黄斑变性的症状危害着患者吗

黄斑变性的症状危害着患者吗

1、导致中心视力的快速下降：

黄斑变性能导致中心视力的快速下降，而中心视力是日常活动所必需的，如阅读、看时间、识别面部特征和驾驶等。它是不可逆的中心视力的下降或丧失，很难再治愈。老年性黄斑变性多发生在45岁以上，年龄越大，发病率就越高。

2、永久性失明：

黄斑变性的危害首先表现在视力减退或视物变形，另外慢性黄斑变性可引起光感受器的损害和永久性视力障碍，也就是失明。

3、诱发其它疾病：

多数病例伴有玻璃体完全性或不完全性后脱离，此外，黄斑变性多发生于老龄人群，常有不同程度的晶状体混浊或晶状体核硬化。

黄斑变性

1、早期(萎缩前期)

中心视力轻度损害，甚至在相当长时间内保持正常或接近正常。视野可以检出5～10°中央盘状比较暗点，用青、黄色视标更易检出。180°线静态视野检查两侧各5～10°处视敏感下降。Amsler方格表检查常为阳性。偶有大视或小视症。

检眼镜下，黄斑部有比较密集的硬性玻璃膜疣。疣的大小不一。有的相互融合成小片状。在玻璃膜疣之间，杂有点片状色素脱色斑色素沉着，外观呈椒盐样。此种病损以中心窝为中心，逐渐向四周检查，可见边缘无明确界线。部分病例整个黄斑部暗污，裂隙灯显微镜加前置镜作光切面检查时，可见微微隆起及其周围有红色光晕(灯笼现象lanternphenomenon)。提示色素上层存在浅脱离，此期荧光斑点并很快加强。在静脉期开始后一分钟以内强度最大，之后大多与背景荧光一致，迅速减弱并逐渐消失。少数病例，当背景荧光消退后仍可见到荧光遮蔽。有色素上皮层浅脱离的病例在造影初期已出现圆形或类圆形荧光斑，中期加强，晚期逐渐消退。荧光斑不扩大，说明色素上皮层下无新生血管，或虽有而纤细，不足以显影(隐蔽性新生血管)。

2、晚期(萎缩期)

中心视力严重损害，有虚性绝对性中央暗点。检眼镜下有密集或融合的玻璃膜疣及大片浅灰色萎缩区。萎缩区境界变得清楚，其内散布有椒盐样斑点，亦可见到金属样反光(beatenbronzeappearance)。荧光造影早期萎缩区即显强荧光，并随背景荧光减弱、消失而同步消退。整个造影过程荧光斑不扩大，提示为色素上皮萎缩所致的透见荧光。但有的病例，在萎缩区内强荧光斑与弱荧光斑同时出现，说明色素上皮萎缩之外，尚有脉络膜毛细血管萎缩和闭塞。萎缩性变性发病缓慢，病程冗长。早期与晚期之间渐次移行，很难截然分开。加之个体差异较大，所以自早期进入晚期时间长短不一，但双眼眼底的病变程度基本对称。

黄斑变性对身体带来哪些危害

1、有些黄斑变性患者视力减退缓慢，有些发展快，视力明显减退，眼前黑影，视物变形，眼底有典型的黄斑盘状变性，最终视力丧失，也就是失明。黄斑变性的危害有什么?最严重的就是永久性的失明。

2、 黄斑变性对身体带来哪些危害?具体危害还包括看到之物体颜色有变化，失去本来的色泽，或发灰暗，眼睛平素又无眼红、流泪、疼痛等。

3、黄斑变性形成，有中心凹或其周围的全层裂孔，通常视力明显下降;裂孔变大，玻璃体后皮质仍与黄斑粘连。在2期或3期，玻璃体皮质会形成裂孔前方的盖膜。

​小心 吸烟会使老人眼盲

美国、荷兰和澳大利亚分别进行的研究显示，吸烟是导致老年性黄斑变性的重要原因。老年性黄斑变性是老年人低视力和眼盲的一个重要原因，但医学界目前还不十分清楚确切的发病原因和发病机制，一些学者认为这与视网膜色素上皮的代谢功能衰退有很大关系。

美国眼科研究院的报告说，科学家们经研究发现，吸烟者或曾经吸过烟的人得老年性黄斑变性的可能性要大大高于不吸烟的人。报告强调说，吸烟是已知的导致老年性黄斑变性的一个主要原因，而这个原因是可以预防的。

老年性黄斑变性分渗出型(湿性)和萎缩型(干性)两类，前者源于视网膜上新生血管渗出的血液和液体损坏黄斑，致使中心视力衰退;后者是因为视网膜上皮及脉络膜毛细管萎缩。眼科研究院的报告说，吸烟者得湿性黄斑变性的几率要大于得干性黄斑变性。

黄斑变性的症状表现

一、萎缩性老年黄斑部变性

萎缩性亦称干性或非渗出性。双眼常同期发病且同步发展。与老年性遗传性黄斑部变性(即Haab病)的临床经过及表现相同，是否为同一种病，由于两者均发生于老年，家系调查很困难，不易确定。本型的特点为进行性色素上皮萎缩，临床分成两期：

1、早期(萎缩前期)

中心视力轻度损害，甚至在相当长时间内保持正常或接近正常。视野可以检出5～10°中央盘状比较暗点，用青、黄色视标更易检出。180°线静态视野检查两侧各5～10°处视敏感下降。Amsler方格表检查常为阳性。偶有大视或小视症。

检眼镜下，黄斑部有比较密集的硬性玻璃膜疣。疣的大小不一。有的相互融合成小片状。在玻璃膜疣之间，杂有点片状色素脱色斑色素沉着，外观呈椒盐样。此种病损以中心窝为中心，逐渐向四周检查，可见边缘无明确界线。部分病例整个黄斑部暗污，裂隙灯显微镜加前置镜作光切面检查时，可见微微隆起及其周围有红色光晕(灯笼现象lanternphenomenon)。提示色素上层存在浅脱离，此期荧光斑点并很快加强。在静脉期开始后一分钟以内强度最大，之后大多与背景荧光一致，迅速减弱并逐渐消失。少数病例，当背景荧光消退后仍可见到荧光遮蔽。有色素上皮层浅脱离的病例在造影初期已出现圆形或类圆形荧光斑，中期加强，晚期逐渐消退。荧光斑不扩大，说明色素上皮层下无新生血管，或虽有而纤细，不足以显影(隐蔽性新生血管)。

2、晚期(萎缩期)

中心视力严重损害，有虚性绝对性中央暗点。检眼镜下有密集或融合的玻璃膜疣及大片浅灰色萎缩区。萎缩区境界变得清楚，其内散布有椒盐样斑点，亦可见到金属样反光(beatenbronzeappearance)。荧光造影早期萎缩区即显强荧光，并随背景荧光减弱、消失而同步消退。整个造影过程荧光斑不扩大，提示为色素上皮萎缩所致的透见荧光。但有的病例，在萎缩区内强荧光斑与弱荧光斑同时出现，说明色素上皮萎缩之外，尚有脉络膜毛细血管萎缩和闭塞。萎缩性变性发病缓慢，病程冗长。早期与晚期之间渐次移行，很难截然分开。加之个体差异较大，所以自早期进入晚期时间长短不一，但双眼眼底的病变程度基本对称。

二、渗出性老年黄斑部变性

渗出性亦称湿性，即Kuhnt-Junius所称的老年性盘状黄斑部变性(seniledisciformmaculardegeneration)。本型的特点是色素上皮层下有活跃的新生血管，从而引起一系列的渗出、出血、瘢痕改变。临床上分三期。

1、早期(盘状变性前期)

中心视力明显下降，其程度因是否累及中心窝而异。Amsler方格表阳性。与病灶相应处能检出中央比较暗点。

检眼镜下黄斑部有密集的、大小不一的玻璃膜疣，以软性为主并相互融合。同时不定期可见到色素斑和脱色斑，有的色素斑环绕于玻璃膜疣周围呈轮晕状，中心窝反光暗淡或消失。此时荧光造影：玻璃膜疣及色素脱失处早期显现荧光，其增强、减弱、消失与背景荧光同步。有些病例，在背景荧光消失后仍留有强荧光斑，说明有两种情况：一是玻璃膜疣着色;二是色素上皮层下存在新生血管。二者的区分：前者在整个过程中荧光斑扩大，后者反之。

2、中期(突变期)

此期主要特征为黄斑部由于新生血管渗漏，形成色素上皮层和/或神经上皮层浆液或/和出血性脱离。视力急剧下降。检眼镜下除前述早期改变外，加上范围较为广泛、色泽暗污的圆形或类圆型病灶，并微微隆起，使整个病变区呈灰暗的斑驳状。有的病例还杂音有暗红色出血斑。裂隙灯显微镜加前置镜光切面检查，可见色素上的皮层下或/和神经上皮层下的浆液性渗出。出血位置亦同。病变进一步发展，在视网膜深层出现黄白色渗出。渗出有的为均匀一致的斑块;有的为浓淡不一的簇状斑点;有的位于病灶内;有的围绕病灶边缘，呈不规则环状或眉月状(Coats反应)。出血严重时，可导致色素上皮下或神经上皮暗红色乃至灰褐色血肿;有时波及神经纤维层而见有火焰状出血斑;亦可穿透内境界膜进入玻璃体，形成玻璃体积血。荧光造影早期，病灶区见斑驳状荧光，并迅即出现花边形或车轮状荧光，提示有活跃的新生血管存在。之后，荧光不断扩散增强，大约至静脉期或稍后，整个脱离腔内充满荧光，轮廓比较清楚者为色素上皮脱离;反之则为神经上皮脱离。此种脱离腔内的强荧光在背景荧光消失后仍持续存在。脱离腔内的荧光一般是均匀一致的，但当伴有色素增生或出血时，则有相应处的荧光遮蔽。新生血管破裂严重而形成前述检眼镜下所见的血肿者，出现大片荧光遮蔽。造影后期，此种荧光遮蔽区内有时可出现1～2个逐渐增强扩大的荧光斑点(称为热点—hotspot)证明视网膜下新生血管的存在。

3、晚期(修复期)

渗出和出血逐渐收并为瘢痕组织所替代。此时视力进一步损害。眼底检查见有略略隆起的协团块状或形成不规则的白色斑块(血肿吸收过程中呈红黄色)。斑块位于视网膜血管下方。在斑块表面或其边缘往往可见出血斑及色素斑。在部分病例，当出血及渗出被瘢痕所替代之后，病变并不就此结束，而在瘢痕边缘处出现新的新生血管，再度经历渗出、出血、吸收、瘢痕的过程。如此反复，使瘢痕进一步扩大。因此，这类患者的长期追踪观察是十分必要的。该期荧光造影所见，浅色的瘢痕呈假荧光;色素增生处荧光遮蔽;如瘢痕边缘或瘢痕间有新生血管及渗出、出血，则有逐渐扩大增强的荧光斑。渗出性老年黄斑部变性双眼先后发病，相隔时间一般不超过五年。

黄斑变性如何正确服用乐盯叶黄素

根据大量的科研试验研究的结果，科学家发现叶黄素配伍维生素A、维生素C、维生素E和锌等抗氧化剂(乐盯叶黄素的配方成分)，可以有效的延缓黄斑变性的发生和发展的进程。但是，怎样才是正确的服用方法呢?

人每天需要补充10mg叶黄素以维持眼睛健康。而我们平常的饮食当中只有2-4mg的摄入量，因此我们体内存在叶黄素摄入与消耗失衡，这也是近视、黄斑变性、视网膜变性、白内障等多种眼疾发生的原因。一些权威研究发现，黄斑变性患者血液中和黄斑处的叶黄素水平明显要比正常人群的低。

试验证明，每天补充30mg叶黄素，可以在140天左右让黄斑色素密度快速达到相对平衡的水平。假如在叶黄素补充初期，没有大剂量让黄斑色素迅速升高到足以保护黄斑的水平，黄斑变性依然难以避免。只有当黄斑色素水平足以保护黄斑后，再按照维持剂量进行补充，黄斑就可以得到理想的保护效果，黄斑变性的发生和发展才可以得到延缓，也不会让之前补充的叶黄素浪费。

对应乐盯叶黄素研究结果得出，初次服用至140天，每天服用4-6粒(30-45mg)，之后每天服用2粒(15mg)，这样是最经济和有效的方法。

专家谈黄斑变性的原因

1.一般型黄斑变性致病原因

一般类型的黄斑变性主要与视网膜色素上皮细胞的老化、脉络膜血管硬化和黄斑区长期慢性光损伤有关。主要表现为黄斑区结构的衰老性改变：视细胞外界盘膜得不到视网膜色素上皮细胞的及时、充分的吞噬和消化，没有被消化的盘膜残余小体潴留在基底部细胞原桨中并向外排出形成玻璃膜疣，最终导致疾病的发生。

2.萎缩型黄斑变性致病原因

这种也是黄斑变性的原因之一。萎缩型黄斑变性又被称为非渗出性或者干性，主要是由于黄斑区萎缩变性造成，由视网膜色素上皮萎缩、玻璃膜增厚和脉络膜毛细血管萎缩所引起。

3.渗出型黄斑变性致病原因

渗出型黄斑变性又被称为盘状黄斑变性或者湿性，也可由萎缩型转变而成，主要是玻璃膜的破坏，视网膜下侵入了脉络膜血管构成脉络膜新生血管，造成了神经上皮下或黄斑区视网膜色素上皮下发生出血性或浆液性的盘状脱离，最终造成机化瘢痕。

老年性黄斑变性的发病病因

黄斑病，长期吸烟或被动吸烟，烟雾刺激会造成老年性视网膜黄斑病，最终导致失明，但其致病机理却一直不明。一旦黄斑区出现病变，常常出现视力下降、眼前黑影或视物变形。黄斑病可由遗传性病变、老年性改变、炎症性病变所引起，也可受其他眼底病变的累及。

老年性黄斑变性的病因可能有遗传家族史、长期暴露于阳光、部分营养的缺乏等都是导致黄斑变性的主要诱因。其中吸烟者发生老年性黄斑变性的危险度是非吸烟者的6.6倍，而人种也是一个重要的危险因素，白种人较黑种人和黄种人更容易患病。

对于干性老年性黄斑变性，目前尚无确定有效的治疗方法，主要以定期随访为主。一些研究表明营养干预有一定的预防作用，其中包括补充叶黄素、玉米黄质等黄斑色素，补充dha和?—3，补充抗氧化维生素和微量元素等。对于较为严重的湿性老年性黄斑变性，其病因主要是因为脉络膜新生血管的形成，所以治疗针对脉络膜新生血管。传统的治疗方法主要以激光光凝为主，但是由于激光损伤大，术后视力遭受不可逆的丧失，目前已经被损伤更小，副作用低的高选择性封闭新生血管的光动力疗法所替代，光动力疗法可以有效地封闭新生血管，阻止病变的进一步恶化，维持患者残留的视力。2006年由于科学研究的突破，湿性老年性黄斑变性的治疗又有了新的突破，国外开始采用抗新生血管药物治疗湿性老年性黄斑变性，由于疗效突出，被科学杂志(science)评为2006年世界十大科学突破的第六，被誉为眼科老年性黄斑变性治疗的重大突破，也是眼科研究和治疗史第一次被列为世界科学突破。目前玻璃体内注射抗新生血管药物，或联合光动力学治疗已经完全取代传统的激光治疗方法。目前在干性老年性黄斑变性中最新的研究的更关注于营养素的干预和预防，而在湿性老年性黄斑变性中，更有效、使用更简便、副作用更低、风险更低的抗新生血管的滴眼液和口服药物也在不断涌现，相信在不久的将来，随着科学进步，医疗水平的发展，我相信在不久的将来对于黄斑变性在医学上就会有极大的突破，那时候老人们世界变得更清晰、更明亮，老人也将生活的更加幸福。

老年性的黄斑病变已经严重威胁到了老年人的眼睛的健康，我们一定要给予足够的重视，不要老年性黄斑变性这种疾病在肆意的危害老年人的健康了。