病毒性肝炎到底严重吗
病毒性肝炎到底严重吗
1、休息：发病早期必须卧床休息，至症状明显减轻、黄疸消退、肝功能明显好转后，可逐渐增加活动量，以不引起疲劳及肝功能波动为度。在症状消失，肝功能正常后，再经1～3个月的休息观察，可逐步恢复工作。但仍应定期复查1～2年。
2、营养：发病早期宜给易消化，适合患者口味的清淡饮食，但应注意含有适量的热量、蛋白质和维生素，并补充维生素C和B族维生素等。若患者食欲不振，进食过少，可由静脉补充葡萄糖液及维生素C。食欲好转后，应能给含有足够蛋白质、碳水化合物及适量脂肪的饮食，不强调高糖低脂饮食，不宜摄食过多。
3、中药治疗：可因地制宜，采用中草药治疗或中药方剂辩证治疗。急性肝炎的治疗应清热利湿、芳香化浊、调气活血。热偏重者可用茵陈蒿汤、栀子柏皮汤加减，或龙胆草、板兰根、金钱草、金银花等煎服;湿偏重者可用茵陈四苓散、三仁汤加减。淤胆型肝炎多与湿热淤胆肝胆失泄有关，在清热解毒利湿的基础上，重用消淤利胆法，如赤芍、黛矾、硝矾散等。
病毒性肝炎症状
临床表现
临床上，病毒性肝炎可分为急性肝炎、慢性肝炎、重型肝炎、淤胆型肝炎和肝炎肝硬化。
1.潜伏期
甲型肝炎15～45日(平均30日)，乙型肝炎30～180日<平均70日)，丙型肝炎15～150日(平均50日)，丁型肝炎同乙型肝炎，戊型肝炎10～75日(平均40日)。
2.临床经过
(1)急性肝炎：各型肝炎病毒均可引起。
1)急性黄疸型肝炎：分为三期，总病程2～4个月。①黄疸前期：甲、戊型肝炎起病较急，可有畏寒、发热，乙、丙、丁型肝炎起病相对较缓，亦可有发热。少数患者以头痛、发热、四肢酸痛等症状为主，类似感冒。急性乙型肝炎患者早期可有皮疹、关节痛等血清病样表现。此期主要症状有全身乏力、食欲减退、恶心、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等，肝功能改变主要为血清ALT升高，本期持续5～7d。②黄疸期：自觉症状好转，发热消退，尿色加深，巩膜和皮肤出现黄疸，1～3周内黄疸达高峰。部分患者可有一过性粪色变浅和皮肤瘙痒表现。肝大，质软、边缘锐利，有压痛及叩痛。部分病例有轻度脾大。肝功能检查ALT和胆红素升高，尿胆红素阳性。本期持续2～6周。③恢复期：症状逐渐消失，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能恢复正常。本期大多持续1～2个月。
2)急性无黄疸型肝炎：远较急性黄疸型肝炎常见，占急性肝炎病例的90%以上。症状较轻，有乏力、食欲减退、恶心、腹胀及肝区疼痛等。少数患者有短暂发热、恶心、腹泻等症状。体征大多有肝肿大，有轻触痛和叩痛，脾肿大少见。肝功能呈轻、中度异常，由于症状较轻且无特异性，仅有肝肿大和肝功能改变一般不易被诊断。病程约3个月。
(2)慢性肝炎
急性肝炎病程超过半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史而因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者。发病日期不明确或虽无肝炎病史，但根据肝组织病理学或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析符合慢性肝炎表现者。①轻度：临床症状轻微或缺如。肝功能指标仅1或2项轻度异常者;②中度：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间者;⑧重度：有明显和持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大而排出其他原因，且无门脉高压症者。实验室检验：血清丙氨酸氨基转换酶 (alanine transaminasa一ALT)和/或天门冬氨酸转氨酶(AST)反复或持续升高，白蛋白降低或A/G比值异常、丙种球蛋白明显升高。除前述条件外，凡白蛋白≤32g/L，胆红素大于5倍正常值上限，凝血酶原活动度(prothombin activitrPTA)为60%～40%，胆碱酯酶<2500U/L，4项检查中有l项达上述程度者即可诊断为慢性重度肝炎。B型超声检查结果可供慢性肝炎诊断的参考。
(3)重型肝炎
是病毒性肝炎中最严重的一种类型，约占全部肝炎中的0.2%～0.5%，病死率高。所有肝炎病毒均可引起重型肝炎，甲型、丙型少见。重型肝炎发生的病因及诱因复杂。
1)急性重型肝炎：又称暴发型肝炎，常有过度疲劳、精神刺激、营养不良、妊娠等诱因。以急性黄疸型肝炎起病，但病情发展迅猛，2周内出现极度乏力，严重消化道症状，出现神经、精神症状，表现为嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷等，体检可见扑翼样震颤及病理反射，肝性脑病在Ⅱ度以上(按Ⅳ度划分)。黄疸急剧加深，酶疸分离，肝浊音界进行性缩小，有出血倾向，PTA小于40%，血氨升高，出现中毒性鼓肠，肝臭，急性肾衰竭(肝肾综合征)。本型病死率高。
2)亚急性重型肝炎：病理上称亚急性肝坏死。急性黄疸型肝炎起病15日至24周以内出现精神、神经症状(Jl度以上干性脑病)者，属于此型。患者肝炎症状急剧增重，黄疸迅速加深≥17lμmol几(10mg/dl)，出现出血、腹水表现，肝性脑病多于疾病后期发生。本型病程较长，可达数月，多死于消化道出血，腹腔、肺部等多处感染，肝功能衰竭。存活者近l/3发展为肝炎后肝硬化。其凝血酶原活动度也应低于40%。
3)慢性重型肝炎：慢性重型这一概念，最先由我国学者70年代提出，目前己被国际上承认，并已经定为重型肝炎的其中一型。而且随着人民生活水平的提高和医疗的进步，急性、亚急性重型肝炎逐渐减少，慢性重型肝炎已经在重型肝炎中占了重要地位。慢性重型的临床表现与亚急性重型相似，是在慢性肝炎(或肝硬化或携带者)基础上发生的亚急性重型肝炎。但有以下特点：①消化道症状不如亚急性重型明显：②昏迷发生比亚急性重型更晚，甚至非疾病的临终期，均不发生昏迷;③腹水出现早，且量大;④主要的死亡原因多为重型肝炎伴发的合并症，如消化道出血、全身各个部位的感染等，而很少直接死亡于肝功能的衰竭。
乙型病毒性肝炎的传播途径是什么
病毒性肝炎严格来说是一类疾病，而不是一种疾病，它包括五种类型，分别是甲型、乙型、丙型、戊型、丁型，而甲型肝炎和戊型肝炎一般通过粪口传播，也就是使用了甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或者食物而发病，而乙肝、丙肝主要通过血液、体液或者性接触传播。
病毒性肝炎饮食
1.保证充足的热量供给，一般每日以8400～10500千焦(2000～2500千卡)比较适宜。过去提倡的肝炎的高热量疗法是不可取的，因为高热量虽能改善临床症状，但最终可致脂肪肝，反而会使病情恶化，故弊大于利。
2.碳水化合物，一般可占总热能的60～70%。过去采用的高糖饮食也要纠正，因为高糖饮食，尤其是过多的葡萄糖、果糖、蔗糖会影响病人食欲，加重胃肠胀气，使体内脂肪贮存增加，易致肥胖和脂肪肝。碳水化合物供给主要应通过主食。
3.为促进肝细胞的修复与再生，应增加蛋白质供给，一般应占总热能的15%，特别应保证一定数量优质蛋白，如动物性蛋白质、豆制品等的供给。
4.脂肪摄入一般可不加限制，因肝炎病人多有厌油及食欲不振等症状，通常情况下，不会出现脂肪摄入过多的问题。
5.保证维生素供给。维生素B1、维生素B2、尼克酸等B族维生素以及维生素C，对于改善症状有重要作用。除了选择富含这些维生素的食物外，也可口服多种维生素制剂。
6.供给充足的液体。适当多饮果汁、米汤、蜂蜜水、西瓜汁等，可加速毒物排泄及保证肝脏正常代谢功能。
7.注意烹调方法，增进食物色、香、味、形，以促进食欲。忌油煎、炸等及强烈刺激性食品，限制肉汤、鸡汤等含氮浸出物高的食品，以减轻肝脏负担。
8.采用少量多餐。
病毒性肝炎治疗
不同类型的病毒性肝炎治疗方案如下：
1、甲肝治疗以休息、营养为主，辅以适当药物，避免饮酒、疲劳和使用损肝药物。
2、乙肝尚无特效药物，需要坚持长期的治疗和监测。目前，治疗乙肝是调节免疫、抗病毒综合治疗。病人可以根据病情和经济状况选择不同的抗病毒治疗药物，主要有干扰素和核苷类药物两大类。
3、丙肝能够治好。目前国际上公认的唯一有效的治疗方法是α干扰素联合利巴韦林治疗。美国和欧洲丙肝防治指南上用聚乙二醇化干扰素取代了普通干扰素，并联合利巴韦林成为丙肝治疗的金标准。
4、保证血液和血制品质量，是降低输血后丁型肝炎发病率的关键。接种乙肝疫苗，也是控制HDV感染切实可行的方法。
5、与甲型肝炎相同。保护水源，防止水及粪便传播，注意食品卫生和讲究个人卫生。国内外戊肝疫苗尚在研制之中。
甲型病毒性肝炎
甲型病毒性肝炎，简称甲型肝炎、甲肝，是由甲型肝炎病毒(HAV)引起的，以肝脏炎症病变为主的传染病，主要通过粪-口途径传播，临床上以疲乏，食欲减退，肝肿大，肝功能异常为主要表现，部分病例出现黄疸，主要表现为急性肝炎，无症状感染者常见。任何年龄均可患本病，但主要为儿童和青少年。成人甲肝的临床症状一般较儿童为重。冬春季节常是甲肝发病的高峰期。本病病程呈自限性，无慢性化，引起急性重型肝炎者极为少见，随着灭活疫苗在全世界的使用，甲型肝炎的流行已得到有效的控制。
临床表现
甲型肝炎病初，病人会出现疲乏无力、不思饮食，小便颜色加深，有时伴有发热等症状，严重时巩膜、皮肤发黄。临床分为显性感染和无临床症状的隐性感染两种类型。成人感染后多表现为显性感染，而儿童或老人感染后易表现为隐性感染。
1.急性黄疸型
(1)潜伏期
甲型肝炎潜伏期为15～45日，平均持续30天。患者在此期常无自觉症状，但在潜伏期后期，大约感染25天以后，粪便中有大量的HAV排出，潜伏期的患者的传染性最强。
(2)黄疸前期
起病急，急数患者有发热畏寒，体温在38～39℃之间。平均热程3日，少数达5日，全身乏力、食欲不振、厌油、恶心、呕吐、上腹部饱胀感或轻度腹泻。少数患者以上呼吸道感染症状为主要表现，尿色逐渐加深呈浓茶色。本期持续5～7日。
(3)黄疸期
自觉症状好转，热退后黄疸出现，可见巩膜、皮肤不同程度黄染，肝区痛，肝脏肿大，有压痛和叩痛，部分患者有脾肿大。本期可有短期大便颜色变浅，皮肤瘙痒。肝功能明显异常。持续2～6周。
肝炎病毒就是乙肝吗 肝炎和乙肝哪个严重
肝炎是一个比较大的概念，乙肝只是其中的一种。肝炎包括乙肝在内的病毒性肝炎、药物性肝炎、酒精性肝炎、感染中毒性肝炎等。乙肝任其发展，可能会出现乙肝肝硬化、肝癌、肝衰竭等严重后果，所以需要定期复查，根据病情制定抗病毒治疗方案，药物性肝炎、酒精性肝炎，也可导致肝衰竭、肝硬化等严重后果，所以肝炎和乙肝哪个严重还是要看具体的病情。
丙肝主要症状
丙型病毒性肝炎简称丙型肝炎或丙肝，是由丙型肝炎病毒引起的，主要是经血液传播的传染病，呈世界性分布，其临床表现较乙型肝炎轻微，亚临床型感染较多，但慢性化趋势较乙型肝炎严重。丙型肝炎病毒慢性感染可导致肝慢性炎症坏死和纤维化，部分病人可发展为肝硬化甚至肝细胞癌。
1、急性肝炎起病较急，常有畏寒、发热、乏力、头痛、纳差、恶心、呕吐等急性感染或黄疸前期症状。多数患者在3个月内临床康复。急性丙型肝炎50%—80%转为慢性或病毒携带。
2、慢性肝炎病程超过半年或发病日期不明确。常有乏力、厌油、肝区不适等症状，可有肝病面容、肝掌、胸前毛系血管扩张、肝大质偏硬、脾大等体征。轻度慢性肝炎患者一般预后良好;重度慢性肝炎预后较差，约80%五年内发展成肝硬化，少部分可转为HCC，病死率高达45%。
3、重型肝炎主要有：极度疲乏;严重消化道症状如频繁呕吐、呃逆;黄疸迅速加深出现胆酶分离现象;肝脏进行性缩小;出血倾向;出现肝性脑病，肝肾综合征，腹水等严重并发症
病毒性肝炎病因
【病原学】
甲型肝炎病毒(HAV)是一种微小核糖核酸(RNA)病毒，其形态为无囊膜的20面体呈立体对称的球形颗粒，直径25～29nm，内含单股正链RNA基因组，沉降系数33～35S，分子量2.25×106～2.8×106，病毒基因组已被克隆和核酸序列分析，仅有一个血清型和一个抗原体系统。HAV在体外抵抗力较强，能耐受50℃60分钟及pH3的酸性环境，但在100℃5分钟、氯1mg/L30分钟、紫外线照射1小时，甲醛1∶400037℃72小时均可灭活。HAV在体外培养已获得成功，可在原代狨猴肝细胞、猴胚肾细胞、人肝癌细胞、人胚二培体或纤维细胞、羊膜细胞等多种细胞中生长繁殖。细胞培养的HAV一般无细胞致病作用，但在人肝癌细胞中培养所得的HAV，可能有致癌基因作用，不能作为甲肝抗原疫苗的制备。HAV经体外传代培养后，其核苷酸序列可能有少量变异，但各株间衣壳蛋白(VP)氨基酸的一致性仍达98%～100%。
由于HAV只有单一的抗原特异性，病毒交叉中和试验未发现HAV株间有差异，故早期与甲肝病人接触者，使用免疫球蛋白能预防HAV感染有其理论基础。此外，根据HAV仅有单一的中和位点，则可采用中和位点相应的合成肽或重组DNA媒介体生产病毒抗原，制备甲肝基因工程疫苗，在某些国家已获得成功。
乙型肝炎病毒(HBV)是一个42nm有外壳(HBsAg)和核心(HBcAg)组成的DNA病毒，HBV的核心由DNA、DNA多聚酶、HBcAg和HBeAg组成。病毒颗粒的表面成分均以球状(直径约为22nm)和管状(直径约22nm，长约230nm)形态存在，是主要的外壳蛋白成分，称之为乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)，见图1。乙型肝炎基因组外侧为负股，含约3200个核苷酸，该股上有4个开放编码区，即外壳蛋白编码区，核心蛋白编码区、聚合酶编码区。X蛋白编码区外壳蛋白编码区含Gene S，pre-S1,pre-S2，egne-S编码主要蛋白，即HBsAg，pre-S1召与pre-S2及Gene-S三者一起编码大蛋白(含表面抗原及前S1前S2蛋白)，pre-S1单独则可编码前S1蛋白，pre-S2单独可编码前S2蛋白，并可与Gene-S一起编码中蛋白(含表面抗原及前S2蛋白)。表面抗原、中蛋白及大蛋白共同组成该病毒外壳。血清前S1及前S2蛋白出现较早，是传染性的标志。核心蛋白编码区(含Gene C、pre-C)，Gene C与pre C共同编码312个氨基酸的多肽P25，后者在切去前C蛋白等后，即形成e抗原(P15-18)。若pre-C发生变异，则不能编码P25，血中e抗原转阴，故e抗原阴转，不一定表示复制中止。Gene C 可编码一段未经处理的核心多肽，然后装配成HBcAg颗粒。HBV复制时HBcAg表达于肝细胞内，血清中检测不到游离的HBcAg。但其特异性抗体即抗HBc-IgM可阳性，间接表示HBV复制。
HBV复制时，肝细胞和血清中可出现HBV-DNA(脱氧核糖核酸酶)。血清中测出游离型HBV-DNA表明传染性强的标志，慢性乙型肝炎患者在肝细胞内若在HBV-DNA整合，是诱导肝细胞癌变的原因之一。
HBV基因的P区，即DNA多聚酶编码区，该区全长2496bp，编码含832个氨基酸的多肽，此酶为HBV-DNA生物合成所必需，HBV复制时，DNA多聚酶在血清中活力升高，表示有传染性，但该酶特异性不强，在其它DNA核酸类型的病毒复制时，DNA多聚酶活力亦可升高。
HBV的X基因，全长462bp，编码含154个氨基酸多肽，称为乙型肝炎X抗原，血清HBxAg阳性亦提示HBV复制和有传染性的标志，它可激活肝细胞基因组内的原癌基因(oncogene)，与原发性肝癌的发生有一定关系。
HBV的复制与共价闭合环状DNA(CCC DNA)分子的形成、HBV-DNA负股形成和正股合成均有密切关系(图1)。在动物实验中，证实克隆时CCC DNA在不含有其它病毒的情况下，可合成前基因组RNA的复制周期。如在鸭HBV感染时，CCC DNA为先于病毒正链、负链而首先出现的病毒DNA，这些结果证实CCC DNA可作为模板合成前基因组的RNA和mRNA。