肝肾综合征的发病原因及机制
肝肾综合征的发病原因及机制
一、发病原因
肝肾综合征常见于各种类型的失代偿肝硬化(特别是肝炎后肝硬化，乙醇性肝硬化等)，也可见于其他严重肝病，如暴发性肝功能衰竭，重症病毒性肝炎，原发性和继发性肝癌，妊娠脂肪肝等严重肝实质病变过程中，患者多有诱因存在，最常见的诱因是上消化道大出血，大量放腹水，利尿过度，外科手术后，感染，腹泻，应激状态等，但也有部分病人可在无明显诱因下发生肝肾综合征。
二、病理生理
肝肾综合征的确切发病机制目前尚未完全清楚。一般认为主要是由于严重的肝功能障碍导致肾脏的血流动力学改变。表现为肾血管收缩和肾内分流，致使肾血流量(RBF)减少，肾小球滤过率(GFR)下降，从而引起肾功能衰竭。这些改变为功能性变化而非器质性损害。至于造成肝肾综合征肾脏血流动力学改变的确切机制尚不清楚。多数学者认为非单一因素所致，其发病环节可能与有效循环血容量减少、内毒素血症、血管活性物质及某些激素的失衡等因素有关。
1.全身血容量控制障碍： HRS时严重的容量控制障碍，导致有效血浆容量减少，通过神经体液系统反射性地引起肾内血管收缩和肾性水钠潴留。如严重肝病时由于上消化道出血、大量放腹水、大量利尿及严重呕吐、腹泻中造成有效循环血容量急骤降低，导致RBF减少，GFR明显降低，从而诱发FARF。在肝硬化时，容量控制的自稳性异常，容量调节的肝肾反射也发生障碍，通过容量调节的反射机制，引起支配肾脏的交感神经兴奋，导致肾素-血管紧张素的分泌增多，肾内血管收缩，血液自皮质向髓质分流，肾皮质缺血，从而使RBF及GFR降低。醛固酮生成增多，肾小管水、钠重吸收增加，加上抗利尿激素分泌增多，造成严重的肾脏水、钠潴留，导致肝肾综合征发生。
2.内毒素血症： 内毒素血症(endotoxemia，ETM)可能是严重的肝病患者发生HRS的重要因素。在肝硬化患者出现肝肾综合征时，血中及腹水中内毒素的阳性率非常高，而无HRS出现时，内毒素的检测大都为阴性。内毒素是革兰阴性细菌细胞壁的类脂和多糖体成分，对人体可引起发热、血管舒缩障碍、血压降低、补体激活、schwartzman反应，引起DIC，影响机体免疫功能等。严重肝病时由于肠道功能紊乱，肠道内革兰阴性细菌大量繁殖，产生大量内毒素，肠道对内毒素的吸收明显增加。肝硬化时，由于患者的免疫状态相对低下，肝网状内皮系统功能降低，不能彻底灭活从胃肠道重吸收的内毒素。如合并感染时，此种状况更加严重。严重肝病时由于肝细胞解毒功能降低，故由肠道吸收的内毒素可通过肝脏或侧支循环大量进入体循环。ETM还可加重肝损害，二者相互影响，造成恶性循环。内毒素具有明显的肾脏毒性作用，可引起肾内血管的强烈收缩，肾内血液重新分布，肾皮质血流量减少，RBF及GFR降低，导致少尿和氮质血症。
脑肝肾综合征的诱发原因
脑肝肾综合征多为同胞发病，患者父母均正常，未发现异常核型，为常染色体隐性遗传疾病。下面，我们具体认识下脑肝肾综合征的诱发原因。
脑肝肾综合征的诱发原因
脑肝肾综合征的发病机理未明。有人认为是由于胎盘铁转运功能障碍，是脑肝肾综合征的诱发原因。
病理组织学检查可见脑组织异常，有嗜苏丹性脑白质营养不良;肝硬化，肝内胆和这发育不良;多囊肾;动脉导管未闭、卵圆孔未闭等心脏畸形;肺不张及含铁血黄素沉着;胰岛细胞增生，胸腺发育不良。
肝硬化可能并发哪些疾病
1.肝性脑病 。
2.上消化道大出血：肝硬化上消化道出血 ，大多数由于食管，胃底静脉曲张破裂，但应考虑是否并发消化性溃疡 ，急性出血糜烂性胃炎，贲门撕裂综合征等胃黏膜病变，曲张的静脉破裂出血多因较粗糙较硬的或有棱角的食物创伤，食管受胃酸反流的侵蚀，剧烈呕吐等引起，出现呕血和黑便，若出血量不多，仅有黑便，如果大量出血可引起休克 ，肝脏缺血缺氧的情况下常使肝功能恶化，出血又使血浆蛋白丢失，可导致腹水 形成，血液在肠道经细菌分解产氨被肠黏膜吸收后，可诱发肝性脑病甚至导致死亡，出血后原来肿大的脾脏可以缩小甚至触不到。
3.感染：由于机体免疫功能减退，脾功能亢进 以及门体静脉之间侧支循环的建立，增加了病原微生物侵入体循环的机会，故易并发各种感染，如支气管炎，肺炎 ，结核性腹膜炎 ，原发性腹膜炎 ，胆道感染及革兰阴性杆菌败血症 等，原发性腹膜炎是指肝硬化病人腹腔内无脏器穿孔的腹膜急性炎症，发生率占3%～10%，多发生于有大量腹水的病人，多为大肠埃希杆菌引起，其原因为肝硬化时吞噬细胞的噬菌作用减弱，肠道内细菌异常繁殖，通过肠壁进入腹腔，又因肝内外血管结构的改变，细菌还可通过侧支循环引起菌血症 或带菌淋巴液自肝包膜下或肝门淋巴丛漏入腹腔而引起感染，临床表现发热，腹痛 ，腹胀 ，腹壁压痛及反跳痛，腹水增多，血白细胞增高，腹水混浊，呈渗出液或介于渗出液与漏出液之间，腹水培养可有细菌生长，少数病人无腹痛发热，而表现为低血压 或休克，顽固性腹水及进行性肝功衰竭。
4.肝肾综合征 ：肝硬化合并顽固性腹水时未能恰当治疗或疗效欠佳，易出现肝肾综合征，其特征为少尿或无尿，低血钠与低尿钠，肾脏无器质性改变，故亦称功能性肾衰竭，其发病原理尚不完全清楚，研究结果证明：
(1)肾小球滤过率和肾血流量减少，分别为20～50ml/min(正常120ml/min)及250～500ml/min(正常600ml～800ml/min)。
(2)肝肾综合征病人肾脏的血流发生重新分配，用对氨基马尿酸(PAH)吸取试验表明肾髓质的血流较肾皮质血流相对较多，用133Xe洗脱技术证明肝肾综合征的肾皮质血流减少，叶间动脉和近侧弓动脉血管痉挛，而同一病人死后再做动脉造影血管完全正常。
(3)可用肝肾综合征病人的肾做肾移植 ，移植后的肾脏功能完全恢复正常;肝肾综合征的病人经过肝移植后肾功能也完全恢复正常，说明肾的病变是功能性的，是可逆的。
近年来，随着对肝肾综合征的进一步研究，发现其机制主要是由于肝硬化腹水引起有效血容量的降低，使肾血流量减少，肾小球滤过率下降，引起肾脏功能性肾衰，参与引起肾血流量减少的因素包括：①肾素-血管紧张素系统：在肝硬化失代偿期，由于有效血容量低下及肾脏灌注减少，激活肾素-血管紧张素系统，同时，由于肾素灭活能力的减退，使血浆中血管紧张素水平升高，致肾血管收缩，肾小球滤过率下降，②激肽释放酶-激肽系统：肾脏合成的缓激肽及其他激肽类可参与肾血流量及肾脏功能的调节，在肝硬化时，由于激肽不能生成而致肾皮质血管收缩，③前列腺素和血栓素：肾脏合成的前列腺素可以减少钠潴留及氮质血症，而血栓素则与前列腺素作用相反，具有血管收缩作用，在肝硬化伴肾脏缺血时，肾脏合成前列腺素减少，使血栓素与前列腺素E2的比例异常，使肾脏血流动力学异常，肾血流量减少，肾功能恶化，④白三烯：肝硬化时，白三烯由胆汁排泄发生障碍，而由肾脏排泄;同时由于肝硬化内毒素血症引起巨噬细胞释放肿瘤坏死因子增加白三烯的产生，这些白三烯半胱氨酰产物使肾血管收缩，肾血流量和肾小球滤过率降低。
临床表现：肝肾综合征发生于失代偿期肝硬化，并常有低蛋白血症，门脉高压和高度腹水，钠潴留严重，常伴黄疸 ，常发生于大量应用利尿药或胃肠道出血以及放腹水后，处于低钠，低钾和肝性脑病的病人更易发生，病人无任何肾炎或肾盂炎情况下，发生少尿或无尿，尿常规检查几乎无异常，尿浓缩功能正常，尿中无钠，水负荷试验常有排尿困难，因无尿而出现氮质血症，最终死于尿毒症 。
5.腹水：正常人腹腔中有少量液体，大约50ml，当液体量大于200ml时称为腹水，腹水为失代偿期肝硬化的常见的并发症，其发生机制有经典学说，泛溢学说以及外周血管扩张学说。
(1)经典学说：又称充盈不足学说，主要是由于血浆与腹水之间的胶体渗透压差与门脉毛细血管与腹腔内液体静水压差之间的平衡被打破所致，其机制为：
①血循环中血容量减少，引起肾素，醛固酮产生过多，水钠潴留。
②硬化使白蛋白合成减少，引起低蛋白血症。
③门静脉及肝窦压力增高，引起液体静水压增高。
④由于肝血窦两侧压力差增高，液体由肝窦流入Disse间隙，形成过多的淋巴液。
⑤腹水形成后由于有效血容量减少，肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮产生过多，造成水钠潴留。
⑥压力感受器兴奋，去甲肾上腺素增加，交感神经兴奋，血管升压素增加，加重水钠潴留。
(2)泛溢学说：主要是由于门脉高压激活了血窦周围丰富的神经纤维和压力感受器，增强肝肾神经反射，钠潴留，全身血容量增加，液体由内脏循环中漏出，形成腹水。
(3)外周血管扩张学说：肝硬化患者存在严重的门静脉，血窦高压和高动力状态，表现为血压下降，高血容量，高心排出量和血管阻力降低，外周血管扩张，小动静脉短路，引起血容量和血管容量不平衡，机体反射性地出现肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，交感神经兴奋，ADH产生增多，水钠潴留，使肝和内脏的淋巴液产生过多，引起液体流入腹腔。
6.原发性肝癌 ：肝硬化时易并发肝癌，尤以肝炎 后肝硬化时多见，近年证明乙肝 病毒为直接造成肝癌的原因之一，其发生率9.9%～39.2%，约2/3的肝癌是在肝硬化的基础上发生的，如临床出现肝脏进行性肿大，尤其局限性增大并迅速出现大量腹水或腹水为血性，病情急剧恶化，黄疸加重，肝区剧痛等应做甲胎蛋白(ɑ-FP)，>200ng/ml即应怀疑肝癌，并应动态观察，如逐渐增加且病情无好转即可诊断，在活动性肝炎时ɑ-FP也可增高，但可随着病情好转而下降，肝核素扫描，超声波，CT等有助于肝癌的诊断，肝脏穿刺活检病理找到肝癌细胞是最可靠的诊断依据。
肝硬化并发症
1、肝性脑病。
2、上消化道大出血：最常见。常见原因：食管，胃底静脉曲张破裂;门脉高压性胃病;肝性消化性溃疡;异位静脉曲张;胃毛细血管扩张;肝性胃肠功能衰竭;贲门撕裂综合征等。曲张的静脉破裂出血多因较粗糙较硬的或有棱角的食物创伤，食管受胃酸反流的侵蚀，剧烈呕吐等引起，出现呕血和黑便，若出血量不多，仅有黑便，如果大量出血、黑便;当出血量超过血容量20%时可致休克，肝脏缺血缺氧的情况下常使肝功能恶化，出血又使血浆蛋白丢失，可导致腹水形成，血液在肠道经细菌分解产氨被肠黏膜吸收后，可诱发肝性脑病甚至导致死亡，出血后原来肿大的脾脏可以缩小甚至触不到。
3、感染：临床上较为常见的为肺部感染，以革兰氏阴性杆菌感染或真菌感染多见。有腹水的病人可并发自发性腹膜炎。由于机体免疫功能减退，脾功能亢进以及门体静脉之间侧支循环的建立，增加了病原微生物侵入体循环的机会，故易并发各种感染，如支气管炎，肺炎，结核性腹膜炎，原发性腹膜炎，胆道感染及革兰阴性杆菌败血症等，原发性腹膜炎是指肝硬化病人腹腔内无脏器穿孔的腹膜急性炎症，发生率占3%～10%，多发生于有大量腹水的病人，多为大肠埃希杆菌引起，其原因为肝硬化时吞噬细胞的噬菌作用减弱，肠道内细菌异常繁殖，通过肠壁进入腹腔，又因肝内外血管结构的改变，细菌还可通过侧支循环引起菌血症或带菌淋巴液自肝包膜下或肝门淋巴丛漏入腹腔而引起感染，临床表现发热，腹痛，腹胀，腹壁压痛及反跳痛，腹水增多，血白细胞增高，腹水混浊，呈渗出液或介于渗出液与漏出液之间，腹水培养可有细菌生长，少数病人无腹痛发热，而表现为低血压或休克，顽固性腹水及进行性肝功衰竭。
4、肝肾综合征：肝硬化合并顽固性腹水时未能恰当治疗或疗效欠佳，易出现肝肾综合征，其特征为少尿或无尿，低血钠与低尿钠，肾脏无器质性改变，故亦称功能性肾衰竭，其发病原理尚不完全清楚，研究结果证明：
(1)肾小球滤过率和肾血流量减少，分别为20～50ml/min(正常120ml/min)及250～500ml/min(正常600ml～800ml/min)。
(2)肝肾综合征病人肾脏的血流发生重新分配，用对氨基马尿酸(PAH)吸取试验表明肾髓质的血流较肾皮质血流相对较多，用133Xe洗脱技术证明肝肾综合征的肾皮质血流减少，叶间动脉和近侧弓动脉血管痉挛，而同一病人死后再做动脉造影血管完全正常。
(3)可用肝肾综合征病人的肾做肾移植，移植后的肾脏功能完全恢复正常;肝肾综合征的病人经过肝移植后肾功能也完全恢复正常，说明肾的病变是功能性的，是可逆的。
近年来，随着对肝肾综合征的进一步研究，发现其机制主要是由于肝硬化腹水引起有效血容量的降低，使肾血流量减少，肾小球滤过率下降，引起肾脏功能性肾衰，参与引起肾血流量减少的因素包括：①肾素-血管紧张素系统：在肝硬化失代偿期，由于有效血容量低下及肾脏灌注减少，激活肾素-血管紧张素系统，同时，由于肾素灭活能力的减退，使血浆中血管紧张素水平升高，致肾血管收缩，肾小球滤过率下降，②激肽释放酶-激肽系统：肾脏合成的缓激肽及其他激肽类可参与肾血流量及肾脏功能的调节，在肝硬化时，由于激肽不能生成而致肾皮质血管收缩，③前列腺素和血栓素：肾脏合成的前列腺素可以减少钠潴留及氮质血症，而血栓素则与前列腺素作用相反，具有血管收缩作用，在肝硬化伴肾脏缺血时，肾脏合成前列腺素减少，使血栓素与前列腺素E2的比例异常，使肾脏血流动力学异常，肾血流量减少，肾功能恶化，④白三烯：肝硬化时，白三烯由胆汁排泄发生障碍，而由肾脏排泄;同时由于肝硬化内毒素血症引起巨噬细胞释放肿瘤坏死因子增加白三烯的产生，这些白三烯半胱氨酰产物使肾血管收缩，肾血流量和肾小球滤过率降低。
临床表现：肝肾综合征发生于失代偿期肝硬化，并常有低蛋白血症，门脉高压和高度腹水，钠潴留严重，常伴黄疸，常发生于大量应用利尿药或胃肠道出血以及放腹水后，处于低钠，低钾和肝性脑病的病人更易发生，病人无任何肾炎或肾盂炎情况下，发生少尿或无尿，尿常规检查几乎无异常，尿浓缩功能正常，尿中无钠，水负荷试验常有排尿困难，因无尿而出现氮质血症，最终死于尿毒症。
5、腹水：正常人腹腔中有少量液体，大约50ml，当液体量大于200ml时称为腹水，腹水为失代偿期肝硬化的常见的并发症，其发生机制有经典学说，泛溢学说以及外周血管扩张学说。
(1)经典学说：又称充盈不足学说，主要是由于血浆与腹水之间的胶体渗透压差与门脉毛细血管与腹腔内液体静水压差之间的平衡被打破所致，其机制为：
①血循环中血容量减少，引起肾素，醛固酮产生过多，水钠潴留。
②硬化使白蛋白合成减少，引起低蛋白血症。
③门静脉及肝窦压力增高，引起液体静水压增高。
④由于肝血窦两侧压力差增高，液体由肝窦流入Disse间隙，形成过多的淋巴液。
⑤腹水形成后由于有效血容量减少，肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮产生过多，造成水钠潴留。
⑥压力感受器兴奋，去甲肾上腺素增加，交感神经兴奋，血管升压素增加，加重水钠潴留。
(2)泛溢学说：主要是由于门脉高压激活了血窦周围丰富的神经纤维和压力感受器，增强肝肾神经反射，钠潴留，全身血容量增加，液体由内脏循环中漏出，形成腹水。
(3)外周血管扩张学说：肝硬化患者存在严重的门静脉，血窦高压和高动力状态，表现为血压下降，高血容量，高心排出量和血管阻力降低，外周血管扩张，小动静脉短路，引起血容量和血管容量不平衡，机体反射性地出现肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，交感神经兴奋，ADH产生增多，水钠潴留，使肝和内脏的淋巴液产生过多，引起液体流入腹腔。
6、原发性肝癌：肝硬化时易并发肝癌，特别是病毒性肝硬化和酒精性肝硬化发生肝细胞癌的危险性明显增高。近年证明乙肝病毒为直接造成肝癌的原因之一，其发生率9.9%～39.2%，约2/3的肝癌是在肝硬化的基础上发生的，如临床出现肝脏进行性肿大，尤其局限性增大并迅速出现大量腹水或腹水为血性，病情急剧恶化，黄疸加重，肝区剧痛等应做甲胎蛋白(ɑ-FP)，>200ng/ml即应怀疑肝癌，并应动态观察，如逐渐增加且病情无好转即可诊断，在活动性肝炎时ɑ-FP也可增高，但可随着病情好转而下降，肝核素扫描，超声波，CT等有助于肝癌的诊断，肝脏穿刺活检病理找到肝癌细胞是最可靠的诊断依据。对于》35岁的男性、具有乙肝病毒和丙肝病毒感染、嗜酒的高危人群，一般每隔6个月进行一次检查。
不安腿综合征是怎么引起的
(一)发病原因
本综合征的发病原因及发病机制尚不十分清楚，现认为与神经、精神等多种因素有关，有人根据安静时发病及运动后症状可以缓解的特点，推测是与足部的血液循环障碍引起组织代谢产物的蓄积有关。另有人认为本综合征多见于贫血、糖尿病、酒精中毒以及维生素缺乏症等引起的末梢神经病变，所以推测与代谢障碍有关。
中医认为本病系由邪客肌肤，淤滞脉络，或阴血亏虚，经络、肌肤失养所致。其病位主要在经络、肌肤，与心肝肾有关;其病性为本虚标实。
(二)发病机制
本综合征的发病机理尚不十分清楚，有人推测认为与足部的血液循环障碍引起组织代谢产物的蓄积有关。还有人认为本综合征多见于贫血、糖尿病、酒精中毒以及维生素缺乏症等，所以认为是代谢障碍。
倾倒综合征发病原因
血糖血容量
倾倒综合征胃切除术后，患者失去了幽门的调节功能，残胃容积缩小，以及迷走神经切除后影响了餐后胃的舒张，以致食后大量高渗性食糜烂骤然倾入十二指肠或空肠。
消化道激素
给胃切除术后患者饮4.5%葡萄糖220ml，并在空腹15分钟、60分钟及120分钟后各取血标本，应用放射免疫法再所有倾倒综合征者均可测得血管弛缓素的增加，无倾倒综合征者则否;给正常人静脉注射缓激肽可产生和倾倒综合征与血中缓激肽水平密切相关。血管弛缓素能增加外周血流量和毛细血管的通透性，并可增加消化道平滑肌收缩，因而可出现血管驰张和胃肠道症状。因此，有人认为本征症状的发生，与血管弛缓素-缓激肽系统的活动有关。
精神神经因素
临床观察发现，患者术前精神状态属于兴奋型或紧张型的，术后较易发生倾倒综合征。精神神经因素可使幽门调节功能障碍而致胃的排空加快，甚至在未曾作过胃切除术者也可发生倾倒综合征。因此，神经精神因素对倾倒综合征的发生至为重要。
帕金森和其综合症之间有什么区别
1、帕金森与帕金森综合征病因不同
帕金森发病原因尚不清楚，考虑和年龄、环境、遗传因素有关系。帕金森综合征的发病原因很清楚，中毒、感染、脑动脉硬化是其主要发病原因，发病机制是由于大脑、中脑黑质一纹状体通路遭到病变破坏，多巴胺神经元变性，以致多巴胺产生不足或不能传输多巴胺来维持正常神经功能。
2、帕金森和帕金森综合征治疗不同
左旋多巴对帕金森治疗效果显着，但是对帕金森综合征治疗效果很差，帕金森综合征药物治疗主要用抗胆碱能药、金刚烷胺、单胺氧化酶抑制剂、兴奋性氨基酸(EAA)受体拮抗药等。帕金森综合征发病与脑组织多巴胺含量减少有关，用药原则是补充多巴胺含量和降低胆碱能功能。
3、帕金森与帕金森综合征发病年龄不同
帕金森主要发病于中老年，多在50岁以后发病。但是帕金森综合征可发病于任何年龄组。
肾病综合征发病原因有哪些
一、遗传性疾病，肾病综合症具有一定的遗传性，不仅危害到自身的健康，还会危及到家人的生命健康。日常生活中，脂肪营养不良、Alport综合征、指甲-膑骨综合征、镰状细胞贫血、Fabry病、先天性肾病综合征等疾病会引起肾病综合症。
二、药物或中毒、过敏作用，不当的药物治疗肾病综合症也会引起病情的恶化的，因此，对有机或无机汞的、有机金及银等的毒害作用、丙磺舒、二醋吗啡、青霉胺、三甲双酮、非甾体抗炎药等药物的毒害作用;蛇毒、蜂蛰的毒害作用;花粉、抗毒素、疫苗等过敏作用。
三、感染，肾病综合症会受到感染因素的影响，一旦出现了细菌感染，在发生了链球菌感染后会出现肾炎、细菌性的心内膜炎、分流的肾炎、慢性肾盂肾炎伴反流性肾病等疾病，这些疾病会引起肾病综合症;出现了病毒感染，乙型肝炎、巨细胞病毒、传染性单核细胞增多症等疾病也是肾病综合症的病因;发生了寄生虫的感染，引起肾病综合症常见的寄生虫病有疟原虫病、蠕虫病、血吸虫病、丝虫病等，因此治疗肾病综合症显得尤为重要。
什么是脑肝肾综合征
本病多为同胞发病，患者父母均正常，未发现异常核型，故认为本病的遗传方式为常染色体隐性遗传。
本病的发病机理未明，有人认为是由于胎盘铁转运功能障碍。
病理组织学检查可见脑组织异常，有嗜苏丹性脑白质营养不良;肝硬化，肝内胆和这发育不良;多囊肾;动脉导管未闭，卵圆孔未闭等心脏畸形;肺不张及含铁血黄素沉着;胰岛细胞增生，胸腺发育不良。
肝硬化可能并发哪些疾病
一、肝硬化的常见并发症
肝性脑病、腹膜炎、黄疸、肺炎、原发性肝癌、消化性溃疡、上消化道出血、休克、菌血症、败血症、肝肾综合征、原发性腹膜炎、低血压、支气管炎、气管炎、肝癌、肾炎。
二、肝硬化的并发病症
肝硬化常因并发症而死亡。
1、肝性脑病(参见“肝性脑病”)。
2、上消化道大出血肝硬化上消化道出血，大多数由于食管、胃底静脉曲张破裂，但应考虑是否并发消化性溃疡、急性出血糜烂性胃炎、贲门撕裂综合征等胃黏膜病变。曲张的静脉破裂出血多因较粗糙较硬的或有棱角的食物创伤，食管受胃酸反流的侵蚀、剧烈呕吐等引起。出现呕血和黑便。若出血量不多，仅有黑便。如果大量出血可引起休克。肝脏缺血缺氧的情况下常使肝功能恶化。出血又使血浆蛋白丢失，可导致腹水形成。血液在肠道经细菌分解产氨被肠黏膜吸收后，可诱发肝性脑病甚至导致死亡。出血后原来肿大的脾脏可以缩小甚至触不到。
3、感染由于机体免疫功能减退、脾功能亢进以及门体静脉之间侧支循环的建立，增加了病原微生物侵入体循环的机会，故易并发各种感染，如支气管炎、肺炎、结核性腹膜炎，原发性腹膜炎，胆道感染及革兰阴性杆菌败血症等。原发性腹膜炎是指肝硬化病人腹腔内无脏器穿孔的腹膜急性炎症，发生率占3%～10%。多发生于有大量腹水的病人，多为大肠埃希杆菌引起。其原因为肝硬化时吞噬细胞的噬菌作用减弱，肠道内细菌异常繁殖，通过肠壁进入腹腔。又因肝内外血管结构的改变，细菌还可通过侧支循环引起菌血症或带菌淋巴液自肝包膜下或肝门淋巴丛漏入腹腔而引起感染。临床表现发热、腹痛、腹胀，腹壁压痛及反跳痛，腹水增多，血白细胞增高，腹水混浊，呈渗出液或介于渗出液与漏出液之间。腹水培养可有细菌生长。少数病人无腹痛发热，而表现为低血压或休克，顽固性腹水及进行性肝功衰竭。
4、肝肾综合征肝硬化合并顽固性腹水时未能恰当治疗或疗效欠佳，易出现肝肾综合征。其特征为少尿或无尿，低血钠与低尿钠，肾脏无器质性改变，故亦称功能性肾衰竭。其发病原理尚不完全清楚。研究结果证明：
(1)肾小球滤过率和肾血流量减少，分别为20～50ml/min(正常120ml/min)及250～500ml/min(正常600ml～800ml/min)。
(2)肝肾综合征病人肾脏的血流发生重新分配。用对氨基马尿酸(PAH)吸取试验表明肾髓质的血流较肾皮质血流相对较多。用133Xe洗脱技术证明肝肾综合征的肾皮质血流减少。叶间动脉和近侧弓动脉血管痉挛，而同一病人死后再做动脉造影血管完全正常。
(3)可用肝肾综合征病人的肾做肾移植，移植后的肾脏功能完全恢复正常;肝肾综合征的病人经过肝移植后肾功能也完全恢复正常。说明肾的病变是功能性的，是可逆的。
近年来，随着对肝肾综合征的进一步研究，发现其机制主要是由于肝硬化腹水引起有效血容量的降低，使肾血流量减少，肾小球滤过率下降，引起肾脏功能性肾衰。参与引起肾血流量减少的因素包括：
①肾素-血管紧张素系统：在肝硬化失代偿期，由于有效血容量低下及肾脏灌注减少，激活肾素-血管紧张素系统。同时，由于肾素灭活能力的减退，使血浆中血管紧张素水平升高，致肾血管收缩，肾小球滤过率下降。
②激肽释放酶-激肽系统：肾脏合成的缓激肽及其他激肽类可参与肾血流量及肾脏功能的调节。在肝硬化时，由于激肽不能生成而致肾皮质血管收缩。
③前列腺素和血栓素：肾脏合成的前列腺素可以减少钠潴留及氮质血症，而血栓素则与前列腺素作用相反，具有血管收缩作用。在肝硬化伴肾脏缺血时，肾脏合成前列腺素减少，使血栓素与前列腺素E2的比例异常，使肾脏血流动力学异常，肾血流量减少，肾功能恶化。
④白三烯：肝硬化时，白三烯由胆汁排泄发生障碍，而由肾脏排泄;同时由于肝硬化内毒素血症引起巨噬细胞释放肿瘤坏死因子增加白三烯的产生。这些白三烯半胱氨酰产物使肾血管收缩，肾血流量和肾小球滤过率降低。
临床表现：肝肾综合征发生于失代偿期肝硬化，并常有低蛋白血症、门脉高压和高度腹水，钠潴留严重，常伴黄疸。常发生于大量应用利尿药或胃肠道出血以及放腹水后。处于低钠、低钾和肝性脑病的病人更易发生。病人无任何肾炎或肾盂炎情况下，发生少尿或无尿。尿常规检查几乎无异常。尿浓缩功能正常，尿中无钠。水负荷试验常有排尿困难。因无尿而出现氮质血症，最终死于尿毒症。
5、腹水正常人腹腔中有少量液体，大约50ml，当液体量大于200ml时称为腹水。腹水为失代偿期肝硬化的常见的并发症。其发生机制有经典学说、泛溢学说以及外周血管扩张学说。
(1)经典学说：又称充盈不足学说。主要是由于血浆与腹水之间的胶体渗透压差与门脉毛细血管与腹腔内液体静水压差之间的平衡被打破所致。其机制为：
①血循环中血容量减少，引起肾素、醛固酮产生过多，水钠潴留。
②硬化使白蛋白合成减少，引起低蛋白血症。
③门静脉及肝窦压力增高，引起液体静水压增高。
④由于肝血窦两侧压力差增高，液体由肝窦流入Disse间隙，形成过多的淋巴液。
⑤腹水形成后由于有效血容量减少，肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮产生过多，造成水钠潴留。
⑥压力感受器兴奋，去甲肾上腺素增加，交感神经兴奋，血管升压素增加，加重水钠潴留。
(2)泛溢学说：主要是由于门脉高压激活了血窦周围丰富的神经纤维和压力感受器，增强肝肾神经反射，钠潴留，全身血容量增加，液体由内脏循环中漏出，形成腹水。
(3)外周血管扩张学说：肝硬化患者存在严重的门静脉、血窦高压和高动力状态，表现为血压下降，高血容量，高心排出量和血管阻力降低，外周血管扩张，小动静脉短路，引起血容量和血管容量不平衡。机体反射性地出现肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，交感神经兴奋，ADH产生增多，水钠潴留，使肝和内脏的淋巴液产生过多，引起液体流入腹腔。
6、原发性肝癌肝硬化时易并发肝癌，尤以肝炎后肝硬化时多见。近年证明乙肝病毒为直接造成肝癌的原因之一，其发生率9.9%～39.2%。约2/3的肝癌是在肝硬化的基础上发生的。如临床出现肝脏进行性肿大，尤其局限性增大并迅速出现大量腹水或腹水为血性，病情急剧恶化、黄疸加重、肝区剧痛等应做甲胎蛋白(ɑ-FP)，>200ng/ml即应怀疑肝癌，并应动态观察，如逐渐增加且病情无好转即可诊断。在活动性肝炎时ɑ-FP也可增高，但可随着病情好转而下降。肝核素扫描、超声波、CT等有助于肝癌的诊断。肝脏穿刺活检病理找到肝癌细胞是最可靠的诊断依据。
肝肾综合征的鉴别诊断依据
肝病晚期出现氮质血症，首先，应确定是肾前性氮质血症还是肾功能衰竭，两者本质截然不同，但临床表现很相似，需加以区别，其次，要确定肝病肾功能衰竭的类型是急性肾小管坏死还是肝肾综合征，两者的处理方法截然不同。
再者，进一步明确肝肾综合征是真性还是假性，引起假性肝肾综合征的各种疾病均具有特有的病史和临床表现，故不难诊断，但其中肝硬化与慢性肾实质疾病并存者较难与肝肾综合征区别，应仔细鉴别，解决了上述三点，则肝肾综合征的诊断可以确立，肝肾综合征与其他两种病的鉴别。
根据临床表现和实验室检查，肝肾综合征的诊断一般并不困难，但需与下列疾病相鉴别：
1、肾前性氮质血症常有诱因，如心力衰竭和各种原因引起的血浆容量降低等，由于肾血容量灌注不足，可表现为少尿，尿浓缩，比重较高，但尿素氮增高一般较轻，强心药或扩容治疗有明显疗效，肝肾综合征者多有肝病的临床表现和特点，对扩容治疗效果不显著。
2、急性肾小管坏死正常肾小管功能表现为，对水和钠的重吸收，因此尿钠含量低和尿浓缩;尿溶菌酶的回吸收作用，正常时尿溶菌酶在近端肾小管几乎全部被重吸收，因此尿溶菌酶试验阴性，急性肾小管坏死时，尿比重低，固定于1.010～1.015，尿钠浓度高，一般为40～60mmol/L，尿溶菌酶试验阳性，尿常规检查有明显的蛋白及管型等，肝肾综合征者，少尿伴有尿比重高，而尿钠反低，有助于二者的鉴别。
3、肝病合并慢性肾炎慢性肾炎既往有浮肿，高血压等病史，氮质血症病程长，尿常规有蛋白，管型及红细胞，尿比重高而固定，尿钠显著增高，这些特点与肝肾综合征有明显差别。
4、肝肾同时受累的疾病有些疾病可引起肝肾两个脏器同时受损，有学者称之为假性肝肾综合征，以便与真性肝肾综合征相区别，这些疾病包括：
(1)全身性疾病
①结缔组织病：系统性红斑狼疮，结节性动脉周围炎。
②代谢性疾病：淀粉样变性。
③感染性疾病：急性或慢性病毒性肝炎，脓毒败血症，钩端螺旋体病，黄热病。
④其他：休克，妊娠毒血症，阻塞性黄疸，结节病。
(2)中毒如四氯化碳，毒蕈，甲氧氟烷(Methoxyflurane)，四环素，链霉素，磺胺类，硫酸铜，铬等引起的中毒性肝炎。
(3)遗传性疾病如多囊病，先天性肝纤维化，镰形细胞病。
(4)肿瘤转移性肝，肾及肾上腺肿瘤。
什么是肝肾综合征
简单地说，肝肾综合征就是肝脏出问题后，引起了肾脏的异常。此时肾脏本身并没有异常，是因为肝脏附近的血管有问题，影响了肾脏的血液供应。
在医学上，肝肾综合征是指肝硬化晚期发生的急性进行性肾功能不全，临床表现为高黄疸、腹水、神经精神或意识改变的肝功能衰竭基础上，出现尿量减少（少于 400 毫升/日）、氮质血症、明显电解质紊乱（低钾、低钠、无尿时为高钾血症），但尿常规正常。一旦肾功能不全发生，则会引发严重后果。
肝肾综合征是什么
患者无肾脏组织损伤，由于严重的肝脏疾病，循环血流量明显减少，导致肾脏供血不足，从而出现肾衰竭。临床主要表现为：少尿、无尿及氮质血症（血中毒素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著升高）。肾衰竭病程缓慢常表现为难治性腹水，常在各种诱因作用下转为急进型而死亡，平均存活期约为 1 年。