器质性的。
对于已确定为低血糖发作的患者首先要问低血糖发作与进餐的关系。若是进餐后发作的低血糖，多数情况下是功能性的。系因食物剌激下，迷走神经兴奋，胰岛β细胞释放过多胰岛素引起低血糖;相反，空腹发作的低血糖，说明胰岛β细胞自主性地释放过多胰岛素，多为器质性病变。尤其要警惕β细胞瘤。
第三步 进一步确定餐后低血糖发作。
若低血糖发作于进餐后发生，宜行5小时口服葡萄糖耐量试验，其中任意一次血糖浓度低于2.8mmol/L，证实为餐后低血糖;若所有各次血糖值均大于2.8mmol/L，应注意在5小时内是否出现低血糖临床表现。若有低血糖临床表现，宜重复进行5小时口服葡萄糖耐量试验。重复试验过程中只要一次血糖小于2.8mmol/L，仍然确定有餐后低血糖。若5小时口服葡萄糖耐量试验过程中血糖始终大于2.8mmol/L且无低血糖表现可视为正常。
第四步 寻找餐前低血糖发作的器质性病变的证据。
空腹出现的低血糖样症状时首先怀疑β细胞瘤，其次应排除胰外病变引起的低血糖。
先进行饥饿试验。饥饿12小时测血糖，若血糖大于2.8mmol/L延长至72小时，同时定期采血测胰岛素及葡萄糖浓度并计算胰岛素(μu)与葡萄糖(mg/dl)之比，即I/G之比。
若I/G在0.3以下，血葡萄糖浓度大于2.8mmol/L可视为正常，随访观察。
若I/G在0.3以上，不论血葡萄糖浓度是否低于2.8mmol/L均应疑及β细胞瘤。
若I/G在0.3以下，血葡萄糖浓度小于2.8mmol/L应根据有无饮酒史、营养物摄取情况、肝功能检查结果排除酒精中毒、营养不良以及肝衰竭所致低血糖。若无上述病因，应寻找胸腹腔恶性肿瘤的证据，排除这些肿瘤产生胰岛素样物质所引起的低血糖。
此外，还应注意检查垂体、肾上腺皮质机能，排除席汉-西蒙综合征、阿迪森病所致低血糖。
第五步 进一步确定β细胞瘤。
在实验室检查发现低血患者有高胰岛素血症，I/G比例大于0.3。
餐后低血糖的原因有哪些
一、先天性糖代谢酶缺乏
1、半乳糖血症。缺乏半乳糖-1-磷酸嘧啶苷转换酶乳儿。
2、遗传性果糖不耐受性低血糖。患者先天缺乏果糖-1-磷酸醛缩酶，摄入果糖后出现低血糖症，不进食果糖同无症状。
低血糖
二、肠道性低血糖常见于胃大部切除术或胃-空肠吻合术后。
三、特发性(功能性)餐后低血糖多见于女性，主要见于一些植物神经功能不稳定或处于焦虑状态的人，并常伴有胃肠道运动及分泌功能亢进的表现，是低血糖的常见类型。一般早上空腹时不发作，常在早餐后1。5-3小时发作，而午餐及晚餐后则较少出现。每次发作时间约15-20分钟，可自行缓解。患者能耐受72小时禁食，这与胰岛B细胞瘤有明显不同。
四、早期糖尿病由于胰岛细胞反应迟缓所致的反应性低血糖。
低血糖的危害：
低血糖是指由多种原因引起的血糖低于3.0毫摩尔/升 (55毫克/分升血浆真糖法)，临床上产生以交感神经过度兴 奋及脑功能障碍为特征的综合征。糖尿病人发生低血糖主要 是由胰岛素使用过量或口服降血糖药物使用不当所引起;而 非糖尿病人发生低血糖常见于原因不明的功能性低血糖、胰 岛素瘤、胰岛素自身免疫综合症、药物或肝源性低血糖症等。
严重的低血糖和低血糖昏迷，对神经系统的影响是很大 的，如不及时进行抢救治疗。昏迷超过6小时可造成不能恢 复的脑组织损坏，甚至死亡，即使抢救过来，也会变成傻子。低血糖发生后，如果及早给于葡萄糖等治疗，可以迅速缓解;如果无人发觉或治疗不当，可引起死亡。
低血糖时体内对抗胰岛素的激素如胰高血糖素、生长激素、肾上腺皮质激素及肾上腺素等分泌显着升高。因而每次低血糖后，血糖升高，尿糖增多，可导致糖尿病病情加重。因此，对低血糖症进行早期识别、处理及预防是至关重要的。
低血糖的鉴别诊断
1、 是否β细胞瘤?
2、有无垂体、肾上腺皮质、甲状腺以及胰腺α细胞的病变造成升血糖激素分泌不足?
3、 低血糖是器质性病变还是功能性改变?
4、 有无急慢性肝肾疾患影响血糖浓度的调节?
5、 近期内是否使用过影响血糖浓度的药物?
诊断程序
第一步 确定是否低血糖发作
根据低血糖发作症状及发作时血糖浓度低于2.8mmol/L，可以诊断。
第二步 空腹低血糖发作还是餐后发作?
根据低血糖发作与进餐的关系初步确定是功能性的还是器质性的。
对于已确定为低血糖发作的患者首先要问低血糖发作与进餐的关系。若是进餐后发作的低血糖，多数情况下是功能性的。系因食物剌激下，迷走神经兴奋，胰岛β细胞释放过多胰岛素引起低血糖;相反，空腹发作的低血糖，说明胰岛β细胞自主性地释放过多胰岛素，多为器质性病变。尤其要警惕β细胞瘤。
第三步 进一步确定餐后低血糖发作。
若低血糖发作于进餐后发生，宜行5小时口服葡萄糖耐量试验，其中任意一次血糖浓度低于2.8mmol/L，证实为餐后低血糖;若所有各次血糖值均大于2.8mmol/L，应注意在5小时内是否出现低血糖临床表现。若有低血糖临床表现，宜重复进行5小时口服葡萄糖耐量试验。重复试验过程中只要一次血糖小于2.8mmol/L，仍然确定有餐后低血糖。若5小时口服葡萄糖耐量试验过程中血糖始终大于2.8mmol/L且无低血糖表现可视为正常。
第四步 寻找餐前低血糖发作的器质性病变的证据。
空腹出现的低血糖样症状时首先怀疑β细胞瘤，其次应排除胰外病变引起的低血糖。
先进行饥饿试验。饥饿12小时测血糖，若血糖大于2.8mmol/L延长至72小时，同时定期采血测胰岛素及葡萄糖浓度并计算胰岛素(μu)与葡萄糖(mg/dl)之比，即I/G之比。
若I/G在0.3以下，血葡萄糖浓度大于2.8mmol/L可视为正常，随访观察。
若I/G在0.3以上，不论血葡萄糖浓度是否低于2.8mmol/L均应疑及β细胞瘤。
若I/G在0.3以下，血葡萄糖浓度小于2.8mmol/L应根据有无饮酒史、营养物摄取情况、肝功能检查结果排除酒精中毒、营养不良以及肝衰竭所致低血糖。若无上述病因，应寻找胸腹腔恶性肿瘤的证据，排除这些肿瘤产生胰岛素样物质所引起的低血糖。
此外，还应注意检查垂体、肾上腺皮质机能，排除席汉-西蒙综合征、阿迪森病所致低血糖。
第五步 进一步确定β细胞瘤。
在实验室检查发现低血患者有高胰岛素血症，I/G比例大于0.3。
低血糖发作时应该如何急救
对于低血糖患者来说，除了出现眩晕意外，严重时更有昏迷，休克的可能。学习低血糖的急救技能，对于低血糖发作时的突发状况很有帮助。接下来就跟随专家的讲解一起来学习一下低血糖发作时应该如何急救。
成年人空腹血糖浓度低于4.0mmol/L称为低血糖，但血糖低于更低的水平才会导致一些症状的出现，叫低血糖症，低血糖症是指血糖低于一个特定水平，并导致一系列症状出现，诊断标准为：男<50mg/dl(<2.78mmol/L)，女<40mg/dl(<2.5mmol /L)(饥饿72小时后正常男性，女性最低值)，婴儿和儿童<40mg/dl(2.22mmol/L)。
当血糖浓度低于50~60mg/dl时，出现低血糖早期症状：四肢发冷、面色苍白、出冷汗、头晕、心慌等;当血糖浓度低于45mg/dl时，出现低血糖晚期症状：除早期症状外还出现惊厥及昏迷等。
低血糖发作应该如何急救?
绝对卧床休息，迅速补充葡萄糖是决定预后的关键。及时补糖将使症状完全缓解;而延误治疗则出现不可逆的脑损害。
因此，应强调在低血糖发作的当时，立即给予任何含糖较高的物质，如饼干、果汁等。重症者应注意误使食物吸入肺中呛入气管引起吸入性肺炎或肺不张。
能自己进食的低血糖患者，饮食应低糖，高蛋白，高脂肪，少食多餐，必要时午夜加饮糖料一次。
静脉推注50%葡萄糖40-60ml是低血糖抢救最常用和有效的方法。若病情不严重，尚未造成严重脑功能损害，则症状可迅速缓解，神志可立即清醒。
知识的科普在于帮助所有人。对于低血糖发作来说，并非是我们简单的认为摄入糖分就可以解决的。通过上述文章的学习和了解，你是否对低血糖发作时的急救已经有了个简单的了解?希望能给你及身边的人带来帮助。
如何预防低血糖
重饮食。糖友应尽量保持健康饮食方案。三餐及零食都应准时、适量。酒精会导致血糖降低，糖友切忌空腹饮酒，饮酒前及饮酒中应吃点食物。运动也易导致血糖下降，糖友锻炼前应询问医生是否应吃点东西。
快就医。如果低血糖每周发生多次，糖友最好去看医生。反复低血糖发作容易导致无知觉性低血糖综合征，此时患者身体不再发出低血糖信号，可无前驱症状而迅速进入昏迷状态。改变或调整用药通常会有一定的帮助。
常测糖。为控制血糖水平，糖友应经常测量血糖，尤其在感觉血糖过低的时候应及时采取提升血糖的预防调节措施。
备糖果。低血糖随时可能发生，因此糖友不妨随身备点糖果。当血糖水平低于3.9毫摩尔/升时，及时吃零食，比如半杯果汁、5~6颗硬糖、1把葡萄干、4~5块苏打饼干或3~4片葡萄糖药片等。吃完零食15分钟后再测一次血糖。若血糖还是低，就稍微再多吃一点。
识症状。低血糖症状存在个性差异。糖友需认识自己的特有表现。常见症状包括晕眩、饥饿、颤抖、出汗、头痛、情绪失控、紧张、迷糊和体虚等。建议糖友关注此类症状并及时测量血糖予以证实。
知药物。注射胰岛素的糖友发生低血糖的危险更大。很多其他药物包括格列吡嗪、氯磺丙尿和瑞格列奈等也有此风险。建议糖友询问医生哪些药物会增加低血糖危险。
会急救。低血糖治疗不及时易导致晕倒。接受胰岛素治疗的糖友，最好随身携带高血糖素并告诉家人、朋友如何使用。如果低血糖发生时手头没有高血糖素，身边人应马上拨打急救电话。
血糖低会怎么样
(1)交感神经系统兴奋表现：低血糖发生后刺激肾上腺素分泌增多，可发生低血糖症候群，此为低血糖的代偿性反应，患者有面色苍白，心悸，肢冷，冷汗，手颤，腿软，周身乏力，头昏，眼花，饥饿感，恐慌与焦虑等，进食后缓解。
(2)意识障碍症状：大脑皮层受抑制，意识朦胧，定向力，识别力减退，嗜睡，多汗，震颤，记忆力受损，头痛，淡漠，抑郁，梦样状态，严重时痴呆，有些人可有奇异行为等，这些神经精神症状常被误认为精神错乱症。
(3)癫痫症状：低血糖发展至中脑受累时，肌张力增强，阵发性抽搐，发生癫痫或癫痫样发作，其发作多为大发作，或癫痫持续状态，当延脑受累后，患者可进入昏迷，去大脑僵直状态，心动过缓，体温不升，各种反射消失。
(4)锥体束及锥体外系受累症状：皮层下中枢受抑制时，神智不清，躁动不安，痛觉过敏，阵挛性舞蹈动作，瞳孔散大，甚至出现强直性抽搐，锥体外系与锥体束征阳性，可表现有偏瘫，轻瘫，失语及单瘫等，这些表现，多为一时性损害，给葡萄糖后可快速好转，锥体外系损害可累及苍白球，尾状核，壳核及小脑齿状核等脑组织结构，多表现为震颤，欣快及运动过度，扭转痉挛等。
(5)小脑受累表现：低血糖可损害小脑，表现有共济失调，运动不协调，辨距不准，肌张力低及步态异常等，尤其是低血糖晚期常有共济失调及痴呆表现。
(6)脑神经损害表现：低血糖时可有脑神经损害，表现为视力及视野异常，复视，眩晕，面神经麻痹，吞咽困难及声音嘶哑等。
(7)周围神经损害表现：低血糖晚期常发生周围神经病变而致肌萎缩与感觉异常，如肢体麻木，肌无力或肌颤等，临床上曾有低血糖患者发生肢体远端呈手套袜套型感觉异常者，还可有周围性刺激与灼痛性改变等，这与其脊髓前角细胞变性有关，也有人认为与胰岛素瘤引发的低血糖所致肌萎缩与肌炎有关，低血糖性周围神经病变还可致足下垂，手足细动作失灵，如不能写字，不能进食，不能行走，甚至卧床不起。
(8)器质性病变所致低血糖表现：最常见于胰岛素瘤性低血糖，约70%为良性腺瘤，直径0.5～3.0cm，多位于胰尾部，胰体部与胰头部的发病情况相似，多为单发，增生次之，癌瘤较少见，如为癌瘤多有肝及邻近组织转移，国内胡立新曾报告一例多发性胰岛素瘤，共有7个，胰头1，胰体2，胰尾4，大小不一，直径为10～50mm，最小的有报告为1mm，称为微腺瘤，手术时不易被发现。
胰岛素瘤的低血糖发作较重而持久，并常有以下特点：①多在空腹时发生低血糖，如早餐前;②发作时症状由轻而重，由少而多，逐渐频发;③症状为阵发性发作，发作时的情况，患者自己往往不能回忆出来;④不同患者低血糖症状不完全相同，同一病人每次发作症状有时也不完全相同;⑤低血糖患者常不能耐受饥饿，往往在发作前增加进食来预防发作，故而病人体重一般常有增加;⑥患者空腹血糖可以很低，有时仅为0.56～1.68mmol/L(10～30mg/dl)。
(9)反应性功能性低血糖表现：反应性功能性低血糖主要表现：①女性多见，发作较轻，病史长，多有情绪紧张及精神创伤史;②低血糖发作多在饭后2～3h，空腹血糖正常或稍低;③低血糖发作以肾上腺素增多症状为主，历时20～30min，常无昏迷，多自行缓解;④患者常为神经质，发胖，体征阴性，虽反复发作而病情并无恶化;⑤低血糖水平不如胰岛素瘤明显，空腹血糖多在2.24～3.36mmol/L(40～60mg/dl);⑥患者可耐受饥饿达72h之久而无昏迷发生。
一般大脑神经细胞从血流中摄取葡萄糖较为恒定，不受血糖消长的影响，因而低血糖症状要在45mg/dl(2.52mmol/L)以下时才能表现出来，低血糖表现与大脑缺氧状态类似，故有大脑循环障碍(如动脉硬化，脑梗死)时，低血糖症状可提前出现，血糖降低程度和速度与临床症状的出现和严重程度大致平行，但无绝对的定量关系，发生低血糖症状的血糖阈值无统一标准，个体差异性较大，同为血糖值30mg/dl(1.68mmol/L)，有的发生昏迷，有的只有部分低血糖症状而无昏迷，但都需给予治疗，以提高血糖水平。
功能性低血糖症怎么回事
一、药物所致低血糖
1、胰岛素。胰岛素注射过量，或注射胰岛素后摄食量过少、活动量相对过度，均可产生典型的急性低血糖反应。在诊断时要注意与糖尿病酮症酸中毒昏迷相区别。
2、磺脲类药物。这些药物引起低血糖的程度与药物半衰期、代谢速度等有关。特别是氯磺
丙脲，如迅速加量，则较易诱发低血糖，大多数病人在服用一周内出现。服优降糖的患者可在剂量不变、几周甚至几个月后出现低血糖。当患者有饮食减量、肝肾病变、肾上腺皮质功能不足时，均应警惕出现低血糖的可能。
3、乙醇。当连续大量饮酒而其它食物摄入较少时，可产生低血糖。若在长期饥饿状态下大量饮用乙醇，甚至可因严重低血糖导致死亡。
4、其它。糖尿病患者及正常人大剂量应用醋水杨酸(4-6克/天)时血糖可降低。
二、内源性高胰岛素血症：胰岛B细胞瘤。此病会引起慢性、反复发作性低血糖，严重时可危及生命或造成难以逆转的脑部损害。患者常自动增加进食次数，因此往往比较肥胖。
三、非B细胞瘤所致低血糖：有些胰外肿瘤的临床症状与胰岛B细胞瘤相似，故亦可出现空腹腔内和腹膜后的纤维肉瘤及纤维瘤。患者常以低血糖性脑功能障碍为主要症状。
四、对抗胰岛素的内分泌激素不足
1、慢性肾上腺皮质功能减退。由糖皮质激素不足导致低血糖。患者的低血糖反应常在空腹时出现，但也有在餐后1-2小时发生的。
2、垂体前叶功能减退症。产后大出血导致垂体前叶缺血性坏死者常在空腹时发生低血糖。垂体性侏儒亦可表现血糖较低。
3、甲状腺功能减退症。粘液性水肿与呆小病患者空腹血糖较低，但症状一般不严重。
五、婴幼儿及儿童期低血糖
1、新生儿低血糖。见于出生后72小时内、病情控制不佳的糖尿病母亲所产的新生儿。
2、儿童期酮症性低血糖。发病于2-5岁，如8-16小时不进食，可出现低血糖和高酮血症。