尿崩症会引发什么疾病？

尿崩症会引发什么疾病？

可见肾输尿管积水、膀胱扩张等并发症。

1. 尿崩症合并腺垂体功能减退 下丘脑或垂体部位的手术、肿瘤及炎症等,可引起尿崩症与腺垂体功能减退。产后腺垂体坏死的血管病变，也可损及视上核-神经垂体系统而发生尿崩症与席汉综合征。尿崩症合并腺垂体功能减退时，多尿症状减轻，尿渗透压较高;因为糖皮质激素与抗利尿激素有拮抗作用，所以，当糖皮质激素缺乏时，抗利尿激素缺乏的病况会减轻。此外，糖皮质激素与甲状腺素减少时，尿溶质的排泄减少，也可使多尿症状减轻。

2.尿崩症伴渴感减退综合征 此综合征为抗利尿激素缺乏的同时，口渴的感觉也减退或消失，病人的肾脏不能正常调节水的排泄，病人因无口渴感，而不能随时增加饮水量以供人体所需，无多饮，有严重脱水和高血钠，体液呈高渗，伴有高渗征群的表现,头痛、肌痛、心动过速、性格改变、烦躁、神志模糊、谵妄甚至昏迷。用加压素治疗时剂量不易调节，容易过量而引起水潴留，呈低渗状态或水中毒。用氯磺丙脲治疗，250mg/d，尿量可减少，同时能改善渴感中枢的功能。

3.尿崩症合并妊娠 尿崩症患者伴妊娠时，尿崩症的病情可以加重，这是因为孕妇的肾上腺皮质激素分泌增加，它可拮抗抗利尿激素的抗利尿作用，或者抑制抗利尿激素的分泌，再者，妊娠期肾上腺皮质激素和甲状腺激素增多，尿中溶质的排泄增多，使尿量增加。在整个妊娠期，尤在中期，患者对于抗利尿激素的需要量增加，往往也使尿崩症的病情加重，分娩后尿崩症病情减轻。

尿崩症常见治疗方法有哪些

对各种类型症状严重的尿崩症患者，都应该及时纠正高钠血症， 正确补充水分，恢复正常血浆渗透压。教育患者必要时应该调节药量，避免一些潜在危险的发生。

每种疾病在治疗时都有必须遵守的原则，尿崩症也不例外，其治疗原则如下：

1. 维持水代谢平衡

幸运的是，多数尿崩症患者的口渴中枢的功能是完整的，可以监测患者对水的需要。而个别患者若口渴中枢受累，就应该密切监测水的摄入和排出之间的平衡以及抗利尿激素治疗之间的关系。

2.水

饮水是尿崩症患者治疗的主要方法。足够的饮水可以纠正和预防尿崩症导致的许多水代谢的紊乱。 其他的药物治疗目的是保证必要适当的水的摄入，防止夜尿和影响夜间睡眠。对儿童减少夜尿保证睡眠还能够减少对生长发育的影响。

患上尿崩症也不要太过担忧，只要坚持治疗，严格执行医师的医嘱，相信一定能早日治好疾病，恢复健康。

(一)水剂加压素 尿崩症可用激素替代治疗。血管加压素口服无效。水剂血管加压素5～10U皮下注射，作用可持续3～6小时。这种制剂常用于神智不清的继发于脑外伤或神经外科术后起病的尿崩症患者的最初治疗。因其药效短，可识别神经垂体功能的恢复，防止接近静脉输液的病人发生水中毒。

(二)粉剂尿崩症 赖氨酸加压素是一种鼻腔喷雾剂，使用一次可产生4～6小时抗利尿作用。在呼吸道感染或过敏性鼻炎时，鼻腔粘膜水肿，对此类药物吸收减少。在这种情况下和意识丧失的尿崩症病人，应皮下注射脱氨加压素。

(三)人工合成DDAVP(1-脱氨-8-右旋-精氨酸血管加压素desmopresssin) DDAVP增加了抗利尿作用而缩血管作用只有AVP的1/400，抗利尿与升压作用之比为4000：1，作用时间达12～24小时，是目前最理想的抗利尿剂。1～4μ皮下注射或鼻内给药10～20μg，大多数病人具有12～24小时的抗利尿作用。

如不能根治者也可按上述药物治疗。

1.中枢性尿崩症

(1)病因治疗：针对各种不同的病因积极治疗有关疾病，以改善继发于此类疾病的尿崩症病情。

(2)药物治疗：轻度尿崩症患者仅需多饮水，如长期多尿，每天尿量大于4000ml时因可能造成肾脏损害而致肾性尿崩症而需要药物治疗。

其他治疗

(1)中医中药治疗：以补肾、滋阴、生津益气为主，佐以固肾，可用生脉散、知柏地黄丸或汤剂、缩泉丸(散)、桑螵蛸、熟地、黄芪、菟丝子、龙骨、牡蛎、萸肉、山药、杞子和甘草等。

(2)病因治疗：如手术切除脑瘤，治疗全身性疾病等。

(3)饮食方面应限制钠盐、咖啡、茶类，并适当补充糖、蛋白质与多种维生素等。

肾性尿崩症是怎么引起的

(一)发病原因

肾性尿崩症由先天性遗传因子异常和获得性即后天性因素引起。常见的继发病因有：

1.饮食失常过量饮水、钠摄入少，蛋白质摄入少。

2.慢性肾衰，浓缩功能减退。

3.电解质紊乱、低血钾、高血钙。

4.尿路梗阻解除后利尿。

5.急性肾衰利尿期。

6.阵发性高血压。

7.系统性疾病镰状细胞贫血，舍格伦综合征，淀粉样变，范科尼综合征，肉样瘤(结节病)，肾小管性酸中毒，轻链肾病等。

8.药物锂、地美环素(去甲金霉素)、秋水仙碱、长春碱、甲氧氟、麻醉剂、甲苯磺胺、氯磺丙脲、两性霉素B、庆大霉素、呋塞米、依他尼酸、渗透利尿药、血管造影剂、环磷酰胺等。

(二)发病机制

肾性尿崩症系远端小管和集合管上皮对ADH(抗利尿激素)作用呈抗性，出现尿崩症症状，而血浆ADH水平高于正常，注射ADH不能使尿cAMP增加，故认为关键在于肾小管在ADH作用下不能产生cAMP。遗传性肾性尿崩症为性连显性遗传，异常X染色体若由父传递，子健，女病，XYxx→XxXxxYxY;由母传递子女都可患病，XxxY→XxXYxxxY。男性患儿病情较女性重，因男性患者没有正常的X染色体，而女性患者虽有一个不正常X染色体但同时有一个正常的X染色体可以对抗异常染色体。遗传性肾性尿崩症是因染色体异常导致，远端肾小管和集合管对血管加压素不敏感使肾小管上皮细胞内产生cAMP不足(或受体不足、其他物质与受体产生竞争性抑制和亲合力下降)，或cAMP作用于管腔侧胞膜，引起水通透性的功能发生障碍所致。目前人们已能从基因水平上揭示肾性尿崩症发生的分子机制，认为是肾集合管管周膜上的V2受体(V2R)缺陷或肾小管细胞水通道(一类选择性地对水有通透性的膜糖蛋白)的缺陷所致。继发性者则是原发疾病破坏了肾髓质高渗状态，引起肾小管浓缩尿液功能障碍所致，但对血管加压素仍有一定反应。

治疗尿崩症需要了解什么

1、精神性烦渴 主要表现为烦渴、多饮、多尿与低比重尿，与尿崩症极相似，但AVP并不缺乏，主要由于精神因素引起烦渴、多饮，因而导致多尿与低比重尿，这些症状可随情绪而波动，并伴有其他精神官能症的症状，上述诊断性实验均在正常范围内!

2、肾性尿崩症 是一种遗传性疾病，其异常基因位于X染色体长臂Xq28部位，其肾小管对AVP不敏感，临床表现与尿崩症极相似，往往出生后即出现症状，多为男孩，注射加压素后尿量不减少!尿比重不增加!血浆AVP浓度正常或升高。

3、慢性肾脏病 多种疾病包括慢性肾脏疾病、尤其是肾小管疾病，低钾血症，高钙血症等均可影响肾脏浓缩功能而引起多尿、口渴等症状，但有相应原发疾病的临床特征，且多尿的程度也较轻。

尿崩症的病因有哪些

1.中枢性尿崩症 任何导致AVP合成、分泌与释放受损的情况都可引起本症的发生，中枢性尿崩症的病因有原发性、继发性与遗传性3种。

1原发性：病因不明者占1/3～1/2。此型患者的下丘脑视上核与室旁核内神经元数目减少，Nissil颗粒耗尽。AVP合成酶缺陷，神经垂体缩小。

2继发性：中枢性尿崩症可继发于下列原因导致的下丘脑-神经垂体损害，如颅脑外伤或手术后、肿瘤包括原发于下丘脑、垂体或鞍旁的肿瘤或继发于乳腺癌、肺癌、白血病、类癌等恶性肿瘤的颅内转移等;感染性疾病，如结核、梅毒、脑炎等;浸润性疾病，如结节病、肉芽肿病如 Wegener肉芽肿组织细胞增生症Hand-Schüller-Christian病;脑血管病变，如血管瘤;自身免疫性疾病，有人发现患者血中存在针对下丘脑AVP 细胞的自身抗体;Sheehan综合征等。

3遗传性：遗传方式可为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。X连锁隐性遗传方式者多由女性遗传，男性发病，杂合子女孩可有尿浓缩力差，一般症状轻，可无明显多饮多尿。wolfrarn综合征或称DIDMOAD综合征，临床症群包括尿崩症、糖尿病、视神经萎缩和耳聋，它是一种常染色体隐性遗传疾病，常为家族性，病人从小多尿，本症可能因为渗透压感受器缺陷所致。

2.肾性尿崩症 肾脏对AVP产生反应的各个环节受到损害导致肾性尿崩症，病因有遗传性与继发性两种。

1遗传性：呈X-连锁隐性遗传方式，由女性遗传，男性发病，多为家族性。近年已把肾性尿崩症基因即G蛋白耦联的AVP-V2R基因精确定位于X染色体长臂端粒Xq28带上。 2继发性：肾性尿崩症可继发于多种疾病导致的肾小管损害，如慢性肾盂肾炎、阻塞性尿路疾病、肾小管性酸中毒、肾小管坏死、淀粉样变、骨髓瘤、肾脏移植与氮质血症。代谢紊乱如低钾血症、高钙血症也可导致肾性尿崩症。多种药物可致肾性尿崩症，如庆大霉素、头孢唑林钠、诺氟沙星、阿米卡星、链霉素、大剂量地塞米松、过期四环素、碳酸锂等。应用碳酸锂的患者中20%～40%可致肾性尿崩症，其机制可能是锂盐导致了细胞cAMP生成障碍，干扰肾脏对水的重吸收。

总的说来，中枢性尿崩症可分为两大类：先天性和获得性。前者主要有家族性中枢性尿崩症、家族性垂体功能减退症以及先天性巨细胞病毒感染引起的尿崩症;后者主要有特发性中枢性尿崩症以及创伤、手术、肿瘤、缺血、感染、肉芽肿性病变、自身免疫等引起的尿崩症。先天性中枢性尿崩症、特发性中枢性尿崩症以及自身免疫性中枢性尿崩症皆因神经垂体系统本身病变所致，有人将其统称为原发性中枢性尿崩症;外伤、手术、肿瘤、感染、肉芽肿及血管性病变所致者则称为继发性中枢性尿崩症。

尿崩症的简介

尿崩症(diabetes insipidus) 是由于脑下垂体后叶激素之一的抗利尿激素的缺乏所引起 尿崩症的肾脏排出水分增加的现象。原因是肾细尿管的再吸收受到影响。多尿症意味着尿量的增加，它和糖尿并无关系。

尿崩症可分为中枢性和肾性两大类。

中枢性尿崩症是由于各种原因导致的ADH合成和释放减少，造成尿液浓缩障碍，表现为多饮、多尿、大量低渗尿，血浆ADH水平降低，应用外源性ADH有效。引起中枢性尿崩症的因素有多种，约30%的病人为原发性尿崩症(原因不明或特发性)，25%与脑部、垂体、下丘脑部位的肿瘤有关(包括良、恶性肿瘤)，16%继发于脑部创伤，20%发生于颅部术后。

肾性尿崩症(nephrogenic diabetes insipidus)是一种肾小管对水重吸收功能障碍的疾病，表现为多尿、烦渴及持续性低张尿。病因可为遗传性和继发性，遗传性为伴性遗传性肾小管疾病，又称为遗传性或原发性抗垂体后叶素性尿崩症，也可称为家族性肾性尿崩症。

尿崩症(diabetes insipidus)是由于抗利尿激素(ADH)缺乏或减少而出现多尿、低比重尿、烦渴和多饮等的临床综合征。其病因和分类:①因垂体后叶释放ADH不足引起,称为垂体性尿崩症;②因肾小管对血内正常ADH水平缺乏反应，则称为肾性尿崩症;③因下丘脑-垂体后叶轴的肿瘤、外伤、感染等引起，则称为继发性尿崩症;④原因不明者，则称为特发性或原发性尿崩症等。以上以继发性尿崩症较为多见。

多尿有哪些症状 烦渴多饮

如果多尿并且伴有烦渴多饮，排低比重尿见于尿崩症。多尿是尿崩症的最显著症状之一，尿量超过2500ml/d或50ml/(kg.d)

所谓尿崩症是指下丘脑-神经垂体病变引起精氨酸加压素缺乏，或者多种疾病导致肾小管冲吸收功能障碍的一组临床综合征。

尿崩症的病因

1.原发性(原因不明或特发性尿崩症)尿崩症约占1/3～1/2不等。通常在儿童起病，很少(<20%)伴有垂体前叶功能减退。这一诊断只有经过仔细寻找继发原因不存在时才能确定。当存在垂体前叶功能减退或高泌乳素血症或经放射学检查具有蝶鞍内或蝶鞍上病变证据

时，应尽可能地寻找原因，密切随访找不到原发因素的时间越长，原发性尿崩症的诊断截止肯定。有报道原发性尿崩症患者视上核、室旁核内神经元减少，且在循环中存在下丘脑神经核团的抗体。

2.继发性尿崩症

发生于下丘脑或垂体新生物或侵入性损害，包括：嫌色细胞瘤、颅咽管瘤、胚胎瘤、松果体瘤、胶质瘤、脑膜瘤、转移瘤、 白血病 、组织细胞病、类肉瘤、黄色瘤、结节病以及脑部感染性疾病(结核、 梅毒 、血管病变)等。

3.遗传性尿崩症

遗传性尿崩症十分少见，可以是单一的遗传性缺陷，也可是DIDMOAD综合征的一部分。(可表现为尿崩症、 糖尿病 、视神经萎缩、 耳聋 ，又称作Wolfram综合征)。

4.物理性损伤

常见于脑部尤其是垂体、下丘脑部位的手术、同位素治疗后，严重的脑外伤后。外科手术所致的尿崩症通常在术后1～6天出现，几天后消失。经过1～5天的间歇期后，尿崩症症状永久消失或复发转变成慢性。严重的脑外伤，常伴有颅骨骨折，可出现尿崩症，燕有少数病人伴有垂体前叶功能减退。创伤所致的尿崩症可自行恢复，有时可持续6个月后才完全消失。

妊娠期间可出现尿崩症症状，分娩后数天症状消失。席汉综合征应用考的松治疗后可表现出尿崩症症状。妊娠期可出现AVP抵抗性尿崩症，可能是妊娠时循环中胎盘血管加压素酶增高所致。这种病人血浆AVP水平增高，对大剂量AVP缺乏反应，而对desmopressin治疗有反应，分娩后症状缓解。

专家讲解尿崩症怎么预防

1、一级预防

避免尿崩症的发病。各类尿崩症发病原因不同，针对其病因，采取一些干预措施，对于避免或减少尿崩症的发病，不无益处。如对于精神疾病、神经官能症者，加强护理，限制每天饮水量，量出为入，可以防止尿崩症的发生。对于低血钾、高血钙、糖尿病、肾盂肾炎等疾病，及早采取有效治疗，也可以作为预防肾性尿崩症发生的一种尝试。有的肾性尿崩症是由药物引起的，权衡利弊，减量用药或停用药物，也可预防尿崩症的发生。积极控制结核、梅毒、脑膜炎等感染性疾病，注意自身安全，避免头部外伤的发生，可以减少诱发尿崩症的机会。

2、二级预防

及早发现尿崩症并进行积极的治疗。实际工作中，中枢性尿崩症最多见，其中90%以上为特发性、手术或外伤后及颅内占位性病变或浸润性疾病，故对于脑部手术、脑外伤、脑肿瘤患者，应定期随访检查，以早期发现尿崩症。定期随访有尿崩症家族史者，及早发现并诊治多尿、多饮患者，均可以做到尿崩症的早期发现和治疗。

3、三级预防

预防严重并发症的发生。尿崩症者长期多尿，可有膀胱扩张，输尿管、肾盂积水。部分患者因限制饮水或渴感缺乏，可以发生脱水、中枢神经系统损坏。因垂体下丘脑肿瘤或浸润性病变而发生尿崩症的病人，除了脱水外，尚有腺垂体功能减退、肿瘤压迫症状、颅内压增高等，病死率高。尿崩症合并垂体前叶机能减退时，常可因感染、腹泻、呕吐、失水、饥饿、寒冷、中暑、手术、外伤、麻醉、酗酒及服用镇静安眠药、降糖药而诱发垂体危象。出现体温异常高体温或低体温，低血糖，循环衰竭，呼吸衰竭，水中毒等。严重者还可发生昏迷和惊厥症状，危及生命。

小孩子为什么会患上尿崩症

根据一些权威数据表明，尿崩症不仅会影响到成年人，还会影响到小孩子。尿崩症是指不能排出浓缩尿的疾病。由于尿很稀，为排出正常人应排出体外的盐分，必须大量饮水，大量排尿，不得不经常上厕所，以前不尿床的现在也开始尿床了。

引起小孩子患上尿崩症的原因：

引起尿崩症的原因是因为调节尿量的抗利尿激素分泌不足。这种激素在下丘脑产生，贮存于脑垂体后叶。这个部位周围出现病变以后引起尿崩症。可能的病因有脑肿瘤、外伤、外科手术、脑炎后遗症等。这些原因影响了AVP(抗利尿激素)的合成、转运、储存及释放所致，可分为继发性、特发性、和遗传性尿崩症。 但实际上原因不明的尿崩症很多。

温馨提示：因脑肿瘤不能马上做出诊断，有患尿崩症3～4 年的病例。因此，有必要注意脑肿瘤诊断，经常查眼底，做CT 检查。

导致口渴的5种疾病

口干燥症

口干燥症通常也被称为口腔干燥，它经常被误认为是过度口渴。这是口腔黏膜的一种不正常干燥，其原因是唾液量减少或唾液的成分发生了改变。如果你的腺体无法生成足够的唾液，就会引发其他令人讨厌的症状，如口臭、咀嚼困难和唾液黏厚。口干燥症可能是因为服用了一些处方药的副作用，如抗过敏药物(苯海拉明或氯雷他定)，治疗头晕或晕车的药物(氯苯甲嗪或茶苯海明);也有一些疾病会引起口干燥症，所以需要由医生排查。

糖尿病

糖尿病会增加患者脱水的风险，特别是在病人还没意识到自己患病时。当血糖水平过高时，身体会向肾脏施加更多的压力，让它生成更多的尿液以清除多余的葡萄糖。经常排尿就会引发口渴感。

尿崩症

尿崩症也会造成脱水和膀胱过度活动。尿崩症是由于体内的激素失衡，影响到了水分的吸收。由于病人最终通过尿液丧失了大量的水分，而且无法控制，为试图弥补体液的损失，因而会出现口渴感。

贫血症

持续或突然间的失血(如月经量较多和出血性溃疡)是贫血的常见原因。患者体内红细胞的流失速度要快于生成的速度，因此会引发口渴感以弥补体液的损失。月经量较多的一个常见但易漏诊的原因就是甲状腺功能低下，这种内分泌功能紊乱会引起月经量较多的女性极度口渴。

低血压

持久的压力会造成肾上腺功能低下，严重时，就会造成低血压。低血压会引起头晕、抑郁、焦虑和极度口渴感。口渴是人体向血液增加更多水分的方式，以试图升高血压。针对这个情况，唯一安全且长期的解决办法是学会解压。

尿崩症有哪些危害

尿崩症是由于抗利尿激素缺乏，肾小管重吸收水的功能障碍，引起多尿、烦渴、多饮与低比重尿为主要表现的一种病症。尿崩症是因抗利尿激素缺乏或肾脏对抗利尿激素反应缺陷而致的内分泌疾病。那么尿崩症有哪些危害呢?

尿崩症可由下丘脑一神经垂体各个部位的病变所致，因此亦称为中枢性尿崩症，但部分病例可无明显病因。尿崩症可发生于任何年龄的人，但以青年为多见。

尿崩症的危害有：

1、 中枢性尿崩症的主要临床表现为多尿、烦渴和多饮，症状轻重与ADH缺乏程度有关，起病缓慢，少数突发，起病急缓与病因有关。

2、根据ADH缺乏的程度，又可分为完全性尿崩症和部分性尿崩症。其它伴随症状有瘦弱乏力、头痛头晕、焦虑、睡眠不好、记忆力减退、皮肤干燥、便秘、心悸，时有电解质紊乱、视力减退及发烧症状。

如饮水过多可发生水中毒，头痛加重、恶心、呕吐、肌肉运动不协调，体温下降，精神错乱，惊厥、昏迷以至死亡。

3、 尿崩症起病多缓慢。主要症状及体征有，多尿多饮，一般日夜和逐日间尿量变化不大。低比重尿，尿比重多在1.001～1.006，尿渗透渗出压多在100～300毫摩/升之间。

4、 儿童可有夜间遗尿。进水量不足时可有脱水征，如皮肤干燥、倦怠虚弱、头痛、烦躁、神志恍惚，甚至昏迷。原发疾病的症状，如垂体瘤的表现。

5、 中枢性尿崩症的垂体或下丘脑病变若不断进展，并导致垂体前叶功能低下，则多尿与烦渴症状可以缓解，甚至消失，尿亦可被不同程度浓缩。

6、 若病变累及下丘脑口渴中枢，患者口渴感亦可消失，以致不能及时补充水分，可出现严重失水，血浆渗透压与血钠浓度显着升高，细胞内外均失水，出现高渗症群，头痛、肌痛、心率加快，烦燥、神志模糊、谵妄、昏迷及高势，可致死亡。轻度失水者可有皮肤干燥，汗液，唾液减少，口唇干裂、食欲减少，便秘。

尿崩症是因抗利尿激素缺乏或肾脏对抗利尿激素反应缺陷而致的内分泌疾病。患者应该根据自己的实际情况，对症下药，端正心态，积极治疗。