贫血性心力衰竭的治疗
贫血性心力衰竭的治疗
1.治疗目的和原则治疗心衰之目的是纠正血流动力学异常,缓解临床症状,提高运动耐量,改善生活质量,防止心肌损害进一步加重,降低病死率。为达此目的,治疗心衰必须遵循以下几项基本原则:
(1)必须重视心衰病因和诱因的治疗,这是治疗心衰关键之一。
(2)尽量减轻心脏负荷:包括休息、低盐饮食、适当应用镇静药、限制活动等。落实这些简单的治疗措施,对于轻度心衰病人,甚至可以不必应用利尿药和强心药就可以获得纠正;对于重度心衰者采取严格的低盐饮食和控制入水量,同样是减少心脏负荷、水钠潴留的重要措施,决不能因为现在有了各种利尿药、血管扩张药、正性肌力药物等,而忽视这些一般性处理方法。
(3)尽管目前有许多新型正性肌力药物,对于心功能属于Ⅱ~Ⅲ级的患者仍首选利尿药,视病情口服或注射;无效再根据适应证选用ACEI和洋地黄类制剂。非洋地黄类正性肌力药仅用于上述药物治疗无效时作为短期应用,不能作为一线药物长期使用。洋地黄类仍是目前最主要正性肌力药物。但对于单纯舒张功能不全性心衰,洋地黄治疗不但无效甚至有害。
(4)对于Ⅳ级心功能不全或急性肺水肿患者:目前治疗趋势是将血管扩张药、利尿药、ACEI和强心药联用,这样既能降低心脏前、后负荷,又能增强心肌收缩力,最大限度提高心输出量。
(5)在使用药物前后:特别是经静脉给予血管扩张药,应密切观察病情,监测心率、脉搏、血压、呼吸、尿量,对危重病人有条件单位应建立血流动力学监测,以指导临床用药。
心衰的治疗应包括病因和诱因的防治以及心衰本身的治疗两个方面,将分述如下。
2.病因的防治针对病因的治疗可视为治疗心衰的基本措施,若能获得彻底治疗,则心衰可因此而解除,心功能甚至可以完全恢复正常。因此,在心衰处理过程中,应千方百计寻找病因,对于可完全或部分矫正的病因,必须采取各种措施予以治疗。如先心病或心瓣膜病可通过手术或介入治疗予以纠正;甲亢性心脏病可用抗甲亢药、131I或甲状腺手术,使心衰消除或预防其发生;贫血性心脏病可通过少量多次输血、给予铁剂及纠正贫血的病因而治愈;对于高血压患者,应积极采用非药物治疗(如限盐、运动、减肥、戒烟酒等)和有效降压治疗,至于继发性高血压应寻找原因并予以去除,这样就可以防止高血压性心衰的发生;感染性心内膜炎应及时应用足量、有效、长疗程抗生素以防止瓣膜损毁,防止心功能减退等,余依此类推。
急性心力衰竭治疗
1、体位
患者应半卧位或端坐位,双腿下垂以减少回心血量,降低心脏前负荷。
2、饮食
患上急性心力衰竭的患者应该吃易消化的食物,并且每次要少量多餐。同时饮食的时候要注意,不能过分的摄入盐。
3、出入水量管理
严格限制饮水量和静脉输液速度,每天液体摄入量一般宜在1500ml以内,不超过2000ml。保持水出入量负平衡500ml/d,严重肺水肿者的水负平衡为1000~2000ml/d,甚至可选3000~5000ml/d,以减少水钠潴留、缓解症状。3~5天后,如淤血、水肿明显消退,应减少水负平衡星,逐渐过渡到出入水量大体平衡。在水负平衡下应注意防止发生低血容量、电解质紊乱等。
慢性心力衰竭的危害有哪些
1:呼吸道感染:慢性心力衰竭会导致患者的肺部处在淤血的状态下,继而很容易导致支气管炎和肺炎的出现。
2:心源性肝硬化:慢性心力衰竭的出现,会导致肝脏淤血、缺氧的状态长期持续,很容易会诱发肝细胞萎缩、肝结缔组织增生,进而出现肝硬化、脾大及大量腹水,腹水压力可进一步恶化心肺功能。
3:形成血栓:慢性心力衰竭患者要多注意休息,但若是长期卧床,是很容易导致患者的下肢静脉血栓的,血栓脱落进入血液中,则可导致肺栓塞,表现为胸痛、心悸、咯血、呼吸困难,进而加重心衰;血栓足够大,甚至可在数分钟内导致猝死。如心房内血栓脱落,进入脑、肾、四肢中,轻则半身不遂、重则猝死。
4:电解质紊乱:
在慢性心力衰竭治疗的过程中,会有一部分患者需要长期的服用利尿剂,因而容易引起低血钾、低钠综合征。低血钾症轻者全身乏力,重者可出现严重心律失常;低钠综合征则轻者肌肉抽搐、重者昏迷。
慢性心力衰竭治疗
一、心力衰竭的治疗:
(一)减轻心脏负荷。
1、休息。
2、控制钠盐摄入:减少钠盐的摄入,可减少体内水潴留,减轻心脏的前负荷,是治疗心力衰竭的重要措施。
3、利尿剂的应用。常用利尿剂:
(1)噻嗪类:双氢克尿塞、氯噻酮等。
(2)袢利尿剂:速尿,利尿酸钠,丁苯氧酸。
(3)保钾利尿剂:安替舒通,氨苯喋啶。
(4)碳酸酐酶抑制剂:醋氮酰胺。
4、血管扩张剂的应用:血管扩张剂治疗心力衰竭的基本原理是通过减轻前或(和)后负荷来改善心脏功能。可为分:①静脉扩张剂,如硝酸甘油和硝酸盐类等;②小动脉扩张剂,如肼苯哒嗪、敏乐啶等;③小动脉和静脉扩张剂,如硝普钠、酚妥拉明、哌唑嗪、巯甲丙脯酸等。静脉扩张剂可减轻后负荷。
(二)加强心肌收缩力。
洋地黄类药物的应用:常用制剂:如毒毛旋花子甙K、G、西地兰、地高辛、洋地黄叶、洋地黄毒甙等。
(三)其他治疗。
1、有呼吸困难者可给予吸氧。
2、并发症及其治疗:心力衰竭时常见的并发症及其治疗如下:
(1)呼吸道感染:较常见。
(2)血栓形成和栓塞。
(3)电解质紊乱。
难治性心力衰竭是怎么引起的
由于心脏外科手术纠治先天性心血管畸形、心瓣膜病和冠心病的进展,目前难治性心力衰竭主要以下列患者多见:①无法进行手术治疗的冠心病患者伴有多发性心肌梗死、心肌纤维化和乳头肌功能不全。②心肌病患者,尤其是扩张型心肌病患者。③严重或恶性高血压心脏病患者,常同时伴有严重的肾或脑血管病变及风湿性多瓣膜病伴有严重肺动脉高压患者。④失去手术时机的心血管病变,病程逐渐恶化。
难治性心力衰竭可能是严重器质性心脏病终末期的表现,但其中相当一部分是由于考虑不周、治疗措施不力或治疗不当所致,对这部分患者,经过努力调整治疗方案和悉心治疗后,有可能挽回患者生命,康复出院,变难治为可治。必须指出,不同时期对难治性心力衰竭的概念或诊断标准不尽相同。近年来由于对心肌力学、心脏血流动力学和心力衰竭的病理生理机制的认识深化,心力衰竭治疗也取得了长足的进步,使以往认为的部分难治性心力衰竭变为可治。经典的难治性心力衰竭是指经休息、限制水钠、给予利尿药和强心剂后,心力衰竭仍难以控制者,而这类心力衰竭目前有可能通过应用血管扩张药、ACE抑制剂、非洋地黄类正性肌力药物及改善心肌顺应性而控制。因此,目前难治性心力衰竭的诊断标准应包括上述治疗措施均难以控制的心力衰竭。
充血性心力衰竭治疗常规
心力衰竭(简称心衰)是指心脏工作能力下降,即心排血量绝对或相对不足,不能满足全身组织代谢需要的病理状态,心衰的发病机制复杂,基本机理为心肌收缩和心肌舒张功能障碍。引起心衰的病因很多,小儿时期心衰以1岁以内发病率最高,其中以先天性心脏病引起者最多见,其次有心内膜弹力纤维增生症,扩张型心肌病,病毒性心肌炎等。其诱因常为支气管肺炎,重度贫血,电解质紊乱和缺氧等。
一、心衰的分类
1、按心衰发生的急缓分为:急性心力衰竭,慢性心力衰竭;
2、按心衰发生的部位分为:左心衰、右心衰、全心衰;
3、按血流动力学改变分为:低排血量心衰,高排血量心衰;
4、按心脏功能分为:收缩功能衰竭,舒张功能衰竭。
二、心衰的分度
据临床表现,心功能障碍的严重程度分4级:心衰分3度
i级:一般体力活动不受限;
ii级:活动轻度受限,休息时无症状,但中等体力活动时即出现症状。亦称i度心衰;
iii级:活动明显受限,活动稍多即出现明显症状,亦称ii度心衰;
iv级:任何活动均有症状,在休息时也有症状,亦称iii度心衰。
婴儿的心功能分级:
i级:无症状,吸乳和活动与正常儿无异;
ii级:在乳儿吸乳时,可有轻度呼吸急促或多汗,较大婴儿活动时有异常的呼吸困难,但生长发育正常;
iii级:吸乳和活动有明显的呼吸急促,喂哺时间延长,生长发育因心衰而落后;
iv级:休息时也有症状,呼吸急促,有三凹,呻吟和多汗。
三、心衰诊断标准
1、具备以下4项考虑心衰:
1)呼吸急促:婴儿>60次/分,幼儿>50次/分,儿童>40次/分;
2)心动过速:婴儿〉160次/分,幼儿>150次/分,儿童>140次/分;
3)心脏扩大:体检、x线或超声心动图证实;
4)烦躁,喂哺困难,体重增加,尿少,水肿,多汗,紫绀,呛咳,阵发性呼吸困难(2项以上)
2、具备以上4项加以下1项或以上2项加以下2项,可确诊心衰
1)肝脾肿大:婴幼儿肝脏在右肋下≥3cm,儿童>1cm,进行性肝脏肿大或伴触痛更有意义;
2)肺水肿;
3)奔马律。
3、严重心衰可出现周围循环衰竭
四、治疗
1、 治疗原则
1)去除病因
2)减轻心脏负荷
3)改善心脏功能(收缩及舒张功能)
4)保护衰竭心脏
2、一般治疗
1)休息:取平卧或半卧位卧床休息以减轻心脏负担,尽力避免患儿烦躁,必要时适当应用镇静剂;
2)饮食:给予易消化和富有营养的食物,少量多餐,限制钠盐入量;
3)限制液量:每日控制在60-80ml/kg, 于24小时内均匀补充;
4)吸氧;
5)病因治疗。
心力衰竭治疗指南
吸氧加压高流量给氧每分钟6-8升,可流经25-70%酒精后用鼻管吸入,加压可减少肺泡内液体渗出,酒精能降低泡沫的表面张力使泡沫破裂,从而改善通气,也可使用有机硅消泡剂消除泡沫。
减少静脉回流患者取坐位或卧位,两腿下垂,以减少静脉回流,必要时,可加止血带于四肢,轮流结扎三个肢体,每5分钟换一肢体,平均每肢体扎15分钟,放松5分钟,以保证肢体循环不受影响。
利尿静脉给予作用快而强的利尿剂如速尿20-40mg或利尿酸钠25-40mg加入葡萄糖内静脉注射,以减少血容量,减轻心脏负荷,应注意防止或纠正大量利尿时所伴发的低血钾症和低血容量。
血管扩张剂静脉滴注硝普钠或酚妥拉明以降低肺循环压力,但应注意勿引起低血压,也可舌下含化硝酸甘油或二硝酸异山梨醇降低肺循环静脉压。
慢性心力衰竭的定义是什么呢
目前已有许多慢性心力衰竭的定义,但这些定义都是对局限于这一复杂综合征的某个方面特征的描述。没有一个定义是令人满意的。其中常用的定义是:心力衰竭是一种病理生理状态,这种异常的心功能使心脏不能泵出足够的血液以满足组织代谢的需要。目前还没有对慢性心力衰竭做出简单、客观的描述,因为还不能用某个瓣膜或心脏或心室的功能异常,血流、压力、直径或容积的变化来确定病人是否有心力衰竭,对于心力衰竭的诊断需要根据病史、体检及器械检查才能得出。
在临床表现方面,心力衰竭作为一种综合征,应包括以下基本内容:休息或运动状态所出现的心力衰竭症状、典型的呼吸困难或乏力,或踝部水肿,并有静息状态下心功能不全的客观表现。对于心力衰竭治疗的临床反应不能成为单独的诊断依据。尽管病人通常对抗心力衰竭治疗表现出症状和/或体征的改善,例如利尿剂或硝酸盐治疗可以迅速改善症状。同时也应该注意到这些治疗改善了病人的症状,有可能混淆了病人的诊断。因此,在没有把握诊断慢性心力衰竭之前,不要开始治疗。
孕妇缺铁的危害 影响心脏
孕妇患重度缺铁性贫血时常有心肌缺氧,并可致贫血性心脏病,甚至发生充血性心力衰竭,增加孕妇的死亡率。
心力衰竭如何检查
心力衰竭判定
心脏射血分数值在40%-49%之间(二级)的患者中,罕见有慢性心力衰竭,心脏射血分数值在25%-39%(三级)的患者中可能会发生慢性心力衰竭。心力衰竭体征的严重程度和分级通常与左心室射血分数的下降相关。
慢性左室心力衰竭
常见症状包括气促、慢性咳嗽等,但这些症状不具特异性,如发现第三或第四心音,利尿剂治疗后啰音能消失或改善,或X线胸片有间质性肺水肿,则表明这些体征和辅助检查和左室心力衰竭有关。
充血性心力衰竭
诊断基于肝脏增大、颈静脉压升高、双侧踝部水肿、体液潴留引起的体重增加(至少3kg)等,这些体征常在严重左心室功能不全的患者中发生,适当使用利尿剂治疗后,患者充血性心力衰竭的体征可消失或改善,体重也可下降。
Tips:心力衰竭分级
ⅡB:体力活动轻度受限,静息时无症状,一般体力活动时有乏力、心悸或呼吸困难,利尿剂治疗后无心力衰竭体征。
ⅢA:体力活动明显受限,尽管静息时无症状,但稍微活动即产生症状,利尿剂治疗后无心力衰竭体征。
ⅢB:体力活动明显受限,尽管静息时无症状,但稍微活动即产生症状,利尿剂治疗后心力衰竭体征持续存在。
Ⅳ:不能从事任何体力活动,甚至静息时也有充血性心力衰竭症状。
舒张性心力衰竭容易与哪些疾病混淆
本病应与收缩性心力衰竭、慢性肺部疾病相鉴别。
1.收缩性心力衰竭 亦可有静息或劳力性呼吸困难,但它常有体循环淤血症状和体征,心脏房室腔明显扩大,心壁多变薄,射血分值<50%,传统抗心力衰竭治疗有效。
2.慢性肺部疾病 慢性阻塞性肺气肿、弥散性肺纤维化、尘肺等均可有呼吸困难症状,但这些疾病既往常有呼吸系统疾病病史,后期可有右心系统改变,而左心室多无异常。
心力衰竭治疗
1、增强利钠肽系统利钠肽,静脉输注BNP 具有较强的排钠、利尿、扩张血管,抗有丝分裂、抗去甲肾上腺素NE 、肾素、醛固酮的效应,并能在心肌舒张过程中起松弛作用。血浆BNP 水平的高低可作为左室收缩舒张功能不全病人诊断、治疗评估及预后估测的指标。重组人脑利钠肽 recombinant human BNP ,rhBNP 为一合成肽,作用与内源性BNP 相似,用于急性失代偿性心力衰竭的短期住院治疗,安全性较好,其特点是扩管、降压而不加快心率。BNP与强效利尿药呋塞米合用,可增强呋塞米的利钠、利尿效果,维持肾小球滤过率,并抑制呋塞米所致的醛固酮激活。ACC2007 推荐了FUSION奈西立肽连续滴注治疗心力衰竭病人的随访 Ⅱ期试验,主要考察与安慰剂相比,作为出院治疗方案的每周1 次或两周1 次的奈西立肽治疗对终末期心力衰竭病人的效果。奈西立肽序贯治疗对慢性心力衰竭无效,仅可用于急性期治疗。
2 、血管加压素受体拮抗剂血管加压素受体拮抗剂托伐普坦tolvaptan ,可选择性阻断肾小管上的精氨酸血管加压素AVP受体,并有排水不排钠的特点。此有助于机体动员过多体液,增加血Na + 的渗透性,此类药物又称利水药,它可能是治疗低血Na + 症的有效药;AVP 具有强烈的血管收缩、水潴留、增强NE、血管紧张素ⅡAng Ⅱ 及致心室重构等作用,是心力衰竭恶化的因素之一;心力衰竭病人血中AVP 水平随病情严重程度而增加。短期应用AVP受体阻断剂托伐普坦、conivaptan 能改善心力衰竭病人血流动力学效应和低钠血症。2007ACC 公布托伐普坦的EVEREST 试验,该试验主要考察血管加压素受体拮抗剂对急性心力衰竭失代偿病人的临床状况、患病率、死亡率的影响。证实了托伐普坦对慢性心力衰竭治疗无效,仅用于急性期治疗。
3、钙增敏剂左西孟旦左西孟旦Levosimendan 为钙增敏药,具有增加心脏功能及扩管作用。短期使用能改善血流动力学参数和临床状态。治疗急性心力衰竭方面已获得较好效果。但其是否降低病死率尚不清楚。可能机制是: ①钙增敏作用,能在不增加细胞内Ca2 +浓度条件下,加强心肌收缩性,可避免胞内Ca2 + 过高所引起的不良后果,节约部分供Ca2 + 转运所耗能量; ②开放钾通道而扩张血管。
4、β受体阻滞剂使用范围进一步扩大除对有心力衰竭症状和射血分数降低的病人使用β受体阻滞剂的建议外,对心肌梗死病人由以前的“近期发生心肌梗死的病人,无论射血分数如何,应使用β受体阻滞剂”扩展为“近期或曾经发生心肌梗死的病人,无论射血分数如何,均应使用β受体阻滞剂”。在轻中度 Ⅱ级~ Ⅲ级 CHF 病人ACEI 和β受体阻滞剂孰先孰后使用的问题上,CIBIS Ⅲ研究提供了“可以自由选择”的证据,这也是对当前CHF治疗指南的一个挑战。