心包炎的病理分型
心包炎的病理分型
急性非特异性心包炎
是一种浆液纤维蛋白性心包炎，病因不明，可能与病毒感染、自身免疫反应有关。发病前数周常有上呼吸道感染史，起病急剧。临床特征：剧烈胸痛、发热，约在70%的患者中可以听到心包摩擦音，心包渗液一般为小量或中等量，很少产生严重心包压塞症状。检查常有血沉快、白细胞升高、心电图ST段抬高、x线心影增大。如果心肌受累，可形成急性心肌心包炎。
结核性心包炎
由气管，支气管周围及纵隔淋巴结结核直接蔓延而来，临床上少数患者找不到原发病灶。临床表现除结核病的全身表现外，患者有倦怠、体重减轻、食欲不振、低热盗汗、呼吸困难及心包积液体症等，胸痛和心包摩擦音少见。心包积液为中等或大量，呈浆液纤维蛋白性或浆液血性。
肿瘤性心包炎
原发性心包肿瘤很少见，最典型的是心包间坡瘤、恶性纤维肉瘤、血管肉瘤以及良性或恶性畸胎瘤。大多数为继发性心包肿瘤，其中约唱0%为肺癌、乳腺癌、白血病、霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤引起的肿瘤性心包炎，此外，胃肠道癌瘤、卵巢癌、肉瘤和黑色素瘤也可引起肿瘤性心包炎。肿瘤性心包炎产生血性心包积液，且泼展异常迅速，引起急性或亚急性心脏压塞。心包间皮瘤以及肉瘤、黑色素瘤也能侵蚀心室或沁包内血管，引起心包扩张和迅速致死的心脏压塞。
化脓性心包炎
由胸内感染直接蔓延、膈下或肝脓肿穿破、或心包穿透性损伤感染而引起，也可由血行细菌播散所致。心包渗出液最初为浆液纤维蛋白性的，其后转为化脓性，随着病程进展，炎症可使渗液脓稠、机化导致心包粘连，使心包腔间隙消失，心包增厚或钙化，极易发展成缩窄性心包炎。临床表现常为急性、暴发性疾病，前驱症状平均3天，通常都有高热、寒战、全身中毒症状及呼吸困难，多数患者没有典型的胸痛。几乎所有的患者有心动过速，少数患者有心包摩擦音。颈静脉怒张及奇脉，可能是心包积液的首先表现，脓性心包积液可发展为心包压塞和心包缩窄。
心脏损伤后综合征
在心脏手术、心肌梗死或心脏创伤后2周出现发热、心前区疼痛、干咳、肌肉关节痛、白细胞增高、血沉加速等临床症群。目前认为可能与高敏反应或自身免疫反应有关。心包炎可以是纤维蛋白性、渗出性，积液常为浆液血性，可发生心包压塞。此综合征可复发，有白限性，糖皮质激素激素治疗有效。
怎样读懂你的肺癌诊断报告
肺癌的诊断通常包括病理类型和分期。时下因为靶向药物在肺癌治疗中的卓越成果，有些肺癌诊断内容还包括分子诊断，即基因分型。给肺癌进行病理分型和基因分型是有原因的：肺癌是一种癌症的统称，分为不同亚型，每个亚型的治疗原则不同。病理分型可以指导医生选择何种化疗药物，基因分型可以指导医生选择何种分子靶向治疗药物。
渗出性心包炎的病理
1、病理
根据病理变化，急性心包炎可以分为纤维蛋白性和渗出性二种。在急性期，心包壁层和脏层上有纤维蛋白、白细胞及少许内皮细胞的渗出。此时尚无明显液体积聚，为纤维蛋白性心包炎;随后如液体增加，则转变为渗出性心包炎，陈为浆液纤维蛋白性，液体量可由100ml至2-3L不等，多为黄而清的液体，偶可浑浊不清或呈血性。积液一般在数周至数月么吸收，但可伴随发生壁层与脏层的粘连、增厚及缩窄。液体也可在较短时间内大量积聚引起心脏压塞。急性心包炎时，心外膜下心肌有不同程度的炎性变化，如范围较广可称为心肌心包炎。此外，炎症也可累及纵隔、横膈和胸膜。
2、病理生理
正常时心包腔平均压力接近于零或低于大气压。急性蛋白性心包炎或少量积液不致引起心包内压力升高，故不影响血流动力学。但如液体迅速增多，心包无法伸展以适应其容量的变化，使心包内压力急骤上升，即可引起心脏受压，导致心室舒张期充盈受阻，并使周围静脉压升高，最终使心排血量降低，血压下降，构成急性心脏压塞的临床表现。
心包炎手术前后的保健方法
心包炎的心前区疼痛主要见于炎症变化的纤维蛋白渗出阶段。心包的脏层和壁层内表面无痛觉神经，在第五或第六肋间水平以下的壁层外表面有膈神经的痛觉纤维分布，因此当病变蔓延到这部分心包或附近的胸膜、纵隔或膈时，才出现疼痛。心前区疼痛常于体位改变、深呼吸、咳嗽、吞咽、卧位尤其当抬腿或左侧卧位时加剧，坐位或前倾位时减轻。疼痛通常局限于胸骨下或心前区，常放射到左肩、背部、颈部或上腹部，偶向下颌，左前臂和手放射。右侧斜方肌嵴的疼痛系心包炎的特有症状，但不常见。有的心包炎疼痛较明显，如急性非特异性心包炎;有的则轻微或完全无痛，如结核性和尿毒症性心包炎。
药物治疗心包炎时，观察药物的疗效及可能出现的毒副作用。心包穿刺术既用于诊断，又是一项重要的治疗措施。可以帮助明确心包积液性质及病原，又在大量心包积液时能解除心包填塞症状，在化脓性、结核性或癌性积液时，可向心包腔内注入药物。
1)心包穿刺术的术前准备：协助医师做超声波检查，确定积液的多少，并可指导选择穿刺进针的部位、深浅和方向;向病人做好解释，争取病人合作，必要时给予镇静剂;术前准备好各种试管(包括培养皿及酒精灯等)，以便留取标本送检，并做好抢救物品的准备。
2)术中协助医师完成各项操作，进行持续心电监护，并将穿刺针尾部与心电监护胸前导联连接，如穿刺针触及心肌，心电示波可出现st段上抬，这时可后撤少许穿刺针。
3)术后密切观察病人面色、表情、呼吸，嘱病人平卧位或半卧位休息4～6小时，每小时测血压l次，直至平稳。进行连续心电监护，密切注意心率、心律变化，并给予氧气吸入，详细记录病人尿量及脉搏(有无奇脉)情况。术后常规应用抗生素3～5天，以预防感染。
4)心包炎病人的机体抵抗力减弱，应注意充分休息，加强营养。
5)继续进行药物治疗，教会病人如何正确服药及观察疗效、副作用。
6)大多数心包炎可以治愈。结核性心包炎病程较长，鼓励病人坚持治疗，而急性非特异性心包炎则易复发，部分病人可演变为慢性缩窄性心包炎。
缩窄性心包炎病因
发病原因：
在临床上缩窄性心包炎有时可见到由急性心包炎发展而来，但多数病例急性阶段起病隐匿，难于发现，故在就诊时就已成为缩窄性心包炎而失去原有的病理特征，使病因常难确定，在能肯定的病因中，欧美和日本以特发性心包炎为缩窄性心包炎的主要病因，但在我国以结核性占首位，其次为化脓性，创伤性;近年认为非特异性，尿毒症性，红斑狼疮性心包炎也可引起缩窄性心包炎，肿瘤性，放射性和心脏直视手术引起缩窄性心包炎者在逐年增多，偶有血吸虫，阿米巴等寄生虫感染，心包异物，乳糜性心包炎，胆固醇性心包炎，透析治疗，肾移植和抗凝治疗后心包积血引起缩窄性心包炎的报道。
发病机制
1、病理解剖
缩窄性心包炎的心脏外形一般在正常范围或偶有缩小，心包病变常累及心外膜下心肌，严重时导致心肌萎缩，纤维变性，脂肪浸润和钙化，心包脏层和壁层广泛粘连，心包增厚一般为0.3～0.5cm，甚至1cm或以上，常伴有钙化，心包腔有时被纤维组织完全填塞成为一个纤维瘢痕组织外壳，紧紧包住和压迫整个心脏和大血管根部，也可以仅局限在心脏表面的某些部位，在多数患者中，瘢痕组织主要由致密的纤维组织构成，呈斑点状或片状玻璃样变性，而无提示原发病变的特征性病理改变，有些患者心包内尚可找到结核性或化脓性的肉芽组织则可提供病因诊断依据，若发现外有纤维层包裹，内有浓缩血液成分和液体的存在时，提示心包内出血是形成心包缩窄的重要因素。
2、病理生理
典型的缩窄性心包炎，由于心包失去弹性而由坚硬的纤维组织代替，形成了一个大小固定的心脏外壳压迫心脏，限制了所有心腔的舒张期充盈量而使静脉压升高，由于心包呈匀称性缩窄，4个心腔的舒张压同等升高，相当于肺小动脉嵌压，加之静脉压升高，在心室舒张早期，血液异常迅速地流入心室，然而在心室舒张的中晚期心室扩张突然受到失去弹性的心包的限制，充盈受阻，心室腔内压力迅速上升，血液冲击心室壁并形成漩涡而产生振动，使听诊时可闻及舒张早期额外音即心包叩击音，实际上缩窄性心包炎心室的全部充盈在舒张早期完成，这种左和右心室舒张期充盈的异常表现在心导管所证实的压力曲线上是呈一具有特征性的左右心室压力曲线，即所谓开方根号压力曲线。
缩窄性心包炎另一个显著异常是，在呼吸时，胸腔压力变化不能传到心包腔和心腔内，因此，当吸气时，周身静脉和右房压不下降，由静脉进入右房的血液不增加，这和正常人及心脏压塞时的情况相反。
由于心室充盈异常，静脉压升高，心排量下降，代偿性心率加快，但当增加体力活动时，心率不能进一步加速，心排量不能适应身体需要，临床上出现呼吸困难和血压下降;同时肾脏水钠潴留，进一步增加静脉压，临床上则出现肝大，下肢水肿，腹水和胸腔积液等。
缩窄性心包炎时，心肌收缩功能一般正常或接近正常，但在严重者或病情晚期，由于心包里浅表冠状动脉受压引起心肌缺血，心肌纤维化，心肌萎缩，可使收缩功能减退，此时做心包切除术多效果不佳。
尿毒症性心包炎是怎么回事
一、发病原因
本病是慢性肾功能不全的严重并发症,可分为尿毒症心包炎和透析后心包炎。
二、发病机制
尿毒症性心包炎发病多为综合因素：①尿素氮等毒性物质所致包膜化学性炎症;②营养不良免疫功能低下，频发细菌、病毒感染极易波及心包;③患者血小板功能和凝血功能障碍、纤溶活性降低，导致出血性心包炎或出血纤维性心包炎，增加心脏压塞的危险;④免疫功能异常;容量超负荷;患者甲状旁腺功能亢进，钙盐增加，沉积心包;伴有高尿酸血症、低蛋白血症，也增加其发生。
尿毒症性心包炎和“透析相关的心包炎”病理表现相似，都为纤维素性心包炎有炎性细胞反应、纤维素渗出、出血、心包壁层与脏层变粗糙，可发展成心包纤维化、亚急性或慢性缩窄性心包炎。
心包炎对身体有哪些影响
心包炎，这是心肌坏死波及心外膜引发炎症反应的一种疾病，临床上病原微生物感染或病毒代谢作用是诱发疾病的主要因素。人们在患病之后，会对患者身体健康造成极大的伤害，下面就由专家就心包炎的危害问题做下解答：
影响健康：曾见1例在外院诊为结核性胸膜炎达8个月之久，最终为缩窄性心包炎。另一例表现为不明原因的长期低蛋白血症，后确诊为结核性缩窄性心包炎，导致蛋白丢失性肠病，大量蛋白质从肠道丢失出现低蛋白血症。
心脏外面有脏层和壁层两层心包膜，如它们发生炎症改变即为心包炎，可使心脏受压而舒张受限制。缩窄性心包炎是较为严重的慢性心包炎。
导致并发症：我们知道，心包炎可能会引发心脏器官发生病变。心包炎的并发症有轻有重，其中较为常见的风湿性心包炎会对患者的心脏造成很大的伤害，甚至危及到生命安全。
心包炎病发作时，心包总是无法避免的被累及到，但发现它却很难，所以心包炎本身也是常见性的并发症。不过临床上，仅15%的心包炎病例被确诊，这是对于心包炎知识的缺乏。
心包炎病变常影响心包脏层，呈浆液性或浆液纤维素性炎症，心外膜结缔组织可发生纤维素样变性。
心包炎病因是什么
病因：综合国外的两个较大样本的报道，急性心包炎的主要病因为：急性特发性(78%～86%)、肿瘤性(6%～7%)、结核性(4%)、其他感染(3%)、结缔组织病性(0.5%～3%)、其他原因 (0.5%～5%)。在发展中国家继发性心包炎占多数，以结核性、化脓性和风湿性较为常见。国内一组2999例心包炎的荟萃分析资料表明，前10位的病因及构成比分别为：结核性(34.14%)、肿瘤性(15.44%)、特发性(10.33%)、尿毒症性(8.66%)、化脓性(7.27%)、原因不明 (6.67%)、结缔组织病性(4.33%)、风湿性(3.50%)、甲状腺功能减退症(2.5%)、心肌梗死(2.03%)、其他少见病因(4.39%，包括外伤、放射性、化学性、真菌性及寄生虫等)。
经比较该组病例后7年和前8年主要病因变化，结核性心包炎降低9.20%，肿瘤性心包炎增加8.63%，特发性心包炎增加2.4%，尿毒症性心包炎无显著变化，化脓性心包炎降低4.9%，原因不明者降低4.66%。该变化与抗生素和化学治疗的进展及有关疾病诊疗技术的进步有关。
急性心包炎是由什么原因引起的
(一)发病原因
综合国外的两个较大样本的报道，急性心包炎的主要病因为：急性特发性(78%～86%)，肿瘤性(6%～7%)，结核性(4%)，其他感染 (3%)，结缔组织病性(0.5%～3%)，其他原因(0.5%～5%)，在发展中国家继发性心包炎占多数，以结核性，化脓性和风湿性较为常见，国内一组 2999例心包炎的荟萃分析资料表明，前10位的病因及构成比分别为：结核性(34.14%)，肿瘤性(15.44%)，特发性(10.33%)，尿毒症性(8.66%)，化脓性(7.27%)，原因不明(6.67%)，结缔组织病性(4.33%)，风湿性(3.50%)，甲状腺功能减退症(2.5%)，心肌梗死(2.03%)，其他少见病因(4.39%，包括外伤，放射性，化学性，真菌性及寄生虫等)，经比较该组病例后7年和前8年主要病因变化，结核性心包炎降低9.20%，肿瘤性心包炎增加8.63%，特发性心包炎增加2.4%，尿毒症性心包炎无显著变化，化脓性心包炎降低4.9%，原因不明者降低4.66%，该变化与抗生素和化学治疗的进展及有关疾病诊疗技术的进步有关。
(二)发病机制
1.病理解剖 急性心包炎的病理改变,早期表现为心包的脏层和壁层的炎症反应，出现含有纤维蛋白沉积和多核白细胞聚集组成的黏稠液体，称为纤维蛋白性或干性心包炎;由于病因的不同或病程的进展，渗出物中液体增加，液量可多至2～3L，称为渗出性或湿性心包炎，心包炎的渗液可为纤维蛋白性，浆液血性或化脓性等。
炎症反应常累及心包下表层心肌，少数严重者可累及深部心肌，称为心肌心包炎，心包炎愈合后可残留细小斑块或遗留不同程度的粘连;如炎症累及心包壁层的外表面，可产生心脏与邻近组织胸膜，纵隔和膈肌的粘连，急性纤维素性心包炎的渗出物，常可完全溶解吸收，或较长期存在;亦可机化，为结缔组织所替代形成瘢痕，甚至引起心包钙化，最终发展成缩窄性心包炎。
2.病理生理 急性纤维蛋白性心包炎不影响血流动力学，而心包积液是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因，如果渗液进展缓慢，由于心包过度伸展，心包腔内虽容纳1～2L液体而不增加心包内压力,这种不伴有心脏压塞或心包填塞的心包积液病人可没有临床症状，如果渗液的急速或大量蓄积，使心包腔内压力上升，当达到一定程度就限制心脏扩张，心室舒张期充盈减少，心搏量降低，此时机体的代偿机制通过升高静脉压以增加心室的充盈;增加心肌收缩力以提高射血分数;加快心率使心排量增加;升高周围小动脉阻力以维持血压，如心包渗液继续增加，心包腔内压力进一步提高达到右房右室舒张压水平，其压差等于零时，心脏压塞或心包填塞即可发生，一旦心包腔内压和右室压力升至左室舒张压水平时，上述代偿机制衰竭而出现明显心脏压塞表现，即升高的静脉压不能增加心室的充盈，射血分数因而下降;过速的心率使心室舒张期缩短和充盈减少，而致心排血量下降;小动脉收缩达到极限，动脉压下降至循环衰竭，而产生心源性休克。
心脏压塞的发生，除取决于心包积液的容量，蓄积速度外，还与心包的韧性及心肌功能状态等因素有关，如心包纤维化，增厚或肿瘤浸润等使心包腔不能因渗液的产生和增加而相应地伸展，也易发生心脏压塞。
缩窄性心包炎有什么症状
由于心包慢性炎症所导致心包增厚、粘连甚至钙化，使心脏舒张、收缩受限，心功能减退，引起全身血液循环障碍的症状。
缩窄性心包炎继发于急性心包炎，其病因作我国仍以结核性为最常见，其次也见于心包外伤后或类风湿性关节炎的病人。霉菌或病毒感染未及时得到治疗，也可以导致本病的发生。有许多缩窄性心包炎病人虽经心包病理组织检查也不能确定其病因。心包肿瘤和放射治疗也偶可引起本病。
缩窄性心包炎有什么症状?心包缩窄形成的时间长短不一通常将急性心包炎发生后1年内演变为心包缩窄者称急性缩窄1年以上者称为慢性缩窄演变过程有3种形式：
缩窄性心包炎的症症：有呼吸困难腹部膨胀乏力肝区疼痛
持续型：急性心包炎经治疗后在数天内其全身反应和症状如发热胸痛等可逐渐缓解甚至完全消失但肝大颈静脉怒张等静脉淤血体征不减反而加重故在这类患者中很难确定急性期和缩窄期的界限这与渗液在吸收的同时心包增厚和缩窄形成几乎同时存在有关因此难以区分两期的界限
间歇型：心包炎急性期的症状和体征可在一定时间完全消退患者以为病变痊愈但数月后重新出现心包缩窄的症状和体征这与心包的反应较慢在较长时间内形成缩窄有关
缓起型：这类患者急性心包炎的临床表现较轻甚至无病史但有渐进性疲乏无力腹胀下肢水肿等症状在1～2年内出现心包缩窄1.症状：缩窄性心包炎的主要症状为腹胀下肢水肿这与静脉压增高有关虽有呼吸困难或端坐呼吸其并非由心功能不全所致而是由于腹水或胸腔积液压迫所致此外患者常诉疲乏食欲不振上腹部饱胀等
缩窄性心包炎的体征：①血压低脉搏快1/3出现奇脉30%并心房颤动②静脉压明显升高即使利尿后静脉压仍保持较高水平颈静脉怒张吸气时更明显扩张的颈静脉舒张早期突然塌陷③心脏视诊见收缩期心尖回缩舒张早期心尖搏动触诊有舒张期搏动撞击感叩诊心浊音界正常或扩大胸骨左缘3～4肋间听到心包叩击音无杂音④ 其他体征：如黄疸肺底湿啰音肝大腹水比下肢水肿更明显与肝硬化相似
患上透析相关性心包炎有哪些症状
一：胸阳痹阻型此类患者有胸中闭塞疼痛、心悸气短、不能仰卧，重者疼痛彻背，每遇寒冷加重。舌苔腻，脉弦滑。
二：心脉淤阻型，主要症候有胸中刺痛，两胁胀痛，胸闷气短，心烦不安，重者吸气受碍。舌质紫暗或有瘀斑，脉弦或涩。
三：痰浊内阻型主要症候有胸闷胸痛，心悸气短，身重乏力，体型偏胖，口干黏，舌苔白腻而滑，脉弦滑。针对以上心包积液的不同分型，在积极治疗原发病(缩窄性心包炎、急性心包炎、和外伤、心包肿瘤、尿毒症透析后等其他原因引起的心包积液)的基础上，采用“通阳宣痹，活血疏水，宽胸理气，行气止水，化痰祛浊，破淤逐水”的中医辨证施治原则
四、由原发疾病引起，如结核可有午后潮热、盗汗。化脓性心包炎可有寒战、高热、大汗等。心包本身炎症可见胸骨后疼痛、呼吸困难、咳嗽、声音嘶哑、吞咽困难等。急性心包炎早期和心包积液吸收后期在心前区可听到心包摩擦音，可持续数小时至数天。心包积液量超过300ml心尖搏动可消失。心脏排血量显著减少可发生休克。心脏舒张受限，使静脉压增高可产生颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢水肿、奇脉等。
缩窄心包炎怎么治疗
不同性质的心包炎的患者，在临床上我们给予患者的治疗和护理也是不一样的，但是具体到心包炎患者的身体之上，我们想要提高临床护理效果的话，还需要患者做一些疾病的检查工作，这样才能有效的提高我们临床治疗心包炎患者的效果。
(一)病因和发病机制：以结核性心包炎最常见。
(二)临床表现：症状：早期为劳累后呼吸困难，随着腹水的出现或胸腔积液休息时也可出现呼吸困难，甚至端坐呼吸。体征：心尖搏动减弱或消失，心率快，心音减低，可触及奇脉，可有心包叩击音及心脏受压体循环淤血的体征。
(三)治疗要点：主要为心包剥离术。
一、 心包炎病人的护理
(一)护理诊断：气体交换受损 与肺淤血、肺或支气管受压有关;疼痛 与心包炎症有关。
心包炎的患者到底应该给予什么样的治疗还需要知道患者的具体发病因素，因为不同性质的心包炎的患者在临床上的具体表现也是不一样的，这就需要我们随时的观察患者的临床症状，随时的给予患者治疗。
细菌性心包炎病因
细菌感染(20%)：
既往细菌性心包炎多并发于肺炎球菌性肺炎或脓胸，或由于葡萄球菌或链球菌所致的不能控制的疾病，随着抗生素的应用，耐药菌株的产生和心脏外科手术及介入手术的广泛开展，引起细菌性或化脓性心包炎的微生物范围扩大，包括革兰阴性杆菌，布鲁杆菌，沙门菌属，淋球菌，流感嗜酸杆菌，厌氧菌和其他不常见的病原体。
病理 (20%)：
心包渗出液最初为浆液纤维蛋白性的，其后转为化脓性，随着病程进展，炎症使渗液脓稠，机化导致心包粘连，使心包腔间隙消失，心包增厚或钙化，极易发展成缩窄性心包炎，有的病例，邻近的胸骨，胸膜，膈肌受累，并与壁层心包粘连。
感染的途径(25%)：
心包感染的途径现发生了很大的变化，由肺炎球菌性肺炎或脓胸直接扩散至心包的化脓性心包炎仅占化脓性心包炎的20%，当代，成人细菌性心包炎发生的途径主要有：①胸部外科或外伤感染：②与感染性心内膜炎相关：③广泛心肌脓肿：④脓毒性冠脉栓子致感染性心肌梗死：⑤主动脉夹层破裂。
心包炎手术前后的保健方法
药物治疗心包炎时，观察药物的疗效及可能出现的毒副作用。心包穿刺术既用于诊断，又是一项重要的治疗措施。可以帮助明确心包积液性质及病原，又在大量心包积液时能解除心包填塞症状，在化脓性、结核性或癌性积液时，可向心包腔内注入药物。
1)心包穿刺术的术前准备：协助医师做超声波检查，确定积液的多少，并可指导选择穿刺进针的部位、深浅和方向;向病人做好解释，争取病人合作，必要时给予镇静剂;术前准备好各种试管(包括培养皿及酒精灯等)，以便留取标本送检，并做好抢救物品的准备。
2)术中协助医师完成各项操作，进行持续心电监护，并将穿刺针尾部与心电监护胸前导联连接，如穿刺针触及心肌，心电示波可出现st段上抬，这时可后撤少许穿刺针。
3)术后密切观察病人面色、表情、呼吸，嘱病人平卧位或半卧位休息4～6小时，每小时测血压l次，直至平稳。进行连续心电监护，密切注意心率、心律变化，并给予氧气吸入，详细记录病人尿量及脉搏(有无奇脉)情况。术后常规应用抗生素3～5天，以预防感染。
4)心包炎病人的机体抵抗力减弱，应注意充分休息，加强营养。
5)继续进行药物治疗，教会病人如何正确服药及观察疗效、副作用。
6)大多数心包炎可以治愈。结核性心包炎病程较长，鼓励病人坚持治疗，而急性非特异性心包炎则易复发，部分病人可演变为慢性缩窄性心包炎。